Karbofossi mürgistus

Suvel tehakse sageli remondi- ja ehitustöid. Kasutatavad ained on üsna ohtlikud ja mürgiste omadustega. Need ained on eriti ohtlikud lastele, kuna nende ainevahetus on palju kiirem ja vastavalt sellele arenevad patoloogia sümptomid palju kiiremini.

Meditsiinipraktikas puutume üha enam kokku selliste diagnoosidega nagu organofosforimürgistus. Kõigepealt mõelgem välja, mis see lühend on. Dekodeerimine on üsna lihtne - organofosfori ained. Samuti kohtab sageli sünonüümi - FOS (organofosforiühend). See on ainete rühm, mida kasutatakse kõige sagedamini insektitsiidina, pestitsiidina. Väärib märkimist, et see hõlmab suurt hulka aineid, sealhulgas malatiooni.

Pestitsiidimürgistus tekib kõige sagedamini suvel, kui aiakrundil tehakse mitmesuguseid töid, töödeldakse saaki ja taimestikku. Äge mürgistus areneb kiiresti ja järsult. Peamised sümptomid on joobetunnuste teke.

Mürgistuse korral pole aega oodata, seega tuleb kutsuda kiirabi. Kiirabi kutsudes tuleks mürgistusjuhtumist dispetšerit eelnevalt teavitada. See võib arsti tööd lihtsamaks teha: ta võtab kohe kaasa vastumürgi ja kõik abi osutamiseks vajaliku. See vähendab tüsistuste riski.

Mürgistuse ravimisel ja diagnoosimisel on teatud põhimõtted. Esiteks on vaja läbi viia ravi (osutada erakorralist abi). Alles siis, kui inimene on juba ohutu ja tema seisund on stabiilne, on vaja edasi liikuda diagnostikaga. Esialgses etapis, enne erakorralise abi osutamist, tuleks diagnostika minimeerida ja see taandub asjaolule, et kõigepealt on vaja vähemalt ligikaudselt tuvastada kahjustuse piirkond, määrata kindlaks need organid ja süsteemid, mis on kõige rohkem patoloogia all kannatanud. See võimaldab kõige tõhusamalt toetada elutähtsaid funktsioone ja võimaldab ka kindlaks teha patoloogia pildi, mille põhjal valitakse edasine ravi. Võib osutuda vajalikuks vastumürk, mis lihtsalt neutraliseerib mürgi ja eemaldab selle organismist.

Pärast keha stabiliseerumist valitakse kahtlustatavate patoloogiate kohaselt instrumentaalse diagnostika kõige tõhusamad meetodid.

Epidemioloogia

Äge pestitsiidimürgistus on nüüdseks kogu maailmas oluline haigestumuse ja suremuse põhjus (Jeyaratnam 1990). Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) 1990. aastal avaldatud hinnangute kohaselt esineb igal aastal ligikaudu 3 miljonit mürgistusjuhtu.[ 1 ]

Orgaaniliste fosforpestitsiidide mürgistus on arengumaade maapiirkondades suur kliiniline probleem, põhjustades igal aastal ligikaudu 200 000 surmajuhtumit. [ 2 ] Umbes 99% neist surmajuhtumitest esineb arengumaades.

Statistika kohaselt on umbes 15% malatiooni mürgistustest põhjustatud kodustest meetoditest. Need on selle aine kasutamisega seotud eraviisilised tööd ja selle hoidmine kodus. Umbes 65% mürgistustest on tööstuslikud mürgistused, mis tekivad seoses töötajate kutsetegevusega. Umbes 15% on lapsed ja loomad, teovõimetud isikud, kes saavad kogemata mürgituse. Ülejäänud 5% on mürgistused mõrva või enesetapu eesmärgil.

Kõigist mürgistustest on ligikaudu 69% ägedad mürgistused, ülejäänud 31% kroonilised mürgistused. Ravimata jätmise ja erakorralise abi osutamata jätmise korral lõpeb 98% mürgistustest surmaga. Õigeaegse erakorralise abi korral lõpeb surmaga ligikaudu 15–30% mürgistusjuhtudest. [ 3 ]

Põhjused karbofossi mürgistus

Mürgistusel on palju põhjuseid. Mürgistus võib toimuda nii tahtlikult kui ka juhuslikult. Enamik mürgistusi toimub juhuslikult: pikaajalisel kokkupuutel mürgiste ainetega, töötades tootmis- või aiakrundil, remondi- või ehitustööde ajal, aedade ja köögiviljaaedade harimisel.

Lisaks esineb mürgistus inimestel, kes oma tööülesannete tõttu on sunnitud kokku puutuma malatiooni ja muude sarnaste ainetega. See juhtub sageli tootmises, laborites. See juhtub nii töövahendite rikke kui ka töötajate hooletuse, hoolimatuse või vastutustundetuse tõttu. Sagedaseks põhjuseks on tööreeglite või seadmete töötingimuste eiramine, õhupuhasti puudumine või selle vigane seisukord, ventileerimata ruum.

Mürgistus esineb lastel sageli, kuna neil on loomupärane, kaasasündinud uudishimu ja soov õppida. Kui nad on leidnud midagi uut, proovivad nad seda kindlasti. Banaalne tähelepanematus ja hajameelsus võivad põhjustada mürgistust. Näiteks kui hoiate toodet ilma etiketita või koos toiduainetega, võite ained segi ajada, mis viib mürgistuseni.

Tahtliku mürgistuse korral juhtub neid harva. Siiski on selliseid juhtumeid, peamiselt enesetapu või mõrva eesmärgil.

Riskitegurid

Riskitegurite hulka kuulub vajadus kokku puutuda malatiooniga: olgu selleks siis perioodiline kokkupuude teatud töö tegemise vajaduse tõttu või pidev pikaajaline kokkupuude, mis viib kroonilise mürgistuse tekkeni. Riskirühma kuuluvad erinevate elukutsete esindajad, kellel on vajadus tarvitada erinevaid mürgiseid aineid, sealhulgas malatiooni. Samuti on ohus väikelapsed, loomad, eakad, psüühikahäiretega inimesed. Isiksusehäired, teadvusehäired, mäluhäired, psühhoos, neuroos, neuropsühhiaatrilised häired.

Pathogenesis

Kokkupuude organofosfaatpestitsiididega võib toimuda sissehingamise, allaneelamise või nahakontakti kaudu. Põllumajandustöötajad puutuvad kokku ka põllukultuuridega, mis sisaldavad organofosfaate, näiteks õunad, seller, paprika, virsikud, maasikad, nektariinid, viinamarjad, spinat, salat, kurgid, mustikad ja kartulid.

Fosfororgaanilised pestitsiidid pärsivad esteraasensüüme, eriti atsetüülkoliinesteraasi (EC 3.1.1.7) sünapsides ja punaste vereliblede membraanidel ning butürüülkoliinesteraasi (EC 3.1.1.8) plasmas. Kuigi butürüülkoliinesteraasi äge pärssimine ei näi põhjustavat kliinilisi ilminguid, põhjustab atsetüülkoliinesteraasi pärssimine atsetüülkoliini akumuleerumist ja atsetüülkoliini retseptorite liigset stimuleerimist autonoomse närvisüsteemi, kesknärvisüsteemi ja neuromuskulaarsete ühenduskohtade sünapsides. Fosfororgaanilise mürgistuse järgnevad autonoomsed, kesknärvisüsteemi ja neuromuskulaarsed tunnused on hästi teada.

Parasümpaatilise süsteemi muskariinsete atsetüülkoliini retseptorite liigse stimulatsiooni põhjustatud kliinilised tunnused:

• bronhospasm;
• bronhorröa;
• mioos;
• pisaravool;
• urineerimine;
• kõhulahtisus;
• hüpotensioon;
• bradükardia;
• oksendamine;
• süljeeritus.

Sümpaatilise närvisüsteemi nikotiinsete atsetüülkoliini retseptorite ülestimulatsioonist tingitud kliinilised tunnused:

• tahhükardia;
• müdriaas;
• hüpertensioon;
• higistamine.

Kesknärvisüsteemi nikotiini- ja muskariinsete atsetüülkoliini retseptorite liigse stimulatsiooni põhjustatud kliinilised tunnused:

• segadust;
• agitatsioon;
• kooma;
• hingamishäire.

Nikotiini atsetüülkoliini retseptorite ülestimulatsioonist neuromuskulaarses ühenduskohas tingitud kliinilised tunnused:

• lihasnõrkus;
• halvatus;
• fastsikulatsioonid.

Malatiooniga mürgistuse aluseks on joobeseisundi areng. Mürgised ained sisenevad organismi ühel teadaoleval viisil - hingamisteede, seedetrakti või limaskestade ja naha kaudu. Tasub märkida, et patogenees sõltub sellest, millist teed pidi aine sisenes, kui palju ainet on organismi tunginud ja kui kaua aega tagasi aine organismi sattus.

Hingamisteedesse tungides põletatakse limaskesti, toksiinid tungivad edasi hingamisteede rakkudesse ja kudedesse, ülemiste ja alumiste hingamisteede limaskestadel tekib turse ja ärritus. Põhiaine koguneb alveoolidesse. Seal nad ka imenduvad, imenduvad läbi rakumembraanide. Aine imendub ja seejärel siseneb verre, kus ilmneb peamine toksiline toime.

Seedetrakti läbimisel tekib söögitoru ja mao keemiline põletus. Peamine imendumine toimub läbi jämesoole seinte, seejärel läbi peensoole seinte. Pärast imendumist siseneb aine verre ja avaldab seal toksilist toimet.

Aine transporditakse verega, seejärel siseneb see maksa, kus toimub hulk muundumisi ja see neutraliseeritakse. Just aine töötlemise protsess maksas määrab mürgistuse edasise käigu. Immuunsüsteemis, neerudes ja maksas toimub hulk muundumisi.

Sümptomid karbofossi mürgistus

Malatiooni mürgistuse peamised sümptomid on iiveldus, oksendamine, pearinglus, teadvusekaotus, kõhulahtisus. Hiljem, kui erakorralist abi ei osutata, seisund halveneb. Ilmneb terav valu kõhus, tugev oksendamine, verejooks. Inimene võib kaotada teadvuse, tema kehatemperatuur tõuseb või langeb järsult, pulss aeglustub, rõhk langeb. Tekivad südame rütmihäired, lämbumine, köha, teadvuse hägustumine, hallutsinatsioonid ja deliirium. Hiljem liituvad maksa- ja neerukahjustuse tunnused, düspeptilised sündroomid. Seisundi halvenedes tekib maksa- või neerupuudulikkus, südamepuudulikkus. Võib tekkida kopsu- või ajuturse. Järk-järgult areneb mitme organi puudulikkus, mis lõpeb surmaga. [ 4 ]

Esimesteks märkideks on üldine tervise halvenemine, mille puhul inimene kogeb kerget värinat kehas ning jäsemed higistavad ja külmavad. Järk-järgult tõuseb kehatemperatuur, tekib nõrkus, isu väheneb, inimene ei suuda keskenduda ja tema sooritusvõime langeb järsult. Ilmneb külm higi, südamelöögid ja hingamine kiirenevad. Tekivad individuaalsed reaktsioonid - vererõhk võib kas tõusta või langeda. Kui inimesel on kalduvus allergilistele reaktsioonidele, tekib allergiline reaktsioon, anafülaktiline šokk või astmahoog. Kannatanu vajab erakorralist abi. [ 5 ]

Malatiooni mürgistus naha kaudu

Malatiooniga mürgistus võib toimuda ka naha kaudu. Sellisel juhul imendub mürgine aine läbi naha pinna ja edasi transporditakse vere kaudu kogu kehas. Seda aine verre tungimise teed nimetatakse transdermaalseks barjääriks. Peamine ilming on naha pinnakihtide kahjustus, keemilise põletuse teke. On vaja mürgise aine mõju kehale võimalikult kiiresti peatada edasise erakorralise abi abil. Selleks peske kahjustatud piirkonda kohe veega ja seejärel pühkige kahjustatud piirkonda rasvase ainega (õli, rasvakreem, glütseriin). [ 6 ], [ 7 ]

Seejärel viiakse kannatanu nii kiiresti kui võimalik haiglasse, kus tehakse edasist diagnostikat ja ravi. Diagnostika põhineb mürgistuspildi tüüpilise määramisel, mis on seda tüüpi mürgistusele iseloomulik. Igasuguse mürgistuse peamiseks analüüsiks peetakse traditsiooniliselt toksikoloogilist uuringut ja biokeemilist vereanalüüsi. Seejärel viiakse läbi muud uuringud. Tavaliselt määratakse standardsed uuringud - kliiniline veri, uriin, väljaheited. See võimaldab teil hinnata patoloogilise protsessi üldist suunda ja tuvastada mürgi mõju tõttu organismile tekkinud kahjustuste ulatust. [ 8 ]

Järgnev viitab malatiooni mürgistusele:

• kõrge eosinofiilide tase;
• nuumrakkude ilmumine veres;
• suurenenud ESR tase;
• kõrge bilirubiini tase;
• leukotsüütide või suure hulga valgu olemasolu uriinis;

Samuti on oluline täpne kliiniline pilt patoloogiast koos sümptomite ja varajaste tunnuste üksikasjaliku kirjeldusega. Diagnoosi põhjal saab teha põhilise eelduse mürgistuse põhjuse kohta, mille põhjal määratakse edasine ravi. Seetõttu tuleb esimeste mürgistus- või halb enesetunne ilmnemisel pöörduda võimalikult kiiresti arsti poole.

Orgaanilise fosfori pestitsiidide mürgistus

Fosfororgaaniliste pestitsiididega töötamisel võib tekkida raske kehamürgistus, mille käigus toksiin siseneb organismi. See võib vereringesse sattuda mitmel viisil. See võib toimuda naha kaudu (transdermaalne barjäär), hingamisteede kaudu või seedetrakti kaudu. Tekib tüüpiline mürgistuspilt, mis praktiliselt ei erine teist tüüpi mürgistustest. [ 9 ]

Mürgistuse esimesteks tunnusteks on keha üldise seisundi järsk halvenemine, tervise halvenemine, pearinglus, õhupuudus, lämbumine. Järk-järgult ilmnevad iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus. Võib tekkida krampisündroom, kõhuvalu, millega kaasneb deliirium, teadvuse hägustumine ja mõnikord hallutsinatsioonid. Sümptomite arenedes seisund halveneb, tekivad nõrkus, külm higi ja värisemine kehas.

Vajalik on kiireloomuline abi, samuti on vaja kiiresti kutsuda kiirabi, mis osutab professionaalset abi ja vajadusel viib teid haiglasse edasiseks haiglaraviks ja raviks.

Tuleb arvestada, et malatiooni mürgistuse korral on olemas spetsiifilised diagnostilised tunnused. Patsiendile osutatakse esmalt erakorralist abi ja diagnostika viiakse läbi hiljem, kui eluohtlik oht on möödas. Seda on üsna lihtne seletada: mürk võib toimida varjatult, asümptomaatiliselt. Võimalikud on ka kauged tagajärjed, mis ilmnevad palju hiljem. Kuid muutused toimuvad varases staadiumis ning neid saab kiiresti tuvastada ja kõrvaldada.

Toksikoloogiline uuring on oluline, kuna inimese bioloogilistes vedelikes leidub toksiine. Biokeemiline analüüs näitab, millised muutused on organismis toksiinide mõjul toimunud. Kui toksikoloogilist või biokeemilist analüüsi pole võimalik läbi viia, tehakse regulaarne kliiniline vereanalüüs. Kliinik näitab põletikulist, nakkuslikku või allergilist protsessi. Vereanalüüs võib viidata patoloogia põhjusele. [ 10 ]

Andmete selgitamiseks saab kasutada erinevaid laboratoorseid uurimismeetodeid, sealhulgas: allergiatestid, kogu- ja spetsiifilise immunoglobuliini E analüüs, histamiini taseme analüüs, toksiinide analüüs, detailne immunogramm, reumaatilised testid, C-reaktiivse valgu taseme analüüs, CIC taseme analüüs jne.

Krooniline pestitsiidimürgistus

Krooniline pestitsiidimürgistus hõlmab keha kokkupuudet mürgise ainega üsna pikka aega. Tavaliselt täheldatakse seda inimestel, kes oma ametialase tegevuse tõttu on sunnitud pestitsiididega töötama. Nad puutuvad nendega kokku pikka aega, süstemaatiliselt ja regulaarselt. Mürgistus võib toimuda aeglaselt, sümptomid muutuvad järk-järgult tugevamaks ja joobe raskusaste suureneb. [ 11 ]

Esimeste mürgistusnähtude ilmnemisel on vaja kannatanule esmaabi anda ja kiirabi kutsuda. Kiirabiarst osutab erakorralist abi, paneb diagnoosi ja paigutab ta haiglasse. Diagnoosi panemiseks on oluline saabunud arstile kõiki sümptomeid võimalikult detailselt kirjeldada ja öelda, milliste ainetega kokku puututi. Oluline on mõista, et arst vajab võimalikult palju teavet selle kohta, milliste ainetega kannatanu kokku puutus, kuidas tekkis mürgistusreaktsioon (see võimaldab teil olukorras kiiresti orienteeruda, diagnoosi panna ja vajalikku abi osutada). Ravi seisneb peamiselt kannatanule õiges ja kiires esmaabi andmises. Alles pärast esmaabi andmist ja patsiendi elu ohu puudumise kindlakstegemist saab edasi liikuda edasise ravi juurde.

Metafossi mürgistus

Metafoosimürgistusele viitab joobele iseloomuliku kliinilise pildi teke. Tekib peamiselt lihasreaktsioon: tekivad krambid, hingamine on häiritud, tekib tahtmatu roojamine, oksendamine, kiire südamelöök ja urineerimine. Ravimata jätmisel on võimalik kooma.

Mürgistusnähtude ilmnemisel tuleb mürk neutraliseerida ja selle mõju organismile peatada. Kui on täpselt teada, millise ainega ohver mürgitati, tuleb võimalikult kiiresti manustada vastumürki. Metafoosile vastumürkiks on atropiin (manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt koguses 0,5–1 ml). Toimemehhanism seisneb selles, et atropiinil on lõõgastav toime veresoontele ja silelihastele. Edasine ravi toimub haiglas. Soovitatav on haiglaravi isegi siis, kui patsient tunneb end hästi.
Pärast esmaabi andmist ja seisundi stabiliseerumist viiakse läbi võõrutusravi (manustatakse sorbente) ning samaaegselt viiakse läbi sümptomaatilist ravi koos ravimite kasutamisega. Ravi ajal on soovitatav organismile manustada vitamiinikomplekse, mineraale, glükoosi, Ringeri lahust ja muid toetavaid aineid. Taastav ravi on sama oluline etapp kompleksses ravis. Selle aja jooksul on oluline järgida dieeti (tabel nr 1). Viiakse läbi sümptomaatilist ravi ja ennetamist. Sageli kaasneb mürgistusega vitamiinipuudus ja vastavalt sellele määratakse vitamiinravi. Mõnikord on vaja hormoonravi ja antibiootikumravi. Selles etapis on vaja ka füsioterapeutilisi meetodeid. Vajalikuks võivad osutuda inhalatsioonid, termilised protseduurid, mõned elektrilised protseduurid, ultraheli ja ravimite manustamine elektroforeesi abil.

Tüsistused ja tagajärjed

Mürgistuse tagajärjed on ebasoodsad, tüsistused tekivad peaaegu alati. Esiteks mõjutab mürgistus negatiivselt vereringesüsteemi seisundit. Kannatavad ka närvi- ja kardiovaskulaarsüsteem. Immuunsus väheneb märkimisväärselt. Kannatavad neerud ja maks, kuna need on peamised organid, mis osalevad toksiinide metabolismis, osalevad mürgiste ainete eemaldamises ja neutraliseerimises.

Malatioonimürgistuse korral saabub südamehaigustest tingitud surm kas arütmiate[ 12 ] või raske ja ravile allumatu hüpotensiooni tõttu, mis viib südameseiskumiseni.[ 13 ] Kuigi šokk on peamiselt vasodilatatiivne,[ 14 ][ 15 ] on malatioonimürgistuse korral teatatud ka perifeersest endokardiaalsest isheemiast koos kardiogeense šoki ja surmaga.[ 16 ] Järgnevatesse fosfororgaaniliste ühendite mürgistustesse surnud patsientide lahkamised on näidanud perikardiiti, kodade trombi ning parema vatsakese hüpertroofiat ja dilatatsiooni. Histoloogilisteks leidudeks olid infarkt, interstitsiaalne turse, interstitsiaalne põletik, trombid ja müokardiit.[ 17 ]

Kirjeldatud on metaboolseid tüsistusi nagu hüperglükeemia, glükosuuria [ 18 ] ja diabeetiline ketoatsidoos [ 19 ].

Hingamispuudulikkus esineb 24–66%-l patsientidest.[ 20 ] Mürgistuse raskusaste oli hingamispuudulikkuse peamine määraja.[ 21 ] Muude hingamispuudulikkust soodustavate tegurite hulka kuuluvad kopsupõletik, kardiovaskulaarne kollaps, äge kopsuödeem[ 22 ] ja äge respiratoorse distressi sündroom.

Kooma esineb 17–29%-l patsientidest ja võib kesta mitmest tunnist mitme päevani.[ 23 ] Mürgistus võib avalduda ka ajutüve insuldina.[ 24 ]

Diagnostika karbofossi mürgistus

Malatiooniga mürgistuse diagnoosimise aluseks, nagu iga teise keemilise aine puhul, on esiteks tüüpilise mürgistuspildi kindlaksmääramine, mis on seda tüüpi mürgistusele iseloomulik. Selleks on vaja patsiendi haiguslugu ja patoloogia täpset kliinilist pilti koos sümptomite üksikasjaliku kirjelduse ja patoloogia varajaste tunnustega. Selle põhjal saab teha põhilise eelduse mürgistuse põhjuse kohta, mille põhjal määratakse edasine ravi. Mida varem diagnoos pannakse, seda suurem on soodsa tulemuse tõenäosus. Seetõttu tuleb esimeste mürgistus- või halb enesetunne ilmnemisel võimalikult kiiresti pöörduda arsti poole.

Mürgistuse korral pole aega oodata, seega peate kutsuma kiirabi. Teie enda huvides on saabuvale arstile kõiki sümptomeid võimalikult detailselt kirjeldada ja öelda talle, milliste ainetega te kokku puutusite. See annab talle võimaluse olukorras kiiresti orienteeruda, diagnoos panna ja vajalikku abi osutada. Kiirabi kutsudes on veelgi parem dispetšerit kõigest juhtunust eelnevalt teavitada, võib-olla arst koheselt mürgistuse oletab ja võtab kaasa vastumürgi, kõik vajaliku abi osutamiseks. On võimalus pakkuda patsiendile tõhusamat abi minimaalsete tüsistuste ja riskidega.

Diagnostika tunnused - patsiendile osutatakse esmalt erakorralist abi ja diagnostika viiakse läbi hiljem. Mürk võib toimida varjatult või avaldada kaugemaid tagajärgi, mis ilmnevad palju hiljem. Kuid see ei tähenda, et kehas poleks muutusi juba varases staadiumis toimunud ja neid ei saaks diagnostiliste meetmete käigus tuvastada.

Testid

Organofosfaatmürgistuse diagnoosi tuleks ideaalis kinnitada plasma butürüülkoliinesteraasi aktiivsuse (või täisvere atsetüülkoliinesteraasi) määramisega. Sellised analüüsitulemused on aga harva õigeaegselt kättesaadavad, et kliinilisi otsuseid mõjutada. Nende väärtus seisneb kliiniliste uuringute suunamises; nende piirangute mõistmine on oluline üksikute pestitsiidide ja konkreetsete sekkumiste uuringute tõlgendamisel.

Uuringud näitavad, et erütrotsüütide atsetüülkoliinesteraas on organofosfaatidega mürgitatud patsientidel hea sünaptilise funktsiooni ja atropiini vajaduse marker ning seega tõenäoliselt hea raskusastme marker.[ 25 ]

Igasuguse mürgistuse peamiseks analüüsiks peetakse traditsiooniliselt toksikoloogilist uuringut ja biokeemilist vereanalüüsi. Need on ekspressmeetodid, mis võimaldavad teil olukorda kiiresti ja tõhusalt hinnata. Toksikoloogia näitab, milliseid toksiine inimese bioloogilistes vedelikes leidub, ja biokeemiline analüüs näitab, millised muutused on organismis nende toksiinide mõjul toimunud, milliseid meetmeid tuleks esmaabi andmiseks võtta.

Seejärel tehakse muud uuringud, ilma milleta on keha seisundit võimatu hinnata. Tavaliselt määratakse standardsed uuringud - kliinilised vere-, uriini- ja väljaheideanalüüsid. See võimaldab teil hinnata patoloogilise protsessi üldist suunda, tuvastada kahjustuste ulatust, mis on tekkinud mürgi mõju tõttu kehale. Tavaline vereanalüüs võib olla väga informatiivne (see näitab põletikulist, nakkuslikku või allergilist protsessi). Vere valemi põhjal saate oletada patoloogia põhjust - bakteriaalset või viiruslikku patoloogiat. Samuti saate ligikaudselt oletada, millises organsüsteemis toimub peamine patoloogiline protsess, milline on selle raskusaste; kas kehas toimuvad protsessid on pöörduvad või on kudede ja organite kahjustused juba pöördumatud.

Ägeda mürgistuse otseseks tunnuseks on kõrge eosinofiilide tase, nuumrakkude ilmumine veres ja ESR-i taseme tõus. Samamoodi viitab kõrge bilirubiini tase maksapatoloogiale. Mida kõrgem on bilirubiini tase, seda raskem on patoloogiline protsess. Samuti viitab leukotsüütide või suure hulga valgu olemasolu uriinis neerudes põletikulise protsessi tekkele. Nende üldiste andmete põhjal on võimalik määrata edasise diagnostika käik. See välistab suure hulga ebavajalikke, mitteinformatiivseid uuringuid ning vähendab samal ajal diagnostikale kuluvat aega, suurendades oluliselt diagnostiliste meetmete endi efektiivsust.

Andmete selgitamiseks saab kasutada erinevaid laboratoorseid uurimismeetodeid:

• allergia testid;
• immunoglobuliini E koguhulga ja spetsiifilise sisalduse analüüs;
• histamiini taseme test;
• toksiini analüüs;
• üksikasjalik immunogramm;
• reumaatilised testid;
• C-reaktiivse valgu test
• CIC-i taseme analüüs ja määramine – ringlevad immuunkompleksid ja paljud muud uuringud.

Instrumentaalne diagnostika

Oluline on mõista, et kõigepealt on vaja vähemalt ligikaudselt kindlaks teha kahjustuse piirkond, määrata kindlaks need organid ja süsteemid, mis on kõige rohkem patoloogiat läbinud. Seejärel valitakse välja kõige tõhusamad instrumentaalse diagnostika meetodid, mis vastavad praegusele olukorrale.

Paljuski sõltub meetodi valik mürgi organismi sattumise teest. Seega võib malatioon, sattudes organismi seedetrakti kaudu, põhjustada seedetrakti ja sellega seotud organite ja süsteemide vastavaid patoloogiaid. Sellise vigastuse või seedetrakti haiguse kahtluse korral võib osutuda vajalikuks gastroskoopia, radiograafia, ultraheli ja kolonoskoopia.

Kui atsetooni aurud sisenevad hingamisteedesse, tekivad hingamissüsteemi vigastused ja haigused. Sellisel juhul saab kasutada järgmisi uurimismeetodeid:

• spirogramm
• röntgenülesvõte
• funktsionaalsed testid,
• fluorograafiline uuring.

Peaaegu universaalsed uurimismeetodid, mida kasutatakse olenemata mürgi kehasse sattumise viisist, on mitmesugused südame-veresoonkonna, närvisüsteemi ja lihasluukonna uurimismeetodid, kuna need on mürgiga kõige enam kokku puutunud. Neid kasutatakse:

• elektrokardiogramm
• angiograafia
• südame ultraheli,
• magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia.

Diferentseeritud diagnoos

Peamine diferentsiaaldiagnoos on karbamaadimürgistus, mis on kliiniliselt eristamatu.

Diferentsiaaldiagnostika põhineb vajadusel selgelt eristada mitme sarnase patoloogia ja seisundi sümptomeid, millel on sarnased ilmingud, ning panna võimalikult täpne diagnoos. Eelkõige mürgistuse korral on oluline täpselt kindlaks määrata aine või vähemalt ainete rühm, mis mürgistuse põhjustas. Sellest sõltub otseselt edasine ravi, selle efektiivsus ja mõnikord isegi patsiendi elu.

Seega, kui arst püüab panna diferentsiaaldiagnoosi, on tal tavaliselt juba mitu oletatavat diagnoosi, mis vastavad sümptomitele. Selles etapis on oluline anamneesi hoolikalt uurida ja olemasolevaid andmeid analüüsida. Patsient peab arstile oma seisundit ja subjektiivseid aistinguid võimalikult detailselt kirjeldama, mis on oluline diagnostiline näitaja. Diagnoosi algstaadiumis viiakse läbi standardne läbivaatus: arst küsitleb patsienti kõigepealt, kogub tema kohta üldist teavet, eluanamneesi. Seejärel viib arst läbi kohustusliku haiguse anamneesi kogumise, mille põhjal saab ta hinnata mürgistuse kulgu. Just anamneesiandmete põhjal saab arst ennustada mürgistuse edasist arengut ja tulemust. Arvesse võetakse olemasolevate laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemusi. Samuti on vaja teada, kas ravi viidi läbi, milline on selle efektiivsus, milliseid muid meetmeid võeti. Selle põhjal saab välja töötada edasise ravi ja panna lõpliku diagnoosi.

Ravi karbofossi mürgistus

Karbofosiga mürgistuse ravi seisneb peamiselt ohvrile õiges ja kiires esmaabis. Just sellest sõltub esmalt elu ja seejärel patsiendi tervis.

Ärahoidmine

Ennetamine - järgige malatiooniga töötamise reegleid. Eriti kui majas on lapsi, kuna nende keha on toksiinide mõju suhtes tundlikum. Ärge jätke atsetooni järelevalveta, kuna lapsed võivad seda uudishimust juua. Ärge jätke seda toiduainetega kokku.

Prognoos

Orgaanilise fosfori pestitsiidimürgistuse tagajärgi mõjutavad tegurid:

• Toksilisus: Toksilisust hinnatakse tavaliselt rottidel suukaudse LD50 väärtuse järgi. See skaala võimaldab ligikaudu eristada ohutuid ja väga mürgiseid pestitsiide. Pärast mürgistust organofosfaatidega, millel on loomadel ligikaudu sama toksilisus, on inimestel siiski leitud suuri erinevusi toksilisuses ja see klassifikatsioon ei võta arvesse ravi mõjusid. [ 26 ], [ 27 ]
• Lisandid: WHO toksilisuse klassifikatsioon hindab heakskiidetud tootjatelt pärit värskeid pestitsiide. Pestitsiidide säilitamine kuumas keskkonnas võib põhjustada keemilisi reaktsioone mürgiste kõrvalsaadustega. Sellist protsessi süüdistati 1970. aastate lõpus Pakistanis malatiooni kasutanud pestitsiidipritside surmajuhtumites [ 28 ], [ 29 ] ning seda on täheldatud ka diasinooni ja dimetoaadi puhul. [ 30 ], [ 31 ]
• Koostis: Pestitsiidi toksilisus varieerub sõltuvalt selle koostisest, mis omakorda varieerub sõltuvalt organofosfaadist ja tootmiskohast. Näiteks on malatioon saadaval 80% lahusena Birma tänavalt letites, kuid Sri Lankal 3% pulbrina.
• Alküülrühmad: Enamikul pestitsiididel on kas kaks metüülrühma, mis on hapnikuaatomite kaudu fosfaadi külge kinnitunud (dimetüülorganofosfor), või kaks etüülrühma (dietüülorganofosfaadid). AChE vananemine toimub dimetüülmürgistuse korral palju kiiremini kui dietüülmürgistuse korral, seega tuleb oksiime dimetüülmürgistuse korral kiiresti manustada, et need oleksid efektiivsed. Mõnel pestitsiidil on ebatavaline struktuur, kus teine alküülrühm (nt profenofossi propüülrühm) on fosfaatrühma külge kinnitunud väävliaatomi kaudu. Need organofosforpestitsiidid vanandavad AChE-d veelgi kiiremini ja oksiimid ei ole tõenäoliselt efektiivsed.
• Aktiveerimise vajadus. Paljud ühendid on inaktiivsed tioaadid (väävli kaksiksidemega, mis on kinnitunud fosfori aatomile) ja need tuleb desulfureerida, et moodustada aktiivne oksoon tsütokroom P450 ensüümide kaudu sooleseinas ja maksas. P450 3A4 näib olevat kõige aktiivsem ensüüm, kui organof on kõrge kontsentratsiooniga, nagu see juhtub pärast mürgistust.[ 32 ]
• AChE aktiveerimise ja inhibeerimise kiirus. Tioaatorganofosfaatide aktiveerimise kiirus on pestitsiidide lõikes erinev.[ 33 ] Atsetüülkoliinesteraasi inhibeerimise kiiruses on ka suuri erinevusi organofosfori sisaldavate pestitsiidide oksoonide vahel.
• Toime kestus – lipiidide lahustuvus ja poolväärtusaeg. Mõned lipiidide lahustuvad tioaatorganofosfaatpestitsiidid (nt fentioon) jaotuvad pärast imendumist ulatuslikult rasvavarudesse. See näib vähendavat organofosfaadi maksimaalset kontsentratsiooni veres ja varased kolinergilised toimed on tavaliselt väikesed. Järgnev aeglane ümberjaotumine ja aktiveerimine põhjustavad korduvaid kolinergilisi toimeid, mis kestavad päevi kuni nädalaid. Perifeerne hingamispuudulikkus on nende organofosfaatide puhul tavaline, tõenäoliselt tänu pidevale atsetüülkoliinesteraasi inhibeerimisele. Vananemine algab alles pärast atsetüülkoliinesteraasi inhibeerimist, seega võivad oksiimid sellistel patsientidel teoreetiliselt olla kasulikud mitu päeva. Seevastu teised organofosfaadid (nt diklorvoss) ei vaja aktiveerimist, on lipiidides lahustumatud ning neil võib olla palju kiirem toime algus ja lühem toimeaeg. Rasvade lahustuvust hinnatakse Kow (oktanooli/vee suhte logaritm) abil: alla 1,0 = rasvas lahustumatu; üle 4,0 = väga hästi rasvlahustuv.[ 34 ]

Ülaltoodud teguritel on oluline mõju organofosfaatmürgistuse kiirusele pärast allaneelamist. Organofosfaatoksooni, mis inhibeerib kiiresti atsetüülkoliinesteraasi, allaneelamine põhjustab varajasi kliinilisi tunnuseid ja hingamisseiskust enne haiglasse jõudmist, suurendades hüpoksilise ajukahjustuse ja aspiratsiooni riski. Tioaatorganofosfaatparatiooni muundamine paraoksooniks on nii kiire, et patsiendid võivad kaotada teadvuse 20 minuti jooksul. Teiste tioaatorganofosfaatidega, näiteks dimetoaadi ja fentiooniga, mürgistuse kliinilised tunnused ilmnevad hiljem, andes patsiendile rohkem aega haiglasse transportimiseks.

Kui annate patsiendile õigeaegselt esmaabi, neutraliseerite toksiini, annate ohvrile vastumürgi ja seejärel teostate vajaliku ravi, on prognoos soodne. Malatiooniga mürgistus lõpeb surmaga ainult siis, kui esmaabi ei anta õigeaegselt.