Cor pulmonale: põhjused ja patogenees

Kopsu südamehaiguse põhjused

Ägeda kopsupõletiku sobivalt areneb paari minutiga, tundide või päevade tingitud massilist kopsutromboembooliasse, klapistenoos õhkrinna, raske astmahooge, ühine kopsupõletikku.

Subakuutsele kopsuarteri sobivalt seal nädalate, kuude ja täheldatud korduval väikeste kopsuembooliaga periarteriidi, kartsinomatoosi kopsu, mida korratakse rünnakuid raskekujulise astma, botulism, müasteenia, poliomüeliidi.

Krooniline kopsu süda on tekkinud mitu aastat. Krooniline kopsu süda põhjustab kolme haiguste rühma.

1. Haigused, mis mõjutavad hingamisteid ja alveoolidesse: obstrukgivny krooniline bronhiit, emfüseem, astma, pneumokonioos, bronhoektaasia, tsüstiline kopsusarkoidoos, kopsufibroos ja teised.
2. Mõjutavate haiguste rindkere piiratud liikuvusega: küfoskolioosi ja teiste rindkere deformeerumine, Bechterew tõbi, seisundi pärast thoracoplasty, pleura fibroos, neuromuskulaarne haigus (poliomüeliidi), parees diafragma pikkviksky sündroomi rasvumise ja teised.
3. Mõjutavate haiguste kopsuveresoontele: primaarne pulmonaalne hüpertensioon, korduvad emboolia kopsuarterisse, vaskuliit (allergilised ummistav, polüartriidi, lupus jne), ateroskleroosi, kopsuarteri kokkusurumine kopsuarteri ja kopsuveeni kasvajad keskseinandis, aordi aneurüsm, ja teised.

Erinevad kompenseeritud ja dekompenseeritud subakuutse ja kroonilise kopsuarteri vahel.

On ka bronhopulmonaarne (70-80% juhtudest), kopsuarteri vaskulaarsed ja torakodiafragmaatilised vormid.

Bronhopulmonaarset kujul areneb krooniline obstruktiivne bronhiit, millega kaasneb arengut kopsuemfüseem ja fibroosi, bronhiaalastma, kopsutuberkuloosi ja muud kopsuhaigused nii kaasasündinud ja adaptiivne iseloomuga.

Vaskulaarne vorm tekib siis, kui vereringes on väike ring, vaskuliit, kopsuarteri trombemboolia.

Torakodiafragmaatiline vorm areneb koos selgroo ja rindkere esialgsete kahjustustega, nagu ka Pickwicki sündroomiga.

Lisaks käsitletakse kroonilist bronhopulmonaalset kopsu süda.

Kopsu südamete patogenees

Patogeneetilised mehhanismid on jagatud funktsionaalseteks ja anatoomilisteks mehhanismideks. See üksus on oluline, kuna funktsionaalsed mehhanismid on võimelised parandama.

Funktsionaalsed mehhanismid

Savitski-Euler-Lilestrandi refleksi väljaarendamine

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel põhjustab bronhi obstruktsiooni sündroom vaskkonstriktsiooni pulmonaarse arteri väikeste harude, adapillaaride (Savitsky-Euler-Lilslendar reflex) poolt. See refleks areneb vastuseks alveolaarsele hüpoksiale tsentraalse, bronhopulmonaarse või torakodiafragmaalse päritoluga hüpoventilatsiooni korral. Eriti oluline on bronhide läbipaistvuse rikkumine.

Tavaliselt tervetel inimestel enam on ventileeritud, alveoolide, ülejäänud on riigi füsioloogilise atelektaasid mis kaasneb refleks kokkutõmbumine arterioolide ja lõpetamine verevarustuse nendes valdkondades, takistades sellega tungimist küllastumata hapnikurikka verega vereringes. Kohalolekul krooniline hingamisteede obstruktsioon, alveolaarsetesse hüpoventilatsiooniga refleksi muutub patoloogiliseks, kõige arterioolide spasmid, precapillaries suurendab resistentsust liikumise veri Kopsuvereringe, rõhu suurenemisel kopsuarteris.

Mõnikord suurenenud verehulk

Hapniku pinge vähendamine veres põhjustab aordikarotüübise tsooni kemorerekseptorite ärritust, mille tagajärjel suureneb vere minutimaht. Suurenenud verehulga läbimine läbi kitsendatud kopsuarteriilide põhjustab pulmonaalse hüpertensiooni edasist suurenemist. Siiski, kopsu südame moodustumise algfaasis on IOC suurenemine kompenseeriv, kuna see aitab vähendada hüpoksieemiat.

Bioloogiliselt aktiivsete vasokonstriktorite toime

Kui hüpoksia kudedes, sealhulgas kopsu-, eraldatud mitmeid bioloogiliselt aktiivseid aineid (histamiini, serotoniini, piimhape jne), mis põhjustavad veresoonte spasm kopsu arterioolid ja kasvamise soodustamiseks kopsuarteri rõhu all. Metaboolne atsidoos aitab kaasa ka veresoonte spasmile. Samuti on tootmise kasvust Endoteliiniretseptori kopsuarteri vaskulaarse endoteeli millel teravad on veresooni ahendav toime ja tromboksaani (toodetud vereliistakud suurendab trombotsüütide agregatsiooni ja omab tugevat vaskokonstriktiivne efekt). Samuti on võimalik aktiivsuse suurenemist AKE vaskulaarse endoteeli kopsu-, suurendades seeläbi angiotensiin II moodustumist, mis põhjustab spasme kopsuarteri oksad ja pulmonaalne hüpertensioon.

Vastunelduva faktori ebapiisav aktiivsus

Eeldatakse, et endoteeli lõõgastav faktor (lämmastikoksiid) ja prostatsükliin on ebapiisavad. Mõlemad need tegurid tekivad endoteel, dilateeruvad veresooned ja vähendavad trombotsüütide agregatsiooni. Kui need tegurid on puudulikud, suureneb vasokonstrikterainete aktiivsus.

Suurenenud intradermaalne rõhk, bronhide rõhk

Obstruktiivsetes kopsuhaigustes suureneb intrathoracic rõhk märkimisväärselt, mis viib alveolide kapillaaride tihendamisele ja suurendab kopsuarteri survet. Suurenenud intradermaalne rõhk ja kopsu hüpertensioon on hõlbustanud ka köha, mis on iseloomulik kroonilistele obstruktiivsetele kopsuhaigustele.

Bronhia-pulmonaarsete anastomooside ja bronhide veresoonte laienemine

Kui pulmonaalhüpertoonia on suurenenud bronhiaalastma veresooned ja arengut bronhiaalastma ja kopsuarteri anastomooside, milles avaldatu arteriovenoossete, mis toob kaasa täiendavaid rõhu suurenemise kopsuarterisse.

Vere viskoossuse suurenemine

Arengus pulmonaalhüpertoonia omab väärtust suurendades trombotsüütide agregatsiooni, mikroagregaatide moodustumiseks mikrotsirkulatsioonis süsteemi, suurendades seeläbi rõhul väikestes harusid a.pulmonalis. Suurenenud vere viskoossus, kõhulahtisus, mis tuleneb erütrotsütoosist (hüpoksia tõttu), suurendas tromboksaan trombotsüütide tootmist.

Bronhopulmonaarsete infektsioonide sagedased ägenemised

Need ägenemiste põhjustatud ühelt poolt halvenemist ventilatsiooni ja kopsu ägenemise hüpokseemia ja seega suureneb veelgi pulmonaalse hüpertensiooni, teisalt - mürgistus, millel on negatiivne mõju müokardi soodustab müokardi düstroofia.

Kopsuarteri hüpertensiooni anatoomiline mehhanism

Kopsuarteri hüpertensiooni arengu anatoomiline mehhanism on kopsuarteri veresoonkonna vähenemine.

Anatoomiliste vähendamine pulmonaalvaskulaarne voodis tekib tänu atroofia alveolaarsetesse seinad jagage neid tromboosi ja hävingut portsjoni arterioolide, kapillaarid. Vaskulaarruumi vähendamine aitab kaasa kopsu hüpertensioonile. Kroonilise kopsuarteri kliiniliste tunnuste ilmnemine tekib siis, kui kopsu kapillaaride kogupindala on 5-10% väiksem; vähendamine 15-20% põhjustab tõsist parema vatsakese hüpertroofiat; kopsu kapillaaride, nagu alveoolide pindala vähenemine rohkem kui 30%, põhjustab kopsu südame dekompensatsiooni.

Ülalmainitud patogeneetiliste tegurite mõjul esineb parempoolse südame hüpertroofia ja dilatatsioon koos progresseeruva vereringe puudulikkuse arenguga. Vähenemine kontraktsioonilise funktsioonina müokardi paremal vatsake ajal tekib obstruktiivne vormid KOK varajases mööduv etapp pulmonaalhüpertoonia ja vähenemine väljutusfraktsiooniga avaldub paremat vatsakest. Kui pulmonaarne hüpertensioon stabiliseerub, on parema vatsakese hüpertroofia ja laienemine tulevikus.

Kopsu südame patomorfoloogia

Kroonilise kopsuarteri peamised patomorfoloogilised tunnused on:

• kopsuarteri kere diameetri laiendamine ja selle suured oksad;
• kopsuarteri seina lihase kihi hüpertroofia;
• parema südame hüpertroofia ja dilatatsioon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]