Jood uriinis

Joodi eritumise võrdlusväärtused (norm) uriiniga on 100–500 μg/l.

Jood on mikroelement, mida looduses leidub jälgedes. Joogivee joodisisaldus on tühine, seega satub see mikroelement inimorganismi peamiselt toiduga. Suurim joodi kontsentratsioon on mereandides (umbes 800 μg/kg); eriti joodirikas on merevetikas. Kalaõli sisaldab palju joodi. Tavaliselt on organismi joodiallikateks piim, munad, liha ja teraviljad. Joodi vajalik päevane tarbimine sõltub inimese vanusest, ulatudes imikutele 40 μg/päevas ja täiskasvanutele 150 μg/päevas. Raseduse ajal suureneb joodivajadus ligikaudu 200 μg/päevani.

Jood, mis satub organismi toiduga jodiidi kujul, imendub seedetraktis. Verest tungib see kergesti erinevatesse organitesse ja kudedesse, ladestudes osaliselt lipiididesse. Suurim osa joodist (kuni 10-20%) imendub selektiivselt kilpnäärmes. Jood eritub organismist peamiselt neerude kaudu (kuni 70-90%).

Pärast verre sattumist seob kilpnääre aktiivselt anorgaanilise joodi, mille kontsentratsioon on 30–40 korda suurem kui veres. Kilpnäärmes kontsentreerunud jodiid oksüdeerub molekulaarseks joodiks, mis seondub kiiresti türeoglobuliini jääkidega, moodustades monojodotürosiini ja dijodotürosiini (joodi organiseerimise faas). Kondensatsioonifaasis ühinevad kaks dijodotürosiini, moodustades T4, _või üks mono- ja üks dijodotürosiin, moodustades T3 _. Kilpnäärmehormoonide sünteesi reguleeriv peamine tegur on kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH). See mõjutab kõiki joodi metabolismi etappe: suurendab kilpnäärme võimet kontsentreerida joodi verest, kiirendab jodeerimist ja hormoonide moodustumist türeoglobuliini molekulist, muudab jodeerimise kohti türeoglobuliinis, kus domineerib T3 moodustumine, _ning aktiveerib tsüsteiini proteinaase ja katepsiine, mis lagundavad türeoglobuliini.

Kui organismis on joodipuudus, muutub kilpnäärmehormoonide tootmine ebapiisavaks, millel on palju tagajärgi, mida ühendab termin "joodipuuduse seisundid". Selliste tagajärgede hulka kuuluvad struuma, kilpnäärme alatalitlus, arengupeetus, reproduktiivhäired jne.

Kuni 90% allaneelatud joodist ilmub uriini, seega on joodi eritumine uriiniga seotud joodi staatusega korrelatsioonis. Uriini joodi kontsentratsioon võib olla näitaja, mis peegeldab adekvaatselt selle tarbimist. Arvukad uuringud on näidanud, et joodi kontsentratsioon ühes uriiniportsjonis korreleerub hästi joodi tasemega 24-tunni uriinis. Joodi tase inimestel varieerub aga iga päev ja isegi päeva jooksul ning seetõttu ei saa see kajastada kogu populatsiooni joodi staatust. Uriini joodi analüüs sobib ainult epidemioloogilisteks uuringuteks. Minimaalne proovide arv peaks olema vähemalt 60. Kuna joodi tase on uuritavate uriinis väga ebaühtlaselt jaotunud, on parem hinnata uriini joodi eritumise mediaani, mitte keskmist väärtust. Kui mediaan ületab 100 μg/l, siis selles populatsioonis joodipuudust ei ole.

Rahvusvaheline Joodipuuduse Häirete Komitee ja WHO eristavad joodipuuduse kolme raskusastet, mis põhinevad joodi mediaantasemel uriinis: 99–55 μg/l – kerge; 49–20 μg/l – mõõdukas; alla 20 μg/l – raske. Kui normaalse kilpnäärmefunktsiooniga inimese organismi satub liiga palju joodi, väheneb kilpnäärmehormoonide süntees ajutiselt (umbes 48 tunniks). Joodi ägedat pärssivat toimet kilpnäärmehormoonide sünteesile nimetatakse Wolff-Chaikoffi efektiks ja see on seotud joodi kontsentratsiooni suurenemisega kilpnäärmes endas. Seejärel, hoolimata jätkuvast suure joodikoguse tarbimisest, taastub kilpnäärmehormoonide süntees, mis tagab eutüreoidse seisundi (tänu jodiidi omastamise vähenemisele näärme poolt). Vaatamata sellise adaptiivse mehhanismi olemasolule võib liigne jood põhjustada hüpotüreoidismi koos struumaga või ilma, samuti hüpertüreoidismi vastuvõtlikel inimestel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]