Kombineeritud mitraaldefekt

RHK-10-s soovitatakse paragrahvis 108 kasutada terminit "kombineeritud" mitme klapi kahjustuse ja "kombineeritud" ühe klapi stenoosi ja puudulikkuse kombinatsiooni korral. Venemaa kliinikutes, sealhulgas Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli akadeemik A. I. Nesterovi nimelises teaduskonna teraapia osakonnas, kasutatakse endiselt akadeemik A. I. Nesterovi ja teiste silmapaistvate Venemaa kliinikute terminoloogiat, mille kohaselt ühe südameklapi kahe tüüpi defekti (stenoos ja puudulikkus) kombinatsiooni tähistatakse mitraal- või aordiklapi "kombineeritud defektiga".

Mitraalklapihaiguse reumaatilise etioloogia korral täheldatakse reeglina mitraalklapi kombineeritud kahjustust koos kommissuraalsete adhesioonide tekke ja "kalasuu" deformatsiooniga. Sellisel juhul võib domineerida stenoos või regurgitatsioon; on võimalik ka olukord, kus stenoosi ja regurgitatsiooni panus on ligikaudu võrdne. Ravi tuleb määrata, võttes arvesse nii võimalikke emboolseid tüsistusi kui ka kodade virvendust, duaalset mitraalstenoosi, samuti kroonilist vasaku vatsakese mahu ülekoormust, mis on mitraalregurgitatsioonile iseloomulik. Diureetikumide ja vasodilataatorite samaaegne manustamine võib olla efektiivne, kuid hemodünaamiliste efektide osas mitte alati prognoositav. Antikoagulantide ja rütmi kontrollivate ravimite kasutamise näidustused kodade virvenduse korral on sarnased eespool toodutega mitraalstenoosi ja puudulikkuse korral. Kirurgilise ravimeetodi valik sõltub regurgitatsiooni astmest ning klapipeade ja poolklapiaparaadi seisundist.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kombineeritud mitraalklapihaiguse kliiniline jälgimine

Patsient T., 44-aastane, on alates 2004. aasta aprillist reumaatilise südamehaiguse tõttu akadeemik A. I. Nesterovi nimelise teaduskonna teraapia osakonnas jälgitud. Praegu kurdab patsient ebaregulaarset südamelööki, südamepekslemist ja õhupuudust mõõduka füüsilise koormuse korral.

Anamneesist on teada, et patsiendil oli lapsepõlvest saati õhupuuduse tõttu piiratud füüsiline aktiivsus (aktiivsetes mängudes oli ta sunnitud "vaenlastele vastu astuma"). Ta ei mäleta sagedasi tonsilliiti, farüngiiti, artralgiat/artriiti ega südamevalu. Pärast kooli lõpetas ta ehitustehnikumi. Sõjaväeteenistuse läbis ta õhukaitseväes autojuhi-mehaanikuna. Ta märkas, et sundrassaaž oli armees väga raske. Patsiendi sõnul kannatas ta pärast ajateenistust ägeda tonsillofarüngiidi all. Pärast armeed töötas ta tööstustöökodades insener-tehnoloogina. Füüsilise aktiivsuse piiranguid ta ei täheldanud, kuna koormus oli alati mõõdukas. 38-aastaselt tekkis tal esimest korda jalgpallimängu ajal tugev õhupuudus ("pole piisavalt õhku") koos tugeva südamelöögiga, ta oli sunnitud mängu katkestama. Kuni selle ajani selliseid kaebusi ei olnud tekkinud. Alates 2000. aastast on tema kutsetegevuse tõttu suurenenud füüsilise aktiivsuse intensiivsus (ta asus tööle ehitusmaterjalide tarnejuhina, mõnikord pidi ta ise kaupu maha laadima). Patsient hakkas järk-järgult märkama koormuse all õhupuuduse suurenemist, nõrkust, sooritusvõime langust ning 2004. aastaks hakkas ta kirjeldatud sümptomite raskuse tõttu mahalaadimisega „raskustega“ toime tulema. Patsient ei pöördunud aga arsti poole ega saanud mingit ravi.

11.04.2004, linnast välja sõites (patsient ise juhtis), tundis ta äkki nõrkust, kogu keha parem pool muutus tuimaks ja kõne reprodutseerimine oli häiritud (ta sai talle suunatud kõnest aru ja tema teadvus jäi selgeks). Jäsemete tundlikkus taastus 3 tunni jooksul, kuid patsient ei saanud rääkida. 12.04.2004 hospitaliseeriti patsient kiirabiga Linna Kliinilisse Haiglasse nr 6 diagnoosiga "mööduv isheemiline atakk vasaku unearteri basseinis 11.04.2004". Haiglas tehtud läbivaatuse käigus: aju kompuutertomograafia järeldusel - mõõdukas väline hüdrotsefaalia; ajuveresoonte ultraheli diagnostika järeldusel - pea peamiste arterite veresoonte ateroskleroosi esialgsed ilmingud; EKG-l - siinusrütm. Ehhokardiograafia abil avastati mitraalklapihaigus (MVD) - vasaku atrioventrikulaarse klapi stenoos ja puudulikkus. Patsient suunati läbivaatusele ja edasise ravitaktika otsustamisele Moskva Linna Reumatoloogiakeskusesse. Läbivaatuse ja kontrollkäigu käigus leidis reumatoloog patsiendil mitraalklapi ava ahenemise 1 cm2- ⁿⁱ, mis vastab raskele mitraalstenoosile. Soovitati südamekirurgi konsultatsiooni, mille järel pakuti patsiendile defekti kirurgilist korrigeerimist. 16.11.2004 tehti Sechenovi nimelises Rindkere Kirurgia Uurimisinstituudis kunstliku vereringe all avatud mitraalklapi kommissurotoomia. Mitraalklapi ava laiendati 3 cm2- ⁿⁱ. Teisel päeval hakkas patsient tundma südamepekslemist ja EKG abil tuvastati kodade virvendus. Postoperatiivsel perioodil, 3. päeval, tekkis patsiendil tugev valu südame piirkonnas. Seisundi leevendamiseks võttis patsient sundasendi ettepoole kallutades (võimalik, et tingitud postoperatiivse adhesiooni perikardiidi tekkest). Valusündroomi leevendati narkootiliste valuvaigistitega. Pärast haiglast väljakirjutamist võttis patsient pidevalt atsetüülsalitsüülhapet (tromboos ASS) 50 mg/päevas, digoksiini 1/2 tabletti 2 korda päevas 5 päeva nädalas. Samuti määrati bitsilliini profülaktika: bitsilliin-5 üks kord iga 4 nädala järel, kogu eluks. Pärast operatsiooni hakkas patsiendi enesetunne subjektiivselt halvenema, tekkis "pingutushirm", kuigi patsiendi sõnul muutus õhupuudus füüsilise tegevuse ajal vähem väljendunuks. Praegu võtab ta pidevalt: digoksiini 1/2 tabletti päevas (2 päeva nädalas pausiga); metoprolooli (egilok) 100 mg (1/2 tabletti 2 korda päevas päevas); atsetüülsalitsüülhapet 100 mg/päevas päevas.

Läbivaatusel: patsiendi seisund on rahuldav. Pikkus 145 cm, kaal 88 kg. Nahk on kahvatu, nähtavad limaskestad on normaalse värvusega. Naha turgor on säilinud. Perifeerset turset ei ole. Kehatemperatuur on 36,6 °C. Lümfisõlmed ei ole suurenenud. Kopsudes läbib vesikulaarne hingamine kõiki osakondi. Vilistavat hingamist ei ole kuulda, löökpillidel on selge kopsuheli. Hingamissagedus on 16 minutis. Apikaalne impulss on määratud eesmise kaenlajoone järgi, difuusne. Südameimpulssi ei ole määratud. Südame suhtelise tuimuse vasak piir on määratud eesmise kaenlajoone järgi, parem piir ulatub rinnaku paremast servast 1 cm kaugusele, ülemine piir - mööda 3. roide ülemist serva. Südame suhtelise tuimuse läbimõõt on 21 cm, absoluutne - 10 cm, veresoonte kimbu laius on 7,5 cm. Südamehelid on summutatud, rütm on ebaregulaarne, esimene heli tipu kohal on tugevnenud, teise heli aktsent kopsuarteri kohal on suurem. Kuuldub süstoolne porisemine, mis hõlmab kogu süstolit, maksimaalselt tipu kohal, III astmega, juhtivusega aordi, kopsuarteri ja kogu rinnakuluu vasaku serva suunas. Südame löögisagedus on 104 lööki minutis. Pulsi defitsiit on 12. Vererõhk on 122/80 mm Hg. Kõht on pehme, valutu. Maksa parem serv on roidekaare servas, vasak asub 1/3 kaugusel xilofiilsest jätkest nabani. Maksa serv on pehme, ümar, löökpillide sümptom on mõlemal pool negatiivne. Füsioloogilised funktsioonid on normaalsed.

Defekti raskusastme, selle kompenseerimise ja seisundi dünaamika hindamiseks viidi läbi järgmised uuringud.

EKG - kodade virvendus. Südame löögisagedus - 102-111 minutis. Parema kimbu sääre mittetäielik blokaad.

Rindkere röntgenülesvõte: kopsuväljad on läbipaistvad, kopsuarteris on mõõduka ummikute tunnused, juured ei ole laienenud. Südamevari on vasakule laienenud, kaared on silutud, II ja III kaare kalduvus punnitada.

Fonokardiogramm: esimese tooni amplituud on tipus ebapüsiv, teine toon 2L > teine toon 2R. Keskmise amplituudiga süstoolne kahin kogu süstoli vältel. Vasakul pool on esimese tooni amplituud ebapüsiv, keskmise amplituudiga süstoolne kahin kogu süstoli vältel, diastoolne kahin.

Ehhokardiograafia (EKG) 13.02.2006 ja edasi dünaamikas alates 11.01.2007 näitas mitraalklapi lehvikute marginaalset paksenemist ja monofaasilist liikumist, ava läbimõõt on 3 cm. Vasaku koja suurenemine 5 cm-ni praktiliselt normaalsete vasaku vatsakese näitajatega, samuti südame paremate kambrite suurenemine. Süstoolne rõhk kopsuarteris on 36 mm Hg.

Trombootiliste tüsistuste riski kindlakstegemiseks uuriti endoteeli düsfunktsiooni panust pulmonaalhüpertensiooni progresseerumisse ning vastavalt ka südame paispuudulikkust, hemostaasi ja vere reoloogilisi näitajaid. Hemostaasi uuring ei näidanud olulisi kõrvalekaldeid normaalväärtustest. Vere reoloogiliste näitajate uurimisel määrati hematokriti taseme, vere ja plasma viskoossuse suurenemine, mis on endoteeli düsfunktsiooni kaudsed markerid. Samuti olid kõrgenenud vere struktuurinäitajad ja erütrotsüütide elastsus, mis peegeldavad kudede hüpoksiat.

Patsiendi kaebuste, haigusloo, fiskaaluuringu andmete, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute põhjal tehti diagnoos.

Kliiniline diagnoos: reumaatiline südamehaigus. Kombineeritud mitraalklapi defekt domineeriva stenoosiga. Kerge mitraalstenoos. Kerge mitraalregurgitatsioon. Kodade virvendus püsivas vormis, tahhüsüstoolia, I astme pulmonaalhüpertensioon, FC II (WHO järgi). I astme pulmonaalhüpertensioon, FC II.

Analüüsides patsiendi haiguslugu, anamneeseandmeid, eriti piiratud füüsilise aktiivsuse taluvust koolieast alates düspnoe tõttu, on võimalik eeldada mitraalklapihaiguse teket lapsepõlvest alates. Defekti pika asümptomaatilise kulgemise tõttu patsient aga eriarstide poole abi ei pöördunud. MPS-i kliinilist ilmingut sellel patsiendil iseloomustas ajuisheemia sümptomite äge algus koos parempoolse hemipareesi ja afaasiaga. Mööduva isheemilise ataki oletatavateks põhjusteks võivad olla nii asümptomaatiline lühiajaline kodade virvenduse paroksüsm kui ka koagulopaatia (vere ja plasma viskoossuse suurenemine, hematokriti suurenemine).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]