Karbofossi mürgistus

Suvel tehakse üsna sageli remondi- ja ehitustöid. Selle jaoks kasutatavad ained on üsna ohtlikud, neil on toksilised omadused. Need ained on lastele eriti ohtlikud, kuna nende metabolism on vastavalt palju kiirem, patoloogia sümptomid arenevad palju kiiremini.

Meditsiinipraktikas tuleb üha enam tegeleda selliste diagnoosidega nagu FOV-i mürgistus. Kõigepealt mõelgem välja, mis see lühend on. Dekodeerimine on üsna lihtne - FOV on fosfororgaanilised ained. Samuti leitakse sageli sünonüüm - FOS (fosfororgaaniline ühend). See on ainete rühm, mida kasutatakse kõige sagedamini insektitsiidina, pestitsiidina. Väärib märkimist, et see hõlmab suurt hulka aineid, sealhulgas kalbofossi.

Pestitsiidimürgistused esinevad enamasti suvel, kui isiklikul krundil tehakse mitmesuguseid töid ning töödeldakse põllukultuure ja taimestikku. Äge mürgistus areneb kiiresti, järsult. Peamised sümptomid on joobeseisundi nähud.

Mürgituse korral pole aega oodata, seetõttu peate kutsuma kiirabi. Kiirabi kutsumisel peaksite dispetšerit mürgituse juhtumist eelnevalt teavitama. See võib hõlbustada arsti tööd: ta võtab viivitamatult vastumürgi, kõik abi osutamiseks vajaliku. See vähendab komplikatsioonide riski.

Mürgistuse raviks ja diagnoosimiseks on kindlad põhimõtted. Esmalt peate läbi viima ravi (osutama erakorralist abi). Ainult pärast seda, kui inimene on juba ohutu ja tema seisund on stabiilne, peate diagnoosimise jätkama. Esialgses etapis, enne erakorralise abi osutamist, tuleks diagnoos viia miinimumini ja taandub tõsiasjale, et kõigepealt peate vähemalt ligikaudselt tuvastama kahjustuse piirkonna, tuvastama need elundid ja süsteemid, mis on läbi teinud suurima patoloogia. See võimaldab teil kõige tõhusamalt toetada elutähtsaid funktsioone ja võimaldab teil määrata ka patoloogia pildi, mille põhjal valitakse edasine ravi. Võimalik, et vajate antidooti, mis neutraliseerib mürgi ja eemaldab selle kehast.

Pärast keha stabiliseerumist valige kõige tõhusamad instrumentaalse diagnostika meetodid, lähtudes kahtlustatavatest patoloogiatest.

Epidemioloogia

Äge pestitsiidimürgitus on praegu kogu maailmas haigestumuse ja suremuse oluline põhjus (Jeyaratnam 1990). 1990. Aastal avaldatud Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) hinnangul on umbes 3 miljonit mürgistusjuhtumit aastas. [1]

Pestitsiidide orgaaniliste fosfaatide mürgistus on oluline kliiniline probleem arengumaade maapiirkondades, kus igal aastal sureb umbes 200 000 inimest. [2] Umbes 99% neist surmadest toimub arengumaades.

Statistika kohaselt moodustab karbofossi mürgituse leibkonna meetod umbes 15%. See on seda ainet kasutav eratöö, selle hoiustamine kodus. Ligikaudu 65% mürgistustest toimub tööstuslikes mürgistustes, mis tekivad seoses töötajate kutsetegevusega. Ligikaudu 15% on lapsed ja loomad, töövõimetud isikud, kes on mürgitatud juhuslikult. Ülejäänud 5% mürgitatakse mõrva või enesetapu sooritamiseks.

Kõigist mürgistustest on umbes 69% ägedad mürgistused, ülejäänud 31% on kroonilised mürgistused. Ravi puudumisel ja vältimatu abi osutamisel põhjustab 98% mürgistustest surma. Õigeaegse vältimatu abi osutamise korral on umbes 15–30% mürgistusjuhtumitest surmaga lõppenud. [3]

Põhjused karbofossi mürgitus

Mürgituse põhjuseid on palju. Mürgistus võib toimuda tahtmatult või tahtlikult. Enamik mürgistusi toimub siiski juhuslikult: pikaajalise kokkupuute korral mürgiste ainetega, tootmis- või isiklikul krundil töötamise ajal, remondi või ehituse ajal ning aedade ja köögiaedade töötlemisel.

Lisaks tekivad mürgistused inimestega, kes on oma ametikohustuste tõttu sunnitud kokku puutuma karbofossi ja muude sarnaste ainetega. See juhtub sageli tootmises, laborites. See juhtub nii seoses töövahendite talitlushäiretega kui ka töötajate hooletuse, hooletuse või vastutustundetusega. Üldine põhjus on seadme tööreeglite või töötingimuste mittejärgimine, väljalaskekatte puudumine või selle talitlushäired, tuulutamata ruum.

Sageli toimub mürgistus lastel, kuna neil on loomulik, loomulik uudishimu ja soov saada teadmisi. Midagi uut leides proovivad nad seda kindlasti. Banaalne hoolimatus ja tähelepanu kõrvalejuhtimine võivad põhjustada mürgitust. Näiteks kui hoiate toodet ilma etiketita või toiduga, võite aineid segada, mis põhjustab mürgitust.

Kui me räägime tahtlikest mürgistusjuhtumitest. Siis juhtub neid harva. Sellegipoolest on selliseid juhtumeid, peamiselt eesmärgiga sooritada enesetapp või mõrv.

Riskitegurid

Riskifaktoriteks on vajadus olla kontaktis karbofossiga: kas krooniliste mürgistuste tekkeks on perioodilised kontaktid, mis tekivad seoses teatud tööde teostamise vajadusega, või pidev, pikaajaline kontakt. Riskirühma kuuluvad erinevate elukutsete inimesed, keda seostatakse vajadusega kasutada erinevaid toksilisi aineid, sealhulgas kalbofossi. Samuti on ohus väikesed lapsed, loomad, vanurid, psüühikahäiretega inimesed. Isiksuse häired, teadvuse häired, mälu, psühhoos, neuroos, neuropsühhiaatrilised häired.

Pathogenesis

Fosfororgaaniliste pestitsiidide kokkupuude võib toimuda sissehingamisel, allaneelamisel või kokkupuutel nahaga. Põllukultuurid, millega põllumajandustöötajad kokku puutuvad, võivad sisaldada ka fosfororgaanilisi aineid nagu õunad, seller, paprika, virsikud, maasikad, nektariinid, viinamarjad, spinat, salat, kurgid, mustikad ja kartul.

Fosfororgaanilised pestitsiidid pärsivad esteraasi ensüüme, eriti atsetüülkoliini esteraasi (EC 3.1.1.7) sünapsides ja erütrotsüütide membraanidel ning butürüülkoliinesteraasi (EC 3.1.1.8) plasmas. Ehkki butürüülkoliini esteraasi äge pärssimine ei näi põhjustavat kliinilisi ilminguid, põhjustab atsetüülkoliiniesteraasi pärssimine atsetüülkoliini kogunemist ja atsetüülkoliini retseptorite liigset stimuleerimist autonoomse närvisüsteemi, kesknärvisüsteemi ja neuromuskulaarsete ühenduste sünapsides. Järgnevad autofosfaatmürgituse autonoomsed, kesknärvisüsteemi ja neuromuskulaarsed omadused on hästi teada. 

 Muskariinsete atsetüülkoliini retseptorite liigsest stimuleerimisest tingitud parasümpaatilises süsteemis ilmnevad kliinilised tunnused :

• bronhospasm;
• bronhorröa;
• mioos;
• pisaravool
• urineerimine
• kõhulahtisus
• hüpotensioon;
• bradükardia;
• oksendamine
• süljeeritus.

 Nikotiinsete atsetüülkoliini retseptorite liigsest stimuleerimisest sümpaatilises süsteemis ilmnevad kliinilised tunnused :

• tahhükardia;
• müdriaas;
• hüpertensioon
• higistamine.

 Kesknärvisüsteemi nikotiin- ja muskariinsete atsetüülkoliini retseptorite liigsest stimuleerimisest tulenevad kliinilised tunnused :

• segadus
• agitatsioon;
• kooma
• hingamispuudulikkus.

 Nikotiinsete atsetüülkoliini retseptorite liigsest stimuleerimisest tingitud neuromuskulaarse ristmiku kliinilised tunnused :

• lihasnõrkus;
• halvatus
• lummused.

Karbofosomi mürgituse alus on joobeseisundi arendamine. Mürgitusained satuvad kehasse ühel teadaoleval viisil - hingamisteede, seedetrakti või limaskestade ja naha sisemuse kaudu. Väärib märkimist, et patogenees sõltub sellest, millisel teel aine tungib, kui palju ainet on kehasse tunginud ja kui kaua see aine kehasse on jõudnud.

Hingamisteedesse tungides põlevad limaskestad, edasi tungivad toksiinid hingamisteede rakkudesse ja kudedesse, turse ja ärrituse teke ülemiste ja alumiste hingamisteede limaskestadel. Põhiaine kogunemine toimub alveoolides. Seal nad imenduvad, imenduvad läbi rakumembraanide. Aine imendub ja seejärel siseneb vereringesse, kus toimub peamine mürgine toime.

Seedetraktist läbi tungides areneb söögitoru ja mao keemiline põletus. Peamine imendumine toimub jämesoole seinte kaudu, seejärel peensoole seinte kaudu. Pärast imendumist satub aine vereringesse ja avaldab seal seejärel toksilist toimet.

Aine transporditakse veres, seejärel tungib see maksa, kus toimub mitmeid muutusi, see neutraliseeritakse. Mürgituse edasise käigu määrab aine töötlemine maksa poolt. Immuunsüsteemis, neerudes ja maksas toimub mitmeid transformatsioone.

Sümptomid karbofossi mürgitus

Karbofossi mürgituse peamised sümptomid on iiveldus, oksendamine, pearinglus, teadvusekaotus, kõhulahtisus. Tulevikus, kui te ei osuta erakorralist abi, halveneb seisund. Maos on terav valu, rikkalik oksendamine, verejooks. Inimene võib kaotada teadvuse, tema kehatemperatuur tõuseb või langeb järsult, pulss aeglustub, vererõhk langeb. Ilmnevad südame rütmihäired, lämbumine, köha, segasus, hallutsinatsioonid ja deliirium. Hiljem liituvad maksa, neerude, düspeptiliste sündroomide kahjustuse tunnused. Seisundi halvenedes, maksa- või neerupuudulikkus, areneb südamepuudulikkus. Võib tekkida kopsu- või ajuturse. Järk-järgult areneb mitme organi puudulikkus, mis on surmav. [4]

Esimesed märgid on üldine heaolu halvenemine, mille korral inimesel on kehas kerge värin, muutuvad higised-külmad jäsemed. Keha temperatuur tõuseb järk-järgult, areneb nõrkus, isu väheneb, inimene ei suuda keskenduda, tema töövõime väheneb järsult. Ilmub külm higi, südamepekslemine, hingamine muutuvad sagedasemaks. Individuaalsed reaktsioonid arenevad - vererõhk võib kas tõusta või langeda. Kalduvus allergilistele reaktsioonidele areneb allergiline reaktsioon, anafülaktiline šokk, astmahoog. Ohver vajab erakorralist abi. [5]

Nahakalapüügi mürgistus

Karbofossi mürgistus võib tekkida ka naha kaudu. Sel juhul imendub mürgine aine läbi naha pinna, edaspidiselt transporditakse seda vere kaudu kogu kehas. Seda aine vere tungimise teed nimetatakse transdermaalseks barjääriks. Peamine manifestatsioon on naha pinnakihtide kahjustus, keemilise põletuse teke. Erakorralise abi edasise osutamisega on vaja võimalikult kiiresti peatada mürgise aine kokkupuude kehaga. Selleks peske kahjustatud piirkonda kohe veega, seejärel pühkige kahjustatud piirkond rasvainega (õli, kreem rasvasel alusel, glütseriin). [6], [7]

Seejärel toimetatakse kannatanu nii kiiresti kui võimalik haiglasse, kus viiakse läbi edasine diagnoosimine ja ravi. Diagnoosimine põhineb tüüpilise mürgistusmustri määratlemisel, mis on iseloomulik sellele konkreetsele mürgistusviisile. Mis tahes tüüpi mürgistuse peamist analüüsi peetakse traditsiooniliselt toksikoloogiliseks uuringuks ja biokeemiliseks vereanalüüsiks. Seejärel viige läbi ülejäänud analüüsid. Tavaliselt on ette nähtud standardsed testid - vere, uriini, väljaheidete kliinilised testid. See võimaldab meil hinnata patoloogilise protsessi üldist orientatsiooni, tuvastada kahjustuste spekter, mis on tekkinud seoses mürgi mõjuga kehale. [8]

Karbofossi mürgitust tähistab:

• kõrge eosinofiilide sisaldus;
• nuumrakkude välimus veres;
• ESR tõus;
• kõrge bilirubiini tase;
• valgevereliblede või suure hulga valgu olemasolu uriinis;

Samuti on oluline patoloogia täpne kliiniline pilt koos sümptomite üksikasjaliku kirjeldusega, patoloogia varajased nähud. Diagnoosi põhjal saate teha põhilise eelduse mürgistuse põhjuse kohta, mille põhjal määratakse edasine ravi. Seetõttu, kui ilmnevad esimesed mürgistusnähud, halb enesetunne, peate pöörduma arsti poole nii kiiresti kui võimalik.

Orgaanilise fosfaadi joove

Fosfororgaaniliste pestitsiididega töötades võib tekkida keha tugev joove, mille käigus toksiin siseneb kehasse. See võib verre sattuda mitmel viisil. See võib ilmneda naha (transdermaalne barjäär), hingamisteede või seedetrakti kaudu. Välja kujuneb tüüpiline mürgistusmuster, mis praktiliselt ei erine teistest mürgistusviisidest. [9]

Esimesed mürgistusnähud on keha üldise seisundi järsk halvenemine, heaolu halvenemine, pearinglus, õhupuudus ja lämbumine. Järk-järgult iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Võib tekkida konvulsiooniline sündroom, kõhuvalu, millega kaasneb deliirium, teadvuse hägustumine, mõnikord hallutsinatsioonid. Sümptomite arenedes seisund halveneb, ilmneb nõrkus, külm higi, kehas arenevad värinad.

Vaja on erakorralist abi, samuti tuleb kiiresti kutsuda kiirabi, kes osutab professionaalset abi ja vajadusel toimetatakse haiglasse edasiseks haiglaraviks ja raviks.

Tuleb meeles pidada, et mürgise karbofossiga on spetsiifilised diagnostilised omadused. Esiteks antakse patsiendile vältimatu abi ja diagnoos tehakse hiljem, pärast eluohtlikkuse möödumist. Seda on üsna lihtne seletada: mürk võib tegutseda salaja, asümptomaatiliselt. Võimalikud on ka pikaajalised tagajärjed, mis avalduvad palju hiljem. Kuid muudatused toimuvad varases staadiumis ning neid saab õigeaegselt tuvastada ja kõrvaldada.

Oluline on läbi viia toksikoloogiline uuring, kuna toksiinid sisalduvad inimese bioloogilistes vedelikes. Biokeemiline analüüs näitab, millised muutused on kehas toksiinide mõjul toimunud. Kui toksikoloogilist või biokeemilist analüüsi pole võimalik läbi viia, tehakse rutiinne kliiniline vereanalüüs. Kliinik näitab põletikulist, nakkuslikku või allergilist protsessi. Verevalemi järgi võib oletada patoloogia põhjust. [10]

Andmete täpsustamiseks võib kasutada erinevaid laboratoorsete uuringute meetodeid, sealhulgas: allergiatestid, üldise ja spetsiifilise immunoglobuliini E sisalduse analüüs, histamiini taseme analüüs, toksiinide analüüs, üksikasjalik immunogramm, reumaatilised testid, C-reaktiivse valgu taseme analüüs, CEC taseme määramine jne.

Krooniline pestitsiidimürgitus

Kroonilise pestitsiidimürgituse korral mõjub mürgine aine organismile piisavalt pika aja jooksul. Tavaliselt täheldatakse nendel inimestel, kes on oma ametialase tegevuse tõttu sunnitud töötama pestitsiididega. Võtke neid silmitsi pika aja jooksul, süstemaatiliselt ja regulaarselt. Mürgistus võib kulgeda aeglaselt, järk-järgult muutuvad sümptomid selgemaks, joobeseisund suureneb. [11]

Esimeste mürgistusnähtude ilmnemisel on vaja ohvrile esmaabi anda, kutsuda kiirabi. Kiirabi arst osutab erakorralist abi, teeb diagnoosi, viibib haiglas. Diagnoosi seadmiseks on oluline kõigi sümptomite saabunud arstile üksikasjalikult kirjeldada, öelda, milliste ainetega pidite hakkama saama. Peate mõistma, et arst vajab võimalikult palju teavet selle kohta, milliste ainetega kannatanu ühendust võttis, kuidas arenes reaktsioon mürgistusele (see võimaldab praeguses olukorras kiiresti navigeerida, diagnoosi teha, anda vajalikku abi). Ravi seisneb ennekõike ohvri õige ja kiire esmaabis. Jätkake ravi jätkamist alles pärast esmaabi andmist ja kui on kindlaks tehtud, et patsiendi elu ei ole ohus.

Metafossi mürgitus

Metafossi mürgistust näitab joobeseisundile tüüpilise kliinilise pildi kujunemine. Peamiselt areneb lihasreaktsioon: ilmnevad krambid, hingamine on häiritud, tahtmatud väljaheited, oksendamine, kiire südametegevus ja urineerimine. Ravi puudumisel on võimalik kooma.

Mida peate tegema, kui ilmnevad mürgistuse sümptomid, on mürk neutraliseerida, peatada selle mõju kehale. Kui teate täpselt, millise ainega ohver mürgitati, peate andma talle võimalikult kiiresti vastumürgi. Metafosa antidoot on atropiin (manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt koguses 0,5-1 ml). Toimemehhanism on see, et atropiinil on lõõgastav toime veresoontele, silelihastele. Edasine ravi viiakse läbi haiglas. Soovitatav on haiglaravi, isegi kui patsient tunneb end hästi.
Pärast esmaabi andmist ja seisundi stabiliseerumist viiakse läbi võõrutusravi (manustatakse sorbente) ja samaaegne sümptomaatiline ravi ravimite kasutamisega. Teraapia ajal soovitatakse kehasse viia vitamiinikomplekse, mineraale, glükoosi, Ringeri lahust ja muid toetavaid aineid. Taastav teraapia on samavõrd oluline etapp ka kompleksses ravis. Sel ajal on oluline jälgida toitumist (tabel nr 1). Sümptomaatiline ravi ja ennetamine. Sageli kaasneb mürgistusega A-vitamiini puudus, vastavalt on ette nähtud vitamiinravi. Mõnikord on vajalik hormoonravi, antibiootikumravi. Selles etapis on vaja füsioterapeutilisi meetodeid. Võib osutuda vajalikuks inhalatsioonid, termilised protseduurid, mõned elektriprotseduurid, KUF, ravimite manustamine elektroforeesi teel.

Tüsistused ja tagajärjed

Mürgituse tagajärjed on ebasoodsad, tüsistused ilmnevad peaaegu alati. Esiteks mõjutab mürgistus negatiivselt vereringesüsteemi seisundit. Samuti kannatavad närvi- ja kardiovaskulaarsüsteem. Immuunsus on märkimisväärselt vähenenud. Neerud ja maks kannatavad, sest need on peamised elundid, mis võtavad osa toksiinide metabolismist, osalevad toksiliste ainete kõrvaldamisel ja neutraliseerimisel.

Südamest põhjustatud surm mürgistuse ajal karbofossiga toimub kas arütmiate  [12] või tõsise ja refraktaarse hüpotensiooni, südame seiskumise tõttu.  [13] Ehkki šokk on peamiselt veresooni laiendav  [14],   [15] on teatatud ka perifeersest endokardi isheemiast koos kardiogeense šoki ja surmaga. Mürgitus malatiooni poolt. [16] Järgneva FOS-i mürgituse tagajärjel surnud patsientide lahkamine näitas perikardiiti, kodade trombi ning parema vatsakese hüpertroofiat ja dilatatsiooni. Südameatakk, interstitsiaalne turse, interstitsiaalne põletik, verehüübed ja müokardiit olid histoloogilised leiud. [17] 

Kirjeldatakse metaboolseid tüsistusi nagu hüperglükeemia, glükosuuria  [18] ja diabeetiline ketoatsidoos. [19]

Hingamispuudulikkus ilmneb 24–66% patsientidest. [20] Mürgituse raskus oli hingamispuudulikkuse peamine määraja. [21] Muud hingamispuudulikkust mõjutavad tegurid on kopsupõletik, kardiovaskulaarne kollaps, äge kopsuturse  [22] ja äge respiratoorse distressi sündroom. 

Koomat täheldatakse 17–29% patsientidest ja see võib kesta mitmest tunnist mitme päevani. [23] Mürgistus võib avalduda ka ajutüve insuldina. [24]

Diagnostika karbofossi mürgitus

Nagu iga teise keemilise aine puhul, põhineb karbofossi mürgistuse diagnoosimine ennekõike tüüpilise mürgistusmustri kindlaksmääramisel, mis on iseloomulik sellele konkreetsele mürgistuse tüübile. Selleks vajate patsiendi ajalugu ja täpset kliinilist pilti patoloogiast koos patoloogia sümptomite ja varajaste tunnuste üksikasjaliku kirjeldusega. Just selle põhjal saame teha põhilise eelduse mürgistuse põhjuse kohta, mille põhjal määratakse edasine ravi. Mida varem diagnoos tehakse, seda suuremad on võimalused edukaks tulemuseks. Seetõttu, kui ilmnevad esimesed mürgistusnähud, halb enesetunne, peate pöörduma arsti poole nii kiiresti kui võimalik.

Mürgituse korral pole aega oodata, seetõttu peate kutsuma kiirabi. Teie huvides on kirjeldada võimalikult palju saabuvale arstile kõiki sümptomeid, öelda, milliste ainetega pidite hakkama saama. See annab talle võimaluse praeguses olukorras kiiresti navigeerida, diagnoosi panna, vajalikku abi osutada. Veelgi parem, kui helistate kiirabi, informeerige dispetšerit ette kõigest, mis juhtus, võib-olla soovitab arst viivitamatult mürgitust ja võtab koos temaga antidoodi, kõik abi osutamiseks vajaliku. Võimalus on patsienti tõhusamalt aidata minimaalsete komplikatsioonide ja riskidega.

Diagnostikaomadused - esmalt antakse patsiendile erakorraline abi ja diagnoos tehakse hiljem. Mürk võib toimida varjatult või avaldada pikaajalist mõju, mis avaldub palju hiljem. Kuid see ei tähenda, et muutused kehas pole juba varases staadiumis aset leidnud ja diagnostiliste meetmete ajal ei saa neid tuvastada. 

Analüüsib

Orgaaniliste fosfaatide mürgituse diagnoos tuleks ideaaljuhul kinnitada butürüülkoliini esteraasi aktiivsuse analüüsiga plasmas (või atsetüülkoliini esteraasi sisaldusega täisveres). Kuid selliste testide tulemused on harva õigel ajal kättesaadavad, et mõjutada kliiniliste otsuste tegemist. Nende tähtsus kliiniliste uuringute suunamisel; Üksikute pestitsiidide ja konkreetsete sekkumiste uuringute tõlgendamisel on oluline mõista nende piiratust.

Uuringud näitavad, et erütrotsüütide atsetüülkoliini esteraas on heaks sünaptilise funktsiooni ja atropiini vajaduse markeriks patsientidel, keda on mürgitatud fosfororgaaniliste ühenditega, ja seetõttu tõenäoliselt ka hea raskuse marker. [25]

Mis tahes tüüpi mürgistuse peamist analüüsi peetakse traditsiooniliselt toksikoloogiliseks uuringuks ja biokeemiliseks vereanalüüsiks. Need on ekspressmeetodid, mis võimaldavad teil olukorda kiiresti ja tõhusalt hinnata. Toksikoloogia näitab, millised toksiinid inimese bioloogilistes vedelikes sisalduvad, ja biokeemiline analüüs näitab, millised muutused kehas nende toksiinide mõjul on toimunud, milliseid meetmeid tuleks esmajärjekorras esmaabiks võtta.

Seejärel viiakse läbi ülejäänud analüüsid, ilma milleta pole keha seisundit võimalik hinnata. Tavaliselt on ette nähtud standardsed testid - vere, uriini, väljaheidete kliinilised testid. See võimaldab meil hinnata patoloogilise protsessi üldist orientatsiooni, tuvastada kahjustuste spekter, mis on tekkinud seoses mürgi mõjuga kehale. Tavaline vereanalüüs võib osutuda väga informatiivseks (see näitab põletikulist, nakkuslikku või allergilist protsessi). Verevalemi järgi võib eeldada patoloogia põhjust - bakteriaalne või viiruspatoloogia. Samuti võite ligikaudselt eeldada, millises elundite süsteemis toimub peamine patoloogiline protsess, milline on selle raskusaste; kas kehas toimuvad protsessid on pöörduvad või on kudede ja elundite kahjustused juba pöördumatud.

Ägeda mürgituse otsene näit on eosinofiilide kõrge tase, nuumrakkude väljanägemine veres ja ESR-i tõus. Samamoodi viitab kõrge bilirubiini tase maksahaigusele. Mida kõrgem on bilirubiini tase, seda raskem on patoloogiline protsess. Samuti näitab valgevereliblede või suure hulga valgu sisaldus uriinis neerudes põletikulise protsessi arengut. Nende üldandmete põhjal saab kindlaks teha edasise diagnoosimise käigu. See kõrvaldab suure hulga tarbetuid, mitteinformatiivseid analüüse ja vähendab samal ajal diagnostikale kuluvat aega ja suurendab oluliselt diagnostikameetmete tõhusust.

Andmete täpsustamiseks võib kasutada erinevaid laboriuuringute meetodeid:

• allergiatestid;
• üldise ja spetsiifilise immunoglobuliini E sisalduse analüüs;
• histamiini taseme analüüs;
• toksiinide analüüs;
• üksikasjalik immunogramm;
• reumaatilised testid;
• C-reaktiivse valgu taseme analüüs
• CEC - tsirkuleerivate immuunkomplekside taseme määramine ja paljud muud uuringud.

Instrumentaalne diagnostika

Peate mõistma, et kõigepealt peate vähemalt ligikaudselt tuvastama kahjustuspiirkonna, tuvastama need elundid ja süsteemid, mis on läbi teinud suurima patoloogia. Pärast seda valitakse kõige tõhusamad instrumentaalsed diagnostikameetodid, mis on praegusele olukorrale vastavad.

Paljuski sõltub meetodi valik mürgi kehasse tungimise marsruudist. Niisiis, kalbofos, sisenedes kehasse seedetrakti kaudu, võib põhjustada seedetrakti ning sellega seotud elundite ja süsteemide vastavat patoloogiat. Sellise vigastuse kahtluse korral või seedetrakti haiguse tekkimisel võib olla vajalik gastroskoopia, radiograafia, ultraheli ja kolonoskoopia.

Kui atsetooni aur siseneb hingamisteedesse, tekivad hingamisteede vigastused ja haigused. Sel juhul saab kasutada järgmisi uurimismeetodeid:

• spirogramm
• roentgenogramm
• funktsionaalsed testid
• fluorograafiline uuring.

Peaaegu universaalsed uurimismeetodid, mida kasutatakse sõltumata sellest, kuidas mürk kehasse tungis, on mitmesugused kardiovaskulaarsete, närvisüsteemi ja lihaskonna uuringute meetodid, kuna nad puutuvad mürgiga kõige rohkem kokku. Rakenda:

• elektrokardiogramm
• angiograafia
• Südame ultraheli,
• magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia.

Diferentseeritud diagnoos

Peamine diferentsiaaldiagnostika on karbamaadimürgitus, mis on kliiniliselt eristamatu. 

Diferentsiaaldiagnostika alus on vajadus selgelt eristada mitmete sarnaste patoloogiate ja seisundite sümptomeid, millel on sarnased ilmingud, ja teha kõige täpsem diagnoos. Eelkõige on mürgituse korral oluline täpselt kindlaks määrata aine või vähemalt mürgistuse põhjustanud ainete rühm. Edasine ravi sõltub otseselt sellest, selle efektiivsusest ja mõnikord isegi patsiendi elust.

Niisiis, kui arst proovib diferentsiaaldiagnoosi panna, on tal tavaliselt juba mitu eeldatavat diagnoosi, mis sobivad sümptomitega. Selles etapis on oluline ajalugu hoolikalt uurida ja olemasolevaid andmeid analüüsida. Patsient on kohustatud kirjeldama arstile nii palju kui võimalik oma seisundit, subjektiivseid aistinguid, mis on oluline diagnostiline näitaja. Diagnoosimise varases staadiumis viiakse läbi standardne uurimine: arst küsitleb kõigepealt patsienti, kogub tema kohta üldist teavet, anamneesi. Siis viib arst läbi kohustusliku haigusloo, mille põhjal saab ta hinnata mürgistuse kulgu. Arst saab anamneesi põhjal ennustada mürgistuse edasist arengut ja tulemust. Arvesse võetakse olemasolevate laboratoorsete, instrumentaalsete uurimismeetodite tulemusi. Samuti peate teadma, kas mingit ravi on läbi viidud, milline on selle tõhusus, milliseid muid meetmeid on võetud. Selle põhjal saab juba edasist ravi välja töötada ja lõpliku diagnoosi panna.

Ravi karbofossi mürgitus

Karbofossi mürgituse ravi   seisneb eeskätt ohvrile esmaabi korrektses ja kiires osutamises. Esiteks sõltub sellest elu ja teiseks patsiendi tervis.

Ärahoidmine

Ennetamine - karbofosiga töötamise reeglite järgimine. Eriti kui majas on lapsi, sest nende keha on tundlikum igasuguste toksiinide mõju suhtes. Te ei saa atsetooni järelevalveta jätta, sest lapsed võivad seda uudishimu pärast juua. Ärge lahkuge koos toiduga.

Prognoos

Pestitsiidide orgaaniliste fosfaatide mürgituse tulemust mõjutavad tegurid:

• Toksilisus: toksilisust hinnatakse rottidel tavaliselt suu kaudu manustatud LD50 järgi. See skaala võib ohutute ja väga mürgiste pestitsiidide vahel vahet teha. Pärast mürgistust fosfororgaaniliste ühenditega, millel on loomade jaoks peaaegu sama mürgisus, leiti siiski suuri erinevusi inimese mürgisuses ja see klassifikatsioon ei arvesta ravi mõju. [26], [27]
• Lisandid: Toksilisuse klassifikatsioon WHO hindab heakskiidetud tootjate värskeid pestitsiide. Pestitsiidide hoidmine kuumades tingimustes võib põhjustada keemilisi reaktsioone mürgiste toodetega. Sellist protsessi süüdistati Pakistanis malatiooni kasutanud pestitsiidipihustite surmas 1970. Aastate lõpus [28], [29]ja seda täheldati ka nii diasinooni kui ka dimetoaadi kasutamisel. [30], [31]
• Koostis: pestitsiidi toksilisus varieerub sõltuvalt koostisest, sõltuvalt fosfororgaanilisest ühendist ja valmistamiskohast. Näiteks on malatioon saadaval Birmas pestitsiididega tänavakioskites 80% -lise lahusena, Sri Lankal aga 3% -lise pulbrina.
• Alküülrühmad: enamikul pestitsiididel on kas kaks metüülrühma, mis on hapnikuaatomite kaudu seotud fosfaadiga (fosfororgaaniline fosfor), või kaks etüülrühma (fosfordifosfaatorgaaniline fosfaat). Atsetüülkoliinesteraasi vananemine toimub dimetüülimürgituse korral palju kiiremini kui dietüülimürgituse korral, seetõttu tuleb efektiivsuse tagamiseks anda dimetüülimürgistusega patsientidele oksiimid kiiresti. Mõnel pestitsiidil on ebatüüpilised struktuurid ja teine alküülrühm (näiteks profenofossis propüülrühm) on fosfaatrühmaga seotud väävliaatomi kaudu. Need fosfororgaanilised pestitsiidid vananevad atsetüülkoliinesteraasiga veelgi kiiremini ja oksiimid pole tõenäoliselt efektiivsed.
• Aktiveerimise vajadus. Paljud ühendid on passiivsed tioaadid (fosfori aatomi külge kinnitatud kahekordse väävlisidemega) ja need tuleb väävlitustada, moodustades tsütokroom P450 ensüümide kaudu sooleseinas ja maksas aktiivse oksooni. P450 3A4 näib olevat kõige aktiivsem ensüüm, kui organoformi on kõrgetes kontsentratsioonides, nagu ilmneb pärast mürgitust.  [32]
• AChE aktiveerimise ja inhibeerimise kiirus. Tioaatorgaaniliste fosfaatide aktiveerimise kiirus varieerub pestitsiidide vahel. [33]Fosfororgaaniliste pestitsiidsete oksoonide vahel on atsetüülkoliini esteraasi pärssimise kiiruses ka suuri erinevusi.
• Toime kestus on rasvas lahustuvus ja poolestusaeg. Mõned rasvlahustuvad fosforfosfaattioaat pestitsiidid (näiteks fentioon) jaotatakse pärast imendumist suures koguses rasvavarudesse. Ilmselt vähendab see fosfororgaanilise ühendi maksimaalset kontsentratsiooni veres ja varased kolinergilised sümptomid on tavaliselt kerged. Järgnev aeglane ümberjaotamine ja aktiveerimine põhjustavad korduvaid kolinergilisi ilminguid, mis kestavad mitu päeva või nädalat. Neile fosfororgaanilistele ühenditele on iseloomulik perifeerne hingamispuudulikkus, mis on tõenäoliselt tingitud atsetüülkoliiniesteraasi jätkuvast inhibeerimisest. Vananemine algab alles pärast atsetüülkoliinesteraasi pärssimist, seetõttu võivad oksiimid teoreetiliselt olla selliste patsientide jaoks mitu päeva kasulikud. Seevastu teised fosfororgaanilised ühendid (näiteks diklorvos) ei vaja aktiveerimist, on rasvades lahustumatud ning neil võib olla palju kiirem toime algus ja lühem toimeaeg. Rasva lahustuvust hinnatakse Kow'ga (oktanooli / vee logaritmi koefitsient): alla 1,0 = rasvades lahustumatu; üle 4,0 = väga rasvlahustuv. [34]

Ülaltoodud tegurid mõjutavad olulisel määral fosfororgaaniliste ühenditega mürgitust pärast suukaudset manustamist. Fosforornoksooni, mis pärsib kiiresti atsetüülkoliinesteraasi, allaneelamine põhjustab varajasi kliinilisi sümptomeid ja hingamisteede seiskumist enne haiglasse vastuvõtmist, suurendades hüpoksilise ajukahjustuse ja aspiratsiooni riski. Tioaatorgaanilise fosforparatiooni muundamine paraoksooniks toimub nii kiiresti, et patsiendid võivad 20 minuti möödudes sellest välja minna. Hiljem ilmnevad kliinilised tunnused pärast mürgitust teiste tioaatorgaaniliste fosforiühenditega, näiteks dimetoaadi ja fentiooniga, andes patsiendile rohkem aega haiglasse transportimiseks.

Kui pakute patsiendile õigeaegselt esmaabi, neutraliseerite toksiini, annate ohvrile antidooti ja viime läbi vajaliku ravi, on prognoos soodne. Karbofossi mürgistus lõppeb surmaga ainult siis, kui esmaabi ei osutata õigeaegselt.