Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Pulmonaalne süda
Viimati vaadatud: 12.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kopsusüdamehaigus on parema vatsakese laienemine, mis tekib kopsuhaiguse tagajärjel ja põhjustab pulmonaalarteri hüpertensiooni. Tekib parema vatsakese puudulikkus. Kliinilisteks ilminguteks on perifeerne turse, kägiveeni laienemine, hepatomegaalia ja rinnaku mõhk. Diagnoos on kliiniline ja ehhokardiograafiline. Ravi hõlmab põhjuse kõrvaldamist.
Kopsuhaigus tekib kopsuhaiguse tagajärjel. See seisund ei hõlma vasaku vatsakese puudulikkuse, kaasasündinud südamerikete või omandatud klapipatoloogia tagajärjel tekkinud parema vatsakese (RV) laienemist. Kopsuhaigus on tavaliselt krooniline seisund, kuid võib olla ka äge ja pöörduv.
Äge cor pulmonale areneb tavaliselt massiivse kopsuemboolia või ägeda respiratoorse distressi sündroomi korral kasutatava mehaanilise ventilatsiooni korral.
Krooniline cor pulmonale tekib tavaliselt KOK-i (krooniline bronhiit, emfüseem) korral, harvemini ulatusliku kopsukoe kaotuse korral operatsiooni või trauma tagajärjel, kroonilise kopsuemboolia, kopsuveenide oklusioonihaiguse, sklerodermia, interstitsiaalse kopsufibroosi, küfoskolioosi, alveolaarse hüpoventilatsiooniga rasvumise, hingamislihaseid hõlmavate neuromuskulaarsete häirete või idiopaatilise alveolaarse hüpoventilatsiooni korral. KOK-i patsientidel võib raske ägenemine või kopsuinfektsioon põhjustada parema vatsakese ülekoormust. Krooniline cor pulmonale suurendab venoosse trombemboolia riski.
Kopsuhaigused põhjustavad pulmonaalset arteriaalset hüpertensiooni mitme mehhanismi kaudu:
- kapillaaride kadu (näiteks KOK-i bulloossetest muutustest või kopsuarteri trombembooliast tingitud);
- hüpoksia, hüperkapnia või mõlema põhjustatud vasokonstriktsioon;
- suurenenud alveolaarrõhk (näiteks KOK-i korral kunstliku ventilatsiooni ajal);
- arteriooliseina keskmise kihi hüpertroofia (teiste mehhanismide põhjustatud kopsuarteriaalse hüpertensiooni tavaline reaktsioon).
Pulmonaalne hüpertensioon suurendab parema vatsakese järelkoormust, mis viib samade sündmuste kaskaadini, mis tekivad südamepuudulikkuse korral, sealhulgas lõppdiastoolse ja tsentraalse venoosse rõhu tõus, vatsakeste hüpertroofia ja vatsakeste laienemine. Parema vatsakese järelkoormust võib suurendada hüpoksiast tingitud polütsüteemia tõttu suurenenud vere viskoossuse tõttu. Mõnikord viib parema vatsakese puudulikkus vasaku vatsakese patoloogiani, kui vatsakestevaheline vaheseina paisub vasaku vatsakese õõnsusse, takistades vasaku vatsakese täitumist ja tekitades seeläbi diastoolse düsfunktsiooni.
Kroonilise obstruktiivse ja teiste kopsuhaiguste kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete sümptomite esinemine, mis on märgitud artiklis " Kopsu süda - põhjused ja patogenees ", võimaldab meil juba eeldada kroonilise kopsu südame diagnoosi.
Alguses on cor pulmonale asümptomaatiline, kuigi patsientidel esinevad tavaliselt aluseks oleva kopsuhaiguse olulised ilmingud (nt õhupuudus, väsimus füüsilisel koormusel). Hiljem, kui parema vatsakese rõhk tõuseb, hõlmavad füüsilised sümptomid tavaliselt rinnaku süstoolset pulsatsiooni, teise südametooni (S2) vali kopsukomponenti ning funktsionaalse trikuspidaal- ja kopsupuudulikkuse kahinaid. Hiljem võib tekkida parema vatsakese galoprütm (kolmas ja neljas südametoon), mis suureneb sissehingamisel, kägiveenide laienemine (domineeriva A-lainega, kui trikuspidaalpuudulikkuse tõttu vere regurgitatsiooni ei esine), hepatomegaalia ja alajäsemete turse.
Kus see haiget tekitab?
Mis teid häirib?
NR Paleeva poolt kroonilise kopsuhaiguse korral esineva pulmonaalhüpertensiooni klassifikatsioon täiendab edukalt BE Votchali pulmonaalsüdamehaiguste klassifikatsiooni.
- I staadiumis (mööduv) tekib füüsilise koormuse ajal kopsuarteri rõhu tõus, mis on sageli tingitud kopsude põletikulise protsessi ägenemisest või bronhide obstruktsiooni süvenemisest.
- II etapp (stabiilne) iseloomustab pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni olemasolu puhkeolekus ja väljaspool kopsupatoloogia ägenemist.
- III staadiumis kaasneb stabiilse pulmonaalhüpertensiooniga vereringepuudulikkus.
Kopsuarteri (cor pulmonale) hindamist tuleks kaaluda kõigil patsientidel, kellel esineb üks võimalikest põhjustest. Rindkere röntgenülesvõtted näitavad parema vatsakese suurenemist ja kopsuarteri proksimaalset laienemist koos distaalse ahenemisega. EKG-s leiduvad parema vatsakese hüpertroofia tunnused (nt paremale teljele hälve, QR-laine V juhtmes ja dominantne R-laine V1–V3 juhtmetes) korreleeruvad hästi pulmonaalhüpertensiooni astmega. Kuna aga kopsuhüperinflatsioon ja pulmonaalbullid KOK-i korral põhjustavad südame remodelleerumist, võivad füüsiline läbivaatus, radiograafia ja EKG olla suhteliselt ebatundlikud. Vasaku ja parema vatsakese funktsiooni hindamiseks on vajalik südame pildistamine koos ehhokardiograafia või radionukliidide skaneerimisega. Ehhokardiograafia abil saab hinnata parema vatsakese süstoolset rõhku, kuid kopsuhaigus piirab seda sageli tehniliselt. Diagnoosi kinnitamiseks võib olla vajalik parema südame kateeterdamine.
Millised testid on vajalikud?
Seda seisundit on raske ravida. Peamine on kõrvaldada põhjus, eriti hüpoksia progresseerumise vähendamiseks või aeglustamiseks.
Diureetikumid võivad olla näidustatud perifeerse turse korral, kuid on efektiivsed ainult samaaegse vasaku vatsakese puudulikkuse ja kopsuvedeliku ülekoormuse korral. Diureetikumid võivad seisundit halvendada, kuna isegi väike eelkoormuse langus süvendab sageli cor pulmonale ilminguid. Pulmonaalsed vasodilataatorid (nt hüdralasiin, kaltsiumikanali blokaatorid, dinitrogenoksiid, prostatsükliin), kuigi need on primaarse pulmonaalhüpertensiooni korral efektiivsed, on cor pulmonale korral ebaefektiivsed. Digoksiin on efektiivne ainult samaaegse vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral. Seda ravimit tuleb kasutada ettevaatusega, kuna KOK-iga patsiendid on digoksiini toime suhtes väga tundlikud. Hüpoksilise cor pulmonale korral on soovitatud venotoomiat, kuid vere viskoossuse vähendamise mõju ei kompenseeri tõenäoliselt hapnikku kandva mahu vähenemise negatiivseid mõjusid, välja arvatud juhul, kui esineb märkimisväärne polütsüteemia. Kroonilise cor pulmonale'ga patsientidel vähendab pikaajaline antikoagulatsioon venoosse trombemboolia riski.