Suurenenud kaaliumisisalduse põhjused (hüperkaleemia)

Hüperkaleemia (kaliumisisalduse suurenemine veres) põhjused:

• neerude kaudu kaaliumi eritumise vähenemine ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral, samuti neeruveresoonte oklusioon;
• äge dehüdratsioon;
• ulatuslikud vigastused, põletused või suured operatsioonid, eriti varasemate raskete haiguste taustal;
• raske metaboolne atsidoos ja šokk;
• krooniline neerupealiste puudulikkus (hüpoaldosteronism);
• kontsentreeritud kaaliumilahuse kiire infusioon, mis sisaldab üle 50 mmol/l kaaliumi (ligikaudu 0,4% kaaliumkloriidi lahus);
• mis tahes päritoluga oliguuria või anuuria;
• diabeetiline kooma enne insuliinravi alustamist;
• kaaliumi säästvate diureetikumide, näiteks triamtereeni, spironolaktooni, määramine.

Ülaltoodud hüperkaleemia põhjused põhinevad kolmel peamisel mehhanismil: suurenenud kaaliumi tarbimine, kaaliumi ülekandumine rakusisesest rakuvälisesse ruumi ja selle kao vähenemine.

Suurenenud kaaliumi tarbimine aitab tavaliselt kaasa ainult hüperkaleemia tekkele. Enamasti on see iatrogeenne (patsientidel, kes saavad intravenoosseid infusioone kõrge kaaliumisisaldusega lahustega ja/või neerufunktsiooni häirega patsientidel). Sellesse põhjuste rühma kuuluvad ka kõrge kaaliumisisaldusega dieedid, kaaliumpenitsilliinisoola kontrollimatu kasutamine suurtes annustes.

Patogeneetiline mehhanism, mis on seotud kaaliumi suurenenud ülekandega rakusisesest rakuvälisesse ruumi, esineb atsidoosi, pikaajalise kompressioonisündroomi, kudede hüpoksia, insuliinipuuduse ja südameglükosiidide üledoosi korral.

Pseudohüperkaleemiat võib põhjustada hemolüüs vereanalüüsiks võtmisel (žguti pealekandmine kauem kui 2 minutit). Kui verd võetakse klaasist katseklaasi, on selliseid muutusi võimalik tuvastada 20% vereproovidest. Leukotsütoosi (üle 50×109 ^/ l) ja trombotsütoosi (1000× ¹⁰⁹ /l) korral on pseudohüperkaleemia võimalik ka kaaliumi vabanemise tõttu vere hüübimisel katseklaasis.

Kaaliumikaotus väheneb neerupuudulikkuse, hüpoaldosteronismi, distaalset tubulaarset kaaliumisekretsiooni blokeerivate diureetikumide ja neerutuubulite kaaliumisekretsiooni primaarsete defektide korral. Hepariin blokeerib isegi väikestes annustes osaliselt aldosterooni sünteesi ja võib põhjustada hüperkaleemiat (tõenäoliselt aldosterooni suhtes kahjustatud tubulaarse tundlikkuse tõttu).

Eriti kõrge kaaliumitase on täheldatud ägeda neerupuudulikkuse korral, eriti mürgistusest tingitud nefronefroosi ja purustussündroomi korral, mis on põhjustatud kaaliumi neerude kaudu eritumise järsust vähenemisest (peaaegu täielikust lakkamisest), atsidoosist, suurenenud valgu katabolismist, hemolüüsist ja purustussündroomi korral lihaskoe kahjustusest. Sellisel juhul võib kaaliumisisaldus veres ulatuda 7–9,7 mmol/l-ni. Ägeda neerupuudulikkusega patsientide vere kaaliumisisalduse suurenemise dünaamika on kliinilises praktikas väga oluline. Tüsistusteta ägeda neerupuudulikkuse korral suureneb kaaliumi kontsentratsioon vereplasmas 0,3–0,5 mmol/(l/päevas), pärast vigastust või keerulist operatsiooni 1–2 mmol/(l/päevas), kuid võimalik on ka väga kiire tõus. Seetõttu on kaltsiumisisalduse dünaamika jälgimine ägeda neerupuudulikkusega patsientidel väga oluline; seda tuleks teha vähemalt üks kord päevas ja keerulistel juhtudel veelgi sagedamini.

Hüperkaleemia avaldub kliiniliselt paresteesia ja südame rütmihäiretena. Kaaliumimürgistuse ähvardavateks sümptomiteks on kollaps, bradükardia ja teadvuse hägustumine. EKG muutused tekivad kaaliumi kontsentratsiooni tõustes üle 7 mmol/l ja kui selle kontsentratsioon tõuseb 10 mmol/l-ni, tekib intraventrikulaarne blokaad koos vatsakeste virvendusega ning kontsentratsioonil 13 mmol/l süda seiskub diastoolis. Vereseerumi kaaliumisisalduse suurenedes muutub EKG iseloom järk-järgult. Esmalt ilmuvad kõrged, teravatipulised T-lained. Seejärel tekivad ST-segmendi depressioon, esimese astme atrioventrikulaarne blokaad ja QRS-kompleksi laienemine. Lõpuks tekib QRS-kompleksi edasise laienemise ja selle ühinemise tõttu T-hambaga kahefaasiline kõver, mis viitab lähenevale vatsakeste asüstooliale. Selliste muutuste kiirus on ettearvamatu ja mõnikord kulub esialgsetest EKG muutustest ohtlike juhtivushäirete või arütmiateni vaid mõni minut.