Iseemilise insuldi sümptomid

Isheemilise insuldi sümptomid on mitmekesised ja sõltuvad ajukahjustuse asukohast ja mahust. Ajuinfarkti kõige sagedasem asukoht on karotiid (80-85%), harvem - vertebrobasilaarne bassein (15-20%).

Keskmise ajuarteri varustusbasseini infarktid

Keskmise ajuarteri verevarustusbasseini eripäraks on väljendunud kollateraalse vereringesüsteemi olemasolu. Keskmise ajuarteri proksimaalse osa (segmendi M1) ummistumisel võib tekkida subkortikaalne infarkt, samal ajal kui verevarustuse kortikaalne piirkond jääb puutumata ja verevool läbi meningealanastomooside on piisav. Nende kollateraalide puudumisel võib tekkida ulatuslik infarkt keskmise ajuarteri verevarustuse piirkonnas.

Keskmise ajuarteri pindmiste harude verevarustuse piirkonnas tekkinud infarkti korral võib tekkida pea ja silmamunade äge kõrvalekalle kahjustatud poolkera suunas; domineeriva poolkera kahjustuse korral võivad tekkida täielik afaasia ja ipsilateraalne ideomotoorne apraksia. Subdomineeriva poolkera kahjustuse korral tekivad kontralateraalne ruumi eiramine, anosognosia, aprosoodia ja düsartria.

Keskmise ajuarteri ülemiste harude piirkonnas esinevad ajuinfarktid avalduvad kliiniliselt kontralateraalse hemipareesina (peamiselt ülajäsemete ja näo piirkonnas) ja kontralateraalse hemianesteesia näol, millel on sama domineeriv lokalisatsioon nägemisvälja defektide puudumisel. Ulatuslike kahjustuste korral võib esineda samaaegne silmamunade abduktsiooni ja pilgu fikseerimine kahjustatud poolkera suunas. Domineeriva poolkera kahjustuste korral tekib Broca motoorne afaasia. Samuti on sagedased ipsilateraalse jäseme oraalne apraksia ja ideomotoorne apraksia. Subdomineeriva poolkera infarktid viivad ruumilise ühepoolse hooletuse ja emotsionaalsete häirete tekkeni. Keskmise ajuarteri alumiste harude oklusiooniga võivad tekkida motoorikahäired, sensoorne agraafia ja astereognoos. Sageli tuvastatakse nägemisvälja defekte: kontralateraalne homonüümne hemianopsia või (sagedamini) ülemise kvadrandi hemianopsia. Domineeriva poolkera kahjustused viivad Wernicke afaasia tekkeni, millega kaasneb kõne mõistmise ja ümberjutustamise häire, parafaasilised semantilised vead. Subdominantse poolkera infarkt viib sensoorse domineerimisega kontralateraalse neglecti ehk anosognosia tekkeni.

Striatokapsulaarse arteri varustusbasseini infarkti iseloomustab raske hemiparees (või hemiparees ja hemihüpesteesia) või hemipleegia koos düsartriaga või ilma. Sõltuvalt kahjustuse suurusest ja asukohast mõjutab parees peamiselt nägu ja ülajäsemeid või kogu keha vastaspoolt. Ulatusliku striatokapsulaarse infarkti korral võivad tekkida keskmise ajuarteri või selle piaalharude oklusiooni tüüpilised ilmingud (nt afaasia, neglect ja homonüümne lateraalne hemianopsia).

Lakunaarset infarkti iseloomustab areng ühe üksiku perforeeriva arteri (üksikute striatokapsulaarsete arterite) verevarustuse piirkonnas. Võimalik on lakunaarsündroomide teke, eriti isoleeritud hemiparees, hemihüpesteesia, ataksiline hemiparees või hemiparees koos hemihüpesteesiaga. Mis tahes, isegi mööduvate kõrgemate kortikaalsete funktsioonide puudulikkuse tunnuste (afaasia, agnosia, hemianopsia jne) olemasolu võimaldab usaldusväärselt eristada striatokapsulaarset ja lakunaarset infarkti.

Infarktid eesmise ajuarteri varustusbasseinis

Eesmise ajuarteri verevarustusbasseini infarkte esineb 20 korda harvemini kui keskmise ajuarteri verevarustuspiirkonna infarkte. Kõige sagedasem kliiniline ilming on motoorsed häired; ajukoore harude oklusiooni korral tekib enamasti motoorne defitsiit jalas ja kogu alajäsemetes ning vähem väljendunud ülajäsemete parees koos ulatusliku näo ja keele kahjustusega. Sensoorsed häired on tavaliselt kerged ja mõnikord puuduvad täielikult. Võimalik on ka uriinipidamatus.

Tagumise ajuarteri varustusbasseini infarktid

Tagumise ajuarteri oklusiooniga tekivad oimusagara kukla- ja mediobasaalse osa infarktid. Kõige sagedasemad sümptomid on nägemisvälja defektid (kontralateraalne homonüümne hemianopsia). Võivad esineda ka fotopsiad ja nägemishallutsinatsioonid, eriti kui kahjustatud on subdominantne poolkera. Tagumise ajuarteri proksimaalse segmendi (P1) oklusioon võib viia ajutüve ja talamuse infarktide tekkeni, kuna neid piirkondi varustavad vereringega mõned tagumise ajuarteri harud (talamosubtalamuse, talamogenogeense ja tagumise koroidse arteri).

Vertebrobasilaarse verevarustusbasseini infarktid

Basilaararteri ühe perforeeriva haru sulgumine põhjustab lokaliseeritud ajutüveinfarkti, eriti ponsis ja keskajus. Ajutüveinfarktidega kaasnevad kraniaalnärvi sümptomid ipsilateraalsel küljel ja motoorsed või sensoorsed häired keha vastasküljel (nn vahelduva ajutüve sündroomid). Lülisambaarteri või selle peamiste penetreerivate harude sulgumine, mis algavad distaalsetest osadest, võib põhjustada lateraalset medullaarset sündroomi (Wallenbergi sündroom). Ka lateraalse medullaarse piirkonna verevarustus on muutlik ja seda võivad tagada tagumise alumise väikeaju, eesmise alumise väikeaju ja basilaararteri väikesed harud.

Isheemilise insuldi klassifikatsioon

Isheemiline insult on ägeda aju veresoonte kahjustuse kliiniline sündroom, mis võib olla mitmesuguste südame-veresoonkonna haiguste tagajärg. Sõltuvalt ägeda fokaalse ajuisheemia tekke patogeneetilisest mehhanismist eristatakse mitmeid isheemilise insuldi patogeneetilisi variante. Kõige laialdasemalt kasutatav klassifikatsioon on TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), mis eristab järgmisi isheemilise insuldi variante:

• aterotrombootiline - suurte arterite ateroskleroosi tõttu, mis viib nende stenoosini või oklusioonini; aterosklerootilise naastu või trombi fragmentide korral tekib arterioarteriaalne emboolia, mis kuulub ka seda tüüpi insulti;
• kardioemboolne - emboolse infarkti kõige sagedasemad põhjused on arütmia (kodade laperdus ja virvendus), südameklapihaigus (mitraalklapi), müokardiinfarkt, eriti alla 3 kuu vanustel lastel;
• lakunaarne - väikese kaliibriga arterite oklusiooni tõttu on nende kahjustus tavaliselt seotud arteriaalse hüpertensiooni või suhkurtõve esinemisega;
• isheemiline, seotud teiste haruldasemate põhjustega: mitteaterosklerootiline vaskulopaatia, vere hüperkoagulatsioon, hematoloogilised haigused, fokaalse ajuisheemia hemodünaamiline mehhanism, arteriaalse seina dissektsioon;
• Teadmata päritoluga isheemiline insult. See hõlmab teadmata põhjusega insulte või insulte, millel on kaks või enam võimalikku põhjust ja mille puhul on lõpliku diagnoosi panemine võimatu.

Kahjustuse raskusastme põhjal eristatakse erivariandina kerget insulti, millega seotud neuroloogilised sümptomid taanduvad haiguse esimese 21 päeva jooksul.

Ägeda insuldi perioodil eristatakse kliiniliste kriteeriumide kohaselt kerget, mõõdukat ja rasket isheemilist insulti.

Sõltuvalt neuroloogiliste häirete dünaamikast eristatakse arenevat insulti („käimasolev insult” - neuroloogiliste sümptomite süvenemisega) ja lõpetatud insulti (neuroloogiliste häirete stabiliseerumise või pöördvõrdelise arenguga).

Isheemilise insuldi periodiseerimiseks on mitmeid lähenemisviise. Võttes arvesse epidemioloogilisi näitajaid ja kaasaegseid ideid trombolüütiliste ravimite rakendatavuse kohta isheemilise insuldi korral, saab eristada järgmisi isheemilise insuldi perioode:

• äge periood on esimesed 3 päeva, millest esimesed 3 tundi on määratletud terapeutilise aknana (võimalus kasutada trombolüütilisi ravimeid süsteemseks manustamiseks); kui sümptomid taanduvad esimese 24 tunni jooksul, diagnoositakse mööduv isheemiline atakk;
• äge periood - kuni 28 päeva. Varem defineeriti see periood kuni 21 päevani; vastavalt sellele säilib kerge insuldi diagnoosimise kriteeriumina sümptomite taandareng kuni haiguse 21. päevani;
• varajane taastumisperiood - kuni 6 kuud;
• hiline taastumisperiood - kuni 2 aastat;
• jääkmõjude periood - 2 aasta pärast.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]