Kasvajarakud: mis nad on, omadused, omadused

Tänapäeval mõtlevad paljud inimesed, mis on kasvajarakud, milline on nende roll, kas nad on ohtlikud või kasulikud või on nende ainus eesmärk makroorganismi hävitamine? Vaatame seda küsimust lähemalt.

Transformeerunud rakud, mis moodustavad pahaloomulise kasvaja. Rakud läbivad arvukalt muutusi. Need muutused on märgatavad morfoloogilisel, keemilisel ja biokeemilisel tasandil. Mõned on nähtavad isegi palja silmaga. Teiste tuvastamine nõuab spetsiaalset varustust. Kõik sõltub tüübist ja asukohast.

Eripäraks on võime oma biomassi lõputult suurendada, mis on põhjustatud apoptoosi rikkumisest (pakub programmeeritud surma). Selline kasv lõpeb ainult inimese surmaga.

Kasvajaraku ja normaalse raku erinevus

On olemas rakulise apoptoosi süsteem, mis on rakulise lüli programmeeritud surm. Tavaliselt sureb rakk, mis on oma elutsükli lõpetanud. Selle asemele areneb aja jooksul uus rakutsükli alampopulatsioon. Kuid vähi transformatsiooni ajal see loomulik mehhanism häirub, mille tagajärjel see rakk ei sure, vaid jätkab kasvamist ja toimimist organismis.

Just see sisemine mehhanism on kasvaja moodustumise põhialuseks, millel on kalduvus kontrollimatule ja piiramatule kasvule. See tähendab, et seda tüüpi rakuline struktuur on sisuliselt rakk, mis ei ole võimeline surema ja millel on piiramatu kasv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Rakuline atüüpia ja atüüpilised rakud

Atüüpilised rakud on mutatsioonile allutatud rakud. Enamasti moodustuvad atüüpilised rakud mitmesuguste välistegurite või pärilikkuse mõjul tüvirakkudest transformeerumise kaudu. Enamasti on kasvajarakkude arengu käivitajaks spetsiifiline geen, mis kodeerib rakkude surma. Mõned potentsiaalselt onkogeensed viirused, näiteks retroviirused ja herpesviirused, on võimelised põhjustama tüvirakkude muundumist vähirakkudeks.

Rakuline atüüpism on tervete rakkude tegelik transformatsiooniprotsess. See protsess hõlmab keemiliste ja biokeemiliste protsesside kompleksi. Mutatsioon toimub immuunsüsteemi häirete korral, eriti autoimmuunhaiguste korral, mille puhul immuunsüsteemi funktsioon muutub nii, et see hakkab tootma antikehi, mis on suunatud keha enda rakkude ja kudede vastu. Rakulise atüüpismi arengut soodustab keha loomuliku kaitse halvenemine, eriti T-lümfotsüütide (tapjate) aktiivsuse rikkumisega häiritakse rakusurma protsesse, mis viib nende pahaloomulise degeneratsioonini.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kartsinogenees

Potentsiaalse koekasvu protsess, mis ei ole mingil moel seotud keha normaalse seisundiga. Kartsinogenees hõlmab normaalse raku degenereerumist kasvajarakuks, mis on lokaalne moodustis, kuid kogu keha on kaasatud. Iseloomulik - kasvajad võivad metastaseeruda, lõputult kasvada.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Vähirakk mikroskoobi all

Vähiraku areng põhineb tuuma järsul suurenemisel. Vähirakku on mikroskoobi all lihtne tuvastada, kuna tuum võib hõivata suurema osa tsütoplasmast. Mitootiline aparaat on samuti selgelt väljendunud ja selle häired on märgatavad. Esiteks köidab tähelepanu kromosoomaberratsioonide olemasolu ja kromosoomide mittelahknemine. See viib mitmetuumaliste rakkude moodustumiseni, tuuma suurenemiseni ja paksenemiseni ning nende üleminekuni mitootilise jagunemise faasi.

Tuumamembraani sügavaid sissetungimisi saab tuvastada ka mikroskoobi all. Elektronmikroskoopia paljastab tuumasisesed struktuurid (graanulid). Valgusmikroskoopia abil saab näha ka tuumakontuuride selguse kadu. Nukleoolid võivad säilitada normaalse konfiguratsiooni ning suureneda nii kvantiteedi kui ka kvaliteedi poolest.

Mitokondrid paisuvad. Samal ajal väheneb mitokondrite arv, mitokondriaalsed struktuurid häiruvad. Samuti täheldatakse ribosoomide difuusset paigutust endoplasmaatilise retiikulumi suhtes. Mõnel juhul võib Golgi aparaat täielikult kaduda, kuid mõnel juhul on võimalik ka selle hüpertroofia. Muutuvad ka subtsellulaarsed struktuurid, näiteks muutub lüsosoomide ja ribosoomide struktuur ja välimus. Sellisel juhul tekib rakuliste struktuuride ebavõrdne diferentseerumisaste.

Mikroskoopia abil on võimalik tuvastada nii madala kui ka kõrge diferentseerumisastmega kasvajaid. Madala diferentseerumisastmega kasvajad on kahvatud rakud, mis sisaldavad minimaalselt organelle. Rakutuum hõivab suurema osa rakuruumist. Samal ajal on kõigil subtsellulaarsetel struktuuridel erinev küpsus- ja diferentseerumisaste. Kõrge diferentseerumisastmega kasvajaid iseloomustab algse koestruktuuri säilimine.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kasvajarakkude omadused ja tunnused

Kui rakk muutub kasvajaliseks, siis selle geneetiline struktuur häirub. See toob kaasa repressiooniprotsessid. Teiste geenide derepressiooni tagajärjel ilmuvad modifitseeritud valgud, isoensüümid ja toimub rakkude jagunemine. See võib muuta geenide ja ensüümide toimimise intensiivsust. Sageli täheldatakse valgukomponentide repressiooni. Varem vastutasid nad rakkude spetsialiseerumise eest ja aktiveerusid depressiooni korral.

Raku kasvaja transformatsioon

Elemendid, mis toimivad patoloogilise protsessi käivitavate käivitajatena. Eeldatakse, et kemikaalide sisseviimine toimub otse rakkude DNA-sse ja RNA-sse. See aitab kaasa küpsemise häirele, tekib rakkude läbilaskvuse suurenemine, mille tulemusena on potentsiaalselt onkogeensed viirused võimelised rakku tungima.

Mõned füüsikalised tegurid, näiteks suurenenud kiirgustase, kiiritus ja mehaanilised tegurid, võivad samuti päästikuteks olla. Nende mõju tagajärjel kahjustuvad geneetilised seadmed, häiritakse rakutsüklit ja tekivad mutatsioonid.

Aminohapete tarbimine suureneb järsult, anabolism suureneb, samal ajal kui kataboolsed protsessid vähenevad. Glükolüüs suureneb järsult. Samuti väheneb järsult hingamisensüümide arv. Täheldatakse ka muutust kasvajaraku antigeeni struktuuris. Eelkõige hakkab see tootma alfa-fetoproteiini valku.

Markerid

Lihtsaim viis onkoloogilise haiguse diagnoosimiseks on vereanalüüs kasvaja markerite tuvastamiseks. Analüüs viiakse läbi üsna kiiresti: 2-3 päeva, hädaolukorras saab selle teha 3-4 tunniga. Analüüsi käigus tuvastatakse spetsiifilised markerid, mis viitavad onkoloogiliste protsesside esinemisele organismis. Tuvastatud markeri tüübi järgi on võimalik rääkida sellest, millist tüüpi vähk organismis esineb, ja isegi määrata selle staadiumi.

Atüüpism

Tuleb mõista, et rakk ei ole võimeline surema. See võib anda ka patoloogilisi metastaase. Seda iseloomustab ka sünteesiprotsesside rikkumine, intensiivselt imendub glükoos, lagundab kiiresti valke ja süsivesikuid, muudab ensüümide toimet.

[ 22 ], [ 23 ]

Genoom

Transformatsiooniliste muutuste olemus seisneb nukleiinhapete sünteesi aktiveerimises. Standardkompleks läbib olulisi muutusi. DNA polümeraas-3 süntees, mis vastutab natiivsel struktuuril põhineva uue DNA sünteesi eest, väheneb. Selle asemel suureneb sarnaste 2. tüüpi struktuuride süntees, mis on võimeline taastama DNA-d isegi denatureeritud DNA põhjal. See annab vaadeldavate elementide spetsiifilisuse.

Retseptorid

Kõige tuntum on epidermaalse kasvufaktori retseptor, mis on transmembraanne retseptor. See interakteerub aktiivselt epidermaalse kasvufaktoritega.

Immunofenotüüp

Igasugune transformatsioon toob kaasa genotüübi muutuse. See väljendub selgelt muutustes, mis kajastuvad fenotüübilisel tasandil. Igasugune selline muutus on organismile võõras. See viitab inimese immuunsüsteemi liigsele agressiivsusele, millega kaasneb organismi enda kudede rünnak ja hävimine.

Kasvajarakkude ekspressioon

Ekspressiooni seletatakse mitmel põhjusel. Primaarses kartsinogeneesis osaleb ainult üks rakk, kuid mõnikord võib selles protsessis korraga osaleda mitu rakku. Seejärel areneb, kasvab ja paljuneb kasvaja. Sageli kaasnevad protsessiga spontaansed mutatsioonid. Kasvajad omandavad uusi omadusi.

Eripäraks on võime ekspresseerida geene, mis toimivad kasvaja kasvufaktoritena. Nad muudavad täielikult algse raku ainevahetusprotsesse, allutades selle oma vajadustele, toimides omamoodi parasiidina.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Hajus väljendus

Aktiivse rakkude jagunemise jaoks on vajalik geenide aktiivsust pärssiva (represseeriva) faktori pidev ekspressioon veres.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Väljendusvõime puudumine

Muteerunud koe diferentseerumise käigus kaotab see võime ekspresseerida redutseerivat geeni, mis vastutab programmeeritud apoptoosi eest. Selle võime kadumine võtab vastavalt struktuurilt võime lakata eksisteerimast. Seega see pidevalt kasvab ja paljuneb.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Kasvajarakkude proliferatsioon

Proliferatsioon on kasvu näitaja, määrab raskusastme ja staadiumi. Täheldatakse funktsionaalset anaplaasiat. Kiiresti kasvavad kasvajad kaotavad täielikult kõik koe algsed omadused.

Proliferatsiooni indeks

Indikaator sõltub lokaliseerimisest. See määratakse Ki-67 ekspressiooni järgi. See väljendatakse protsendina, määrates normaalsete rakkude arvu ja kasvajarakkude arvu suhte. Seda väljendatakse protsentides, kus 1% on minimaalne arv, kasvajaprotsessi varajane staadium. 100% on maksimaalne staadium, mis tavaliselt avastatakse surmaga lõppeva tulemuse korral.

Ainulaadsus

Need on transformeerunud rakud, mis on läbinud mutatsiooniprotsessid. Neil rakkudel on ka väljendunud võime muuta algse raku põhiomadusi. Eripäraks on võimetus surra ja võime piiramatult kasvada.

Ühtlus

Esiteks on vaja teada, et see nähtus pole midagi muud kui inimkeha degenereerunud rakk, mis erinevatel põhjustel on läbinud pahaloomulise transformatsiooni. Peaaegu iga terve inimkeha rakk võib potentsiaalselt selle protsessi läbida. Peamine on päästiku olemasolu, mis käivitab transformatsiooni mehhanismi (kartsinogenees). Sellisteks teguriteks võivad olla viirus, raku- või koestruktuuri kahjustus, spetsiaalse geeni olemasolu, mis kodeerib vähkkasvaja degeneratsiooni.

Ringlevad kasvajarakud

Sellise raku peamine tunnus on muutus selle biokeemilises tsüklis. Toimub ensümaatilise aktiivsuse muutus. Samuti väärib märkimist kalduvus vähendada DNA polümeraas 3 hulka, mis kasutab kõiki raku natiivse DNA komponente. Süntees muutub samuti oluliselt. Valgusüntees suureneb järsult nii kvalitatiivselt kui ka kvantitatiivselt. Eriti huvitav on suure tuumaga spindlivalgu olemasolu vähirakkudes. Tavaliselt ei tohiks selle valgu sisaldus ületada 11%, kasvajate korral suureneb see arv 30%-ni. Ainevahetusaktiivsus muutub.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Kasvaja tüvirakud

Võib öelda, et need on primaarsed, diferentseerumata struktuurid, mis hiljem läbivad funktsioonide diferentseerumise. Kui selline rakk muteerub ja muutub vähirakuks, muutub see metastaaside allikaks, kuna see liigub vabalt verevooluga ja on võimeline diferentseeruma mis tahes koeks. See elab kaua ja paljuneb aeglaselt. Nõrga immuunsusega (immuunpuudulikkusega) inimesele siirdamisel võib see põhjustada pahaloomulise kasvaja arengut.

Kasvajarakkude apoptoos

Kasvajaraku peamine probleem on see, et selle apoptoosiprotsessid on häiritud (programmeeritud surm, see ei ole võimeline surema ning jätkab pidevat kasvu ja paljunemist). On olemas geen, mis inaktiveerib geeni, mis muudab raku surematuks. See võimaldab taaskäivitada apoptoosiprotsesse, mille tulemusel saab taastada normaalsed rakuprotsessid ja viia raku normaalsesse olekusse, põhjustades selle surma.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Kasvajarakkude diferentseerumine

Kasvajarakud eristuvad sõltuvalt kudedest, kuhu nad kuuluvad. Kasvajate nimed sõltuvad samuti kudede nimedest, kuhu nad kuuluvad, samuti organist, mis on läbinud kasvaja transformatsiooni: müoom, fibromüoom, epiteeli-, sidekoekasvaja.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]