Pulmonaalne süda - ravi

Cor pulmonale on südame parempoolsete kambrite hüpertroofia ja/või laienemine, mis tuleneb kopsuhaiguse, rindkere deformatsiooni või kopsuveresoonkonna haiguse tõttu tekkinud pulmonaalsest hüpertensioonist.

Kroonilise kopsuhaiguse raviprogrammi peamised suunad on järgmised:

1. Pulmonaalse hüpertensiooni teket põhjustava põhihaiguse ravi.
2. Hapnikravi.
3. Perifeersete vasodilataatorite kasutamine.
4. Antikoagulantravi.
5. Ravi diureetikumidega.
6. Südameglükosiidide kasutamine.
7. Glükokortikoidravimite kasutamine.
8. Sekundaarse erütrotsütoosi ravi.
9. Kirurgiline ravi.

Põhihaiguse ravi

Põhihaiguse ravi aitab oluliselt vähendada pulmonaalset hüpertensiooni. Päritolu järgi on kroonilise kopsuhaiguse bronhopulmonaalsed, vaskulaarsed ja torakodiafragmaatilised vormid. Peamised haigused, mis põhjustavad kroonilise kopsuhaiguse bronhopulmonaalse vormi arengut, on krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma, kopsuemfüseem, difuusne pneumoskleroos koos emfüseemiga, idiopaatiline fibroosne alveoliit, polütsüstiline kopsuhaigus, süsteemsed sidekoehaigused koos kopsukahjustusega (sklerodermia, süsteemne erütematoosne luupus, dermatomüosiit). Eelnevast haigusest on krooniline obstruktiivne bronhiit ja bronhiaalastma oma suure levimuse tõttu suurima praktilise tähtsusega.

Bronhide läbitavuse ja kopsude drenaažifunktsiooni taastamine ja säilitamine bronhodilataatorite ja rögalahtistavate ainete piisava kasutamise abil on aluseks kopsuhüpertensiooni tekke ennetamisele krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidel. Bronhiaalse obstruktsiooni kõrvaldamine hoiab ära kopsuvereringe arterite vasokonstriktsiooni tekke, mis on seotud alveolaarse hüpoksiaga (Euler-Liljestrandi refleks).

Kroonilise kopsuarteriidi vaskulaarse vormi teket põhjustavad kõige sagedamini primaarne pulmonaalne hüpertensioon, nodulaarne periarteriit ja muud vaskuliidid, korduv kopsuemboolia ja kopsu resektsioon. Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni etioloogilist ravi ei ole välja töötatud, patogeneetilise ravi tunnuseid kirjeldatakse allpool.

Kroonilise kopsuhaiguse torakodiafragmaatilise vormi teket põhjustavad selgroo ja rindkere kahjustused koos selle deformatsiooniga, Pickwicki sündroom (raske hüpotaalamuse rasvumine koos unisuse, pletrotsüütide arvu suurenemise, erütrotsütoosi ja kõrge hemoglobiinisisaldusega).

Rindkere deformatsioonide korral on soovitatav varakult konsulteerida ortopeediga, et otsustada kirurgilise ravi üle, et taastada välise hingamise funktsioon ja kõrvaldada alveolaarne hüpoksia.

Hapnikravi

Hapnikravi omab erilist kohta kroonilise kopsuhaigusega patsientide keerulises ravis. See on ainus ravimeetod, mis võib pikendada patsientide eluiga. Piisav hapnikravi võib oluliselt aeglustada või isegi peatada kopsuhüpertensiooni progresseerumist.

Tuleb märkida, et kopsuhaigusega patsientidele hapniku manustamise diferentseeritud lähenemine põhineb hingamispuudulikkuse raskusastmel. "Osalise" hingamispuudulikkuse korral, kui patsientidel esineb ainult õhupuudust või õhupuudus on kombineeritud arteriaalse hüpokseemiaga, kuid hüperkapnia puudub, on soovitatav piisavalt kõrge hapniku juurdevoolu kiirus: niisutatud 40-60% hapniku-õhu segu tarnitakse kiirusega 6-9 liitrit minutis. "Täieliku" hingamispuudulikkuse korral, kui kõik selle ilmingud (õhupuudus, hüpoksia ja hüperkapnia) on avastatud, viiakse hapnikravi läbi palju ettevaatlikumal režiimil: 30% hapniku-õhu segu tarnitakse kiirusega 1-2 liitrit minutis. See on tingitud asjaolust, et hüperkapnia korral kaotab hingamiskeskus tundlikkuse süsinikdioksiidi suhtes ja hüpoksia hakkab toimima hingamiskeskuse aktiivsust stimuleeriva tegurina. Nendes tingimustes võib liiga aktiivne hapnikravi viia hüpoksia järsu languseni, mis omakorda viib hingamiskeskuse depressioonini, hüperkapnia progresseerumiseni ja võimaliku hüperkapnialise kooma tekkeni. Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel, kellel esineb hüperkapnia, on hapnikravi läbiviimisel vaja patsiente hoolikalt jälgida. Kui ilmnevad hüperkapnia suurenemisele viitavad tunnused (unisus, higistamine, krambid, hingamisarütmia), tuleb hapnikusegu sissehingamine lõpetada. Hapnikravi taluvuse parandamiseks võib manustada ravikuuri diureetikumiga - karboanhüdraasi blokaatoriga diakarbiga, mis vähendab hüperkapnia raskust.

Kroonilise kopsuhaigusega patsientide jaoks on optimaalseim hapnikravi režiim pikaajaline (öine) madala vooluhulgaga hapnikuga varustamine.

Öise hüpokseemia ravi

Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidel esineva pulmonaalhüpertensiooni tekke ja progresseerumise olulisteks teguriteks on REM-une faasis esinevad öised hüpokseemia episoodid. Vaatamata asjaolule, et päevasel ajal hüpokseemia puudub või on ebaoluline, võib vere hapnikuküllastuse vahelduv langus viia kopsuarteri rõhu püsiva tõusuni.

Öise hüpokseemia avastamiseks on une ajal vaja mitteinvasiivset oksimeetriat. Öise hüpokseemia episoodide tõenäosus on eriti suur erütrotsüütide, raske hingamispuudulikkuseta patsiendil pulmonaalhüpertensiooni tunnuste ja päevase hüpokseemia korral.

Öise hüpokseemia avastamisel määratakse une ajal madala vooluhulgaga hapnikravi (hapnikku manustatakse nina kanüüli kaudu), isegi kui arteriaalse vere _PaO2 päevane väärtus ületab 60 mm Hg. Lisaks on soovitatav öösel määrata pikatoimelisi teofülliini preparaate, mille toimeaeg on 12 tundi (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g). Lõpuks võib öise hüpokseemia episoodide ennetamiseks määrata ravimeid, mis vähendavad REM-une faasi kestust. Selleks otstarbeks kasutatakse kõige sagedamini protriptüliini, tritsükliliste antidepressantide rühma kuuluvat ravimit, millel puudub rahustav toime, annuses 5-10 mg öösel. Protriptüliini kasutamisel võivad esineda kõrvaltoimed, nagu raske düsuuria ja kõhukinnisus.

Perifeersed vasodilataatorid

Perifeersete vasodilataatorite kasutamine kroonilise kopsuarterihaiguse korral on tingitud asjaolust, et kopsuvereringe arterite vasokonstriktsioon on väga oluline kopsuarteri rõhu suurendamisel, eriti pulmonaalhüpertensiooni algstaadiumis. Tuleb meeles pidada selliste kõrvaltoimete tekkimise võimalust nagu suurenenud hüpokseemia, mis on tingitud kopsude halvasti ventileeritavate piirkondade suurenenud perfusioonist, süsteemne hüpotensioon ja tahhükardia.

Põhimõtteliselt võib perifeerseid vasodilataatoreid, kui need on hästi talutavad, kasutada kõigil sekundaarse pulmonaalhüpertensiooniga patsientidel. Kui aga parema südame kateetri paigaldamine on võimalik, on soovitatav hinnata pulmonaalarteri vasospasmi raskusastet, kasutades lühitoimelise vasodilataatori, näiteks prostatsükliini või adenosiini, intravenoosset manustamist. Kopsuvaskulaarse resistentsuse vähenemist 20% või rohkem peetakse vasospasmi oluliseks rolliks pulmonaalhüpertensiooni tekkes ja vasodilataatorite potentsiaalselt kõrgeks terapeutiliseks efektiivsuseks.

Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel on enimkasutatavad ravimid kaltsiumikanali blokaatorid ja pikatoimelised nitraadid. Viimastel aastatel on kasutatud angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitoreid.

Kaltsiumi antagonistid

Kaltsiumi antagonistidest kasutatakse kopsuhaigusega patsientidel nifedipiini ja diltiaseemi. Neil on kombineeritud vasodilateeriv (nii suure kui ka väikese vereringe arterioolide suhtes) ja bronhe laiendav toime, vähendades parema vatsakese müokardi hapnikuvajadust järelkoormuse vähendamise kaudu, mis hüpoksia korral on oluline müokardi düstroofsete ja sklerootiliste muutuste ennetamiseks.

Kaltsiumi antagoniste määratakse 14-päevaste kuuridena, nifedipiini päevase annusena 30–240 mg, diltiaseemi annusena 120–720 mg. Eelistatakse aeglaselt vabanevaid ravimeid, näiteks nifedipiin SR ja diltiaseem SR ^2. Tahhükardia korral on eelistatav kasutada diltiaseemi. Pikemad kui 14-päevased kuurid on ravimi efektiivsuse vähenemise tõttu sobimatud. Kaltsiumi antagonistide pikemaajalise kasutamise korral väheneb ja kaob isegi täielikult hapniku laiendav toime kopsuvereringe veresoontele (P. Agostoni, 1989).

Pikaajalise vabanemisega nitraadid

Nitraatide toimemehhanism kroonilise kopsuhaiguse korral lisaks kopsuarterite laienemisele hõlmab järgmist: parema vatsakese järelkoormuse vähenemine südame parematesse kambritesse verevoolu vähenemise tõttu venulodilatatsiooni tõttu; parema vatsakese järelkoormuse vähenemine kopsuarterite hüpoksilise vasokonstriktsiooni vähenemise tõttu (see toime võib olla ebasoovitav); rõhu langus vasakus aatriumis ja postkapillaarse pulmonaalhüpertensiooni langus vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu languse tõttu.

Nitraatide tavalised annused kroonilise kopsuhaigusega patsientidel: nitrosorbiid 20 mg 4 korda päevas, sustak-forte - 6,4 mg 4 korda päevas. Nitraatide taluvuse tekke vältimiseks on vaja teha päeva jooksul 7-8 tundi nitraatide võtmisest pause, määrata nitraate 2-3 nädala jooksul koos nädalase pausiga.

Molsidomiini (korvaton) saab kasutada vasodilataatorina. See metaboliseerub maksas ühendiks SIN-IA, mis sisaldab vaba NO-rühma. See ühend vabastab spontaanselt lämmastikoksiidi (NO), mis stimuleerib guanülaattsüklaasi, mis viib tsüklilise guanosiinmonofosfaadi moodustumiseni silelihasrakkudes ja vasodilatatsioonini. Erinevalt nitraatidest ei teki molsidomiiniga ravi ajal tolerantsust. Molsidomiini võetakse suu kaudu annuses 4 mg 3 korda päevas vererõhu kontrolli all.

Kuna nitraatide mõju veresoontele realiseerub tänu sellele, et need on lämmastikoksiidi (NO) doonorid, on viimasel ajal soovitatav lisada lämmastikoksiidi inhalatsioonid kopsuhaigusega patsientide ravis; tavaliselt lisatakse hapnikuravi ajal hapniku-õhu segule väike kogus lämmastikoksiidi. NO inhalatsioonide eeliseks nitraatide tavapärase suukaudse manustamise ees on see, et sel juhul toimub kopsuvereringe veresoonte selektiivne laienemine ja ventilatsiooni ning perfusiooni vahelist seost ei rikuta, kuna vasodilateeriv toime tekib ainult seal, kuhu NO satub, st toimub ainult kopsude ventileeritavate osade arterite laienemine.

AKE inhibiitorid

Kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel, kellel esineb arteriaalne hüpokseemia ja hüperkapnia, aktiveerub reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Viimastel aastatel on tekkinud idee, et AKE inhibiitorite kasutamine on sobiv krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste ja pulmonaalhüpertensiooni ravis. (Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidel on nii ühekordse kui ka kuuriravi korral kaptopriili ja enalapriiliga kirjeldatud süstoolse, diastoolse ja keskmise rõhu langust kopsuarteris ilma välise hingamise funktsioonile mõju avaldamata. Kaptopriili (Capoten) kasutatakse annuses 12,5-25 mg 3 korda päevas, enolapriili - 2,5-5 mg 1-2 korda päevas.)

Perifeersete vasodilataatorite diferentseeritud valik

Perifeersete vasodilataatorite valik põhineb pulmonaalhüpertensiooni staadiumi hindamisel. Kaltsiumi antagoniste (nifedipiin) määratakse peamiselt pulmonaalhüpertensiooni algstaadiumis, kui esineb isoleeritud kopsuvereringe hüpertensioon ning puudub väljendunud hüpertroofia ja eriti parema vatsakese puudulikkus (III funktsionaalne klass V. P. Silvestrovi järgi). Nitraate on soovitatav kasutada parema südame hüpertroofia tunnuste ja parema vatsakese puudulikkuse korral, st pulmonaalhüpertensiooni arengu üsna hilises staadiumis, kui pulmonaalhüpertensiooni tekkes ei ole peamine tähtsus mitte funktsionaalne spasm, vaid orgaanilised muutused kopsuvereringe arterites (III-IV funktsionaalne klass). Nitraatide kasutamine kopsuhaiguse arengu algstaadiumis võib põhjustada soovimatuid tagajärgi: kaltsiumi antagonistidele iseloomuliku bronhodilateeriva toime puudumisel on neil üsna võimas laiendav toime veresoontele, mis varustavad verd halvasti ventileeritavatesse kopsupiirkondadesse, mis viib ventilatsiooni ja perfusiooni tasakaalustamatusele, arteriaalse hüpokseemia suurenemisele ning kopsuhüpertensiooni ja parema vatsakese düstroofia arengu kiirenemisele.

Antikoagulantravi

Antikoagulantide kasutamist kroonilise kopsuhaigusega patsientidel saab õigustada asjaoluga, et kopsuarteri väikeste harude tromboos, mis loomulikult areneb bronhopulmonaalsüsteemi põletikulise protsessi ägenemise ajal, on üks peamisi pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumise mehhanisme krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidel.

Antikoagulantide kasutamise näidustused: parema vatsakese puudulikkuse sümptomite kiire suurenemine; bronhopulmonaalse infektsiooni ägenemine koos suurenenud bronhide obstruktsiooniga kopsuhaigusega patsientidel.

Kõige ratsionaalsem tundub olevat hepariini kasutamine tänu selle mitmetahulisele toimele: efektiivne intravaskulaarse vere hüübimise leevendamine ja ennetamine kopsuveresoontes; vere viskoossuse vähendamine; trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni vähendamine; antihistamiin ja antiserotoniin; antialdosteroon; põletikuvastane. Lisaks aeglustab ravim selliste struktuurimuutuste teket kopsuvereringe arterite seinas, mis on iseloomulikud kroonilisele kopsuarteri haigusele, nagu intima hüperplaasia ja mediaalne hüpertroofia.

Antikoagulantravi meetodid:

1. Hepariini määratakse päevases annuses 20 000 RÜ, süstitakse kõhu naha alla, määratud annust kasutatakse 14 päeva jooksul, seejärel 10 päeva jooksul manustatakse hepariini päevases annuses 10 000 RÜ.
2. 10 päeva jooksul süstitakse hepariini kõhu naha alla 2-3 korda päevas päevase annusega 10 000 RÜ; samaaegselt hepariinravi algusega alustatakse kaudsete antikoagulantidega, mida seejärel kasutatakse kuu aega pärast hepariini ärajätmist.
3. Bioloogilise tagasiside põhimõtte kasutamine ehk hepariini annuse valik toimub sõltuvalt ravimi individuaalse toime raskusastmest. Hepariini antikoagulantset efektiivsust saab hinnata selliste näitajate dünaamika abil nagu vere hüübimisaeg ja kõige täpsemalt aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg. Need näitajad määratakse enne esimest hepariini süsti ja seejärel jälgitakse ravi ajal. Hepariini optimaalseks annuseks loetakse annus, mille korral aktiveeritud osalise tromboplastiini aja kestus on 1,5-2 korda suurem kui enne hepariinravi algust saadud väärtused.

Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel parema vatsakese vereringepuudulikkuse kiire progresseerumise korral võib läbi viia ka hemosorptsiooni. Toimemehhanism seisneb peamiselt trombi moodustumise protsesside pärssimises kopsuvereringe väikestes veresoontes fibrinogeeni eemaldamise tõttu vereringest.

Ravi diureetikumidega

Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel ilmneb sääremarjade pastoosi ja kerge turse tavaliselt enne "tõelise" parema vatsakese puudulikkuse teket ning on põhjustatud vedelikupeetusest hüperaldosteronismist, mis on põhjustatud hüperkapnia stimuleerivast mõjust neerupealise koore glomerulaarsele tsoonile. Selles haiguse staadiumis on diureetikumide - alvdosterooni antagonistide (veroshpiron 50-100 mg hommikul, iga päev või ülepäeviti) isoleeritud manustamine üsna efektiivne.

Parema vatsakese puudulikkuse tekke ja progresseerumisega kaasatakse ravisse võimsamad diureetikumid (hüpotiasiid, brinaldix, uregit, furosemiid). Nagu ka muu päritoluga vereringepuudulikkuse ravis, saab kroonilise kopsuhaigusega patsientidel diureetikumravi jagada aktiivseks ja säilitusraviks. Aktiivse ravi perioodil on arsti ülesanne valida diureetikumi või diureetikumide kombinatsiooni annus, mis saavutab tursete optimaalse vähenemise kiiruse, st tursesündroom kaob piisavalt kiiresti ja samal ajal minimeeritakse liiga intensiivse diureetikumravi põhjustatud vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häirete tekkimise risk. Kroonilise kopsuhaiguse korral tuleb diureetikumravi läbi viia piisava ettevaatusega, kuna ravi metaboolsete tüsistuste risk suureneb vere gaasikoostise olemasolevate häirete taustal; lisaks võib liiga aktiivne diureetikumravi põhjustada röga paksenemist, mukotsiliaarse transpordi halvenemist ja bronhide obstruktsiooni suurenemist. Aktiivse diureetikumravi läbiviimisel tuleks püüda suurendada päevast diureesi väärtuseni mitte rohkem kui 2 liitrit (piiratud vedeliku ja soola tarbimise tingimustes) ja kehakaalu päevast vähenemist 500–750 g võrra.

Säilitusravi eesmärk diureetikumidega on vältida tursete kordumist. Selle aja jooksul on vaja regulaarselt jälgida kehakaalu ja diureetikumide annus tuleb valida nii, et see püsiks aktiivse ravi tulemusel saavutatud tasemel.

Arteriaalse hüperkapnia ja atsidoosi korral on soovitatav määrata diureetikume - karboanhüdraasi inhibiitoreid (Diacarb), kuna need vähendavad vere CO2 sisaldust _ja vähendavad atsidoosi. Kuid need ravimid vähendavad ka vesinikkarbonaatide sisaldust veres, mis tingib vajaduse jälgida ravi ajal happe-aluse tasakaalu, eelkõige leeliselise reservi (BE) väärtust. Kui ABR-i süstemaatilise kontrolli võimalus puudub, on Diakarbi ettevaatlik kasutamine vajalik, kui ravimit määratakse annuses 250 mg hommikul 4 päeva jooksul. Ravikuuride vaheline paus on vähemalt 7 päeva (aeg, mis on vajalik leeliselise reservi taastamiseks).

Südameglükosiidid

Südameglükosiidide kasutamine kroonilise kopsuhaiguse põhjustatud vereringepuudulikkuse korral on vastuoluline. Nende kasutamise vastu esitatakse tavaliselt järgmised argumendid:

1. digitaalimürgistus tekib väga sageli;
2. Südameglükosiidide positiivne inotroopne toime suurendab müokardi hapnikuvajadust ja hüpokseemia korral süvendab südamelihase hüpoksiat, kiirendades selles düstroofsete muutuste teket;
3. Südameglükosiidid võivad kahjustada kopsuvereringet, suurendades kopsuveresoonkonna resistentsust ja rõhku kopsuvereringes.

Enamik autoreid peab südameglükosiidide määramist kroonilise kopsuhaigusega patsientidele sobivaks ainult järgmiste näidustuste kombineerimisel:

1. raske parema vatsakese puudulikkus;
2. vasaku vatsakese puudulikkuse samaaegne esinemine;
3. Keskse hemodünaamika hüpokineetiline tüüp.

Tuleb arvestada, et arteriaalne hüpokseemia aitab kaasa püsiva tahhükardia tekkele, mis on südameglükosiidide toime suhtes resistentne. Seetõttu ei saa südame löögisageduse langus olla usaldusväärne kriteerium glükosiidravi efektiivsuse hindamiseks kroonilise kopsuhaiguse korral.

Digitaalise mürgistuse suure riski ja kroonilise kopsuhaiguse glükosiidravi efektiivsuse ebaselgete kriteeriumide tõttu tuleks püüda saavutada individuaalne annus 70–75% keskmisest täisannusest.

Tüüpiline viga kroonilise kopsuhaigusega patsientide ravis on südameglükosiidide põhjendamatu väljakirjutamine parema vatsakese puudulikkuse ülediagnoosimise tõttu. Tõepoolest, raske hingamispuudulikkus avaldub sarnaste sümptomitega nagu parema vatsakese puudulikkus. Seega on hingamispuudulikkusega patsientidel akrotsüanoos (kuigi see on "soe" erinevalt südamepuudulikkuse "külmast" akrotsüanoosist), maksa alumine serv võib märkimisväärselt rindkerekaare alt välja ulatuda (see on tingitud maksa allapoole nihkumisest emfüseemi tõttu). Isegi pastoosi ja alajäsemete kerge turse ilmnemine hingamispuudulikkusega patsientidel ei viita selgelt parema vatsakese puudulikkusele, vaid võib olla hüperaldosteronismi tagajärg, mis tekkis hüperkapnia stimuleeriva toime tõttu neerupealise koore glomerulaarsele tsoonile. Seetõttu tuleks kopsuhaiguse korral südameglükosiide välja kirjutada ainult raske parema vatsakese puudulikkuse korral, kui on olemas selged tunnused, nagu märkimisväärne turse, kaelaveenide turse ja maksa suuruse suurenemine, mis määratakse Kurlovi järgi löökpillidega.

Glükokortikosteroidide kasutamine

Glükokortikoidide kasutamist kroonilise kopsuhaiguse korral õigustab neerupealise koore talitlushäire, mis tekib hüperkapnia ja atsidoosi tagajärjel: koos aldosterooni hüperproduktsiooniga väheneb glükokortikoidide tootmine. Seetõttu on väikeste glükokortikosteroidide annuste (5–10 mg päevas) kasutamine näidustatud refraktaarse vereringepuudulikkuse korral, mis on resistentne tavapäraste diureetikumide annuste suhtes.

Erütrotsütoosi ravi

Sekundaarne erütrotsütoos tekib krooniliste kopsuhaigustega patsientidel hüpokseemia kompenseeriva reaktsioonina, mis võimaldab teatud määral säilitada hapniku transporti kopsude gaasivahetuse häire taustal. Erütrotsüütide sisalduse suurenemine veres aitab kaasa pulmonaalse hüpertensiooni ja parema vatsakese düsfunktsiooni tekkele vere viskoossuse suurenemise ja mikrotsirkulatsiooni halvenemise tõttu.

Erütrotsütoosi ravi kõige efektiivsemaks meetodiks on endiselt verevalamine. Selle rakendamise näidustuseks on hematokriti tõus 65%-ni või rohkem. On vaja püüda saavutada hematokriti väärtus 50%, kuna see vähendab järsult vere viskoossust, ilma et hapniku transpordi funktsioon praktiliselt halveneks.

Juhtudel, kui hematokriti tõus ei ulatu 65%-ni, on soovitatav hapnikravi, mis enamikul patsientidest kõrvaldab erütrotsütoosi. Kui efekti ei ole, tehakse vere laskmine.

Kirurgiline ravi

Üksikjuhtudel on teatatud südame-kopsu siirdamise ja maksa-südame-kopsu kompleksi siirdamise edukast kasutamisest dekompenseeritud kopsuhaigusega patsientidel.

Hiljuti on isoleeritud kopsusiirdamist kasutatud kroonilise kopsuhaiguse lõppstaadiumis. Lisaks kopsufunktsiooni paranemisele pärast operatsiooni on täheldatud kopsuhemodünaamiliste parameetrite taastumist peaaegu normaalsetele väärtustele ja parema vatsakese puudulikkuse pöördvõrdelist arengut. Kaheaastane elulemus pärast operatsiooni ületab 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]