Pulmonaalne süda - põhjused ja patogenees

Kopsu-südamehaiguse põhjused

Äge kopsuarteri haigus tekib minutite, tundide või päevade jooksul massiivse kopsuemboolia, klapi pneumotooraksi, bronhiaalastma raske rünnaku või laialt levinud kopsupõletiku tagajärjel.

Subakuutne kopsuarteriit tekib nädalate või kuude jooksul ning seda täheldatakse korduvate väikeste kopsuembooliate, periarteriidi nodosa, kopsukartsinoomatoosi, raske bronhiaalastma korduvate hoogude, botulismi, müasteenia ja poliomüeliidi korral.

Krooniline kopsuarteriaalne südamehaigus areneb mitme aasta jooksul. Kroonilist kopsuarteriaalset südamehaigust põhjustavad kolm haiguste rühma.

1. Hingamisteid ja alveoole mõjutavad haigused: krooniline obstruktiivne bronhiit, kopsuemfüseem, bronhiaalastma, pneumokonioos, bronhektaasia, polütsüstiline kopsuhaigus, sarkoidoos, pneumoskleroos jne.
2. Liikuvuse piiramisega rindkere haigused: küfoskolioos ja muud rindkere deformatsioonid, Bechterew' tõbi, seisund pärast rindkereplastiat, pleura fibroos, neuromuskulaarsed haigused (poliomüeliit), diafragma parees, Pickwicki sündroom rasvumise korral jne.
3. Kopsuveresooni mõjutavad haigused: primaarne pulmonaalne hüpertensioon, korduv trombemboolia kopsuarteri süsteemis, vaskuliit (allergiline, oblitereeriv, nodulaarne, luupus jne), kopsuarteri ateroskleroos, kopsuarteri tüve ja kopsuveenide kokkusurumine mediastiinumi kasvajate poolt, aordi aneurüsm jne.

Eristatakse kompenseeritud ja dekompenseeritud subakuutset ja kroonilist kopsu-südamehaigust.

Samuti esineb kopsu-südamehaiguste bronhopulmonaalseid (70–80% juhtudest), vaskulaarseid ja torakodiafragmaatilisi vorme.

Bronhopulmonaalne vorm areneb kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral, millega kaasneb kopsuemfüseemi ja pneumoskleroosi teke, bronhiaalastma, kopsutuberkuloosi ja teiste kaasasündinud ja omandatud kopsuhaiguste korral.

Vaskulaarne vorm esineb kopsuvereringe veresoonte kahjustuste, vaskuliidi ja kopsuemboolia korral.

Torakodiafragmaatiline vorm areneb selgroo ja rindkere esialgsete kahjustustega koos selle deformatsiooniga, samuti Pickwicki sündroomiga.

Järgnevalt käsitletakse kroonilist bronhopulmonaalset cor pulmonale'i.

Pulmonaalse südamehaiguse patogenees

Patogeneetilised mehhanismid jagunevad funktsionaalseteks ja anatoomilisteks. See jaotus on oluline, kuna funktsionaalsed mehhanismid vajavad korrigeerimist.

Funktsionaalsed mehhanismid

Savitsky-Euler-Liljestrandi refleksi areng

KOK-i põdevatel patsientidel põhjustab bronhide obstruktsiooni sündroom kopsuarteri väikeste harude, prekapillaaride, vasokonstriktsiooni (Savitsky-Euler-Liljeslrandi refleks). See refleks areneb vastusena alveolaarsele hüpoksiale tsentraalse, bronhopulmonaalse või torakodiafragmaalse päritoluga hüpoventilatsiooni ajal. Bronhide läbitavuse kahjustuse tähtsus on eriti suur.

Tavaliselt ventileeritakse tervetel inimestel mitte rohkem kui y alveooli, ülejäänud on füsioloogilise atelektaasi seisundis, millega kaasneb arterioolide refleksne kokkutõmbumine ja vere perfusiooni lakkamine nendes piirkondades, mille tagajärjel takistatakse hapnikuvaese vere tungimist süsteemsesse vereringesse. Kroonilise bronhide obstruktsiooni, alveolaarse hüpoventilatsiooni korral muutub refleks patoloogiliseks, enamiku arterioolide ja prekapillaaride spasm viib verevoolu takistuse suurenemiseni kopsuvereringes, rõhu suurenemiseni kopsuarteris.

Minuti veremahu suurenemine

Vere hapnikurõhu langus põhjustab aordi-unearteri tsooni kemoretseptorite ärritust, mille tulemuseks on minutivere mahu suurenemine. Suurenenud veremahu läbimine ahenenud kopsuarterioolide kaudu viib kopsuhüpertensiooni edasise suurenemiseni. Kopsu südame moodustumise algstaadiumis on südame väljundmahu suurenemine aga kompenseeriva iseloomuga, kuna see aitab vähendada hüpokseemiat.

Bioloogiliselt aktiivsete vasokonstriktorite mõju

Kudede, sealhulgas kopsukoe hüpoksia ajal vabaneb hulk bioloogiliselt aktiivseid aineid (histamiin, serotoniin, piimhape jne), mis põhjustavad kopsuarterioolide spasmi ja aitavad kaasa rõhu suurenemisele kopsuarteris. Metaboolne atsidoos aitab samuti kaasa veresoonte spasmile. Samuti eeldatakse, et kopsuveresoonte endoteel toodab endoteliini, millel on terav vasokonstriktoorne toime, samuti tromboksaani (mida toodavad trombotsüüdid, suurendab trombotsüütide agregatsiooni ja millel on tugev vasokonstriktoorne toime). Samuti on võimalik, et angiotensiini konverteeriva ensüümi aktiivsus kopsuveresoonte endoteelis suureneb, mille tulemuseks on angiotensiin II suurenenud moodustumine, mis viib kopsuarteri harude spasmini ja pulmonaalhüpertensioonini.

Vasodilatatoorsete faktorite ebapiisav aktiivsus

Eeldatakse, et endoteeli lõõgastava faktori (lämmastikoksiidi) ja prostatsükliini sisaldus on ebapiisav. Mõlemad faktorid tekivad endoteelis, laiendavad veresooni ja vähendavad trombotsüütide agregatsiooni. Nende faktorite puuduse korral suureneb vasokonstriktorite aktiivsus.

Suurenenud intratorakaalne rõhk, rõhk bronhides

Obstruktiivsete kopsuhaiguste korral suureneb intratorakaalne rõhk märkimisväärselt, mis viib alveolaarsete kapillaaride kokkusurumiseni ja aitab kaasa rõhu suurenemisele kopsuarteris. Intratorakaalse rõhu ja pulmonaalhüpertensiooni suurenemist soodustab ka intensiivne köha, mis on nii iseloomulik kroonilistele obstruktiivsetele kopsuhaigustele.

Bronhiaal-kopsu anastomooside teke ja bronhide veresoonte laienemine

Pulmonaalse hüpertensiooni korral laienevad bronhide veresooned ja tekivad bronhiaal-kopsu anastomoosid, avanevad arteriovenoossed šundid, mis viib kopsuarteri süsteemi rõhu edasise suurenemiseni.

Suurenenud vere viskoossus

Pulmonaalhüpertensiooni tekkes on oluline trombotsüütide agregatsiooni suurenemine ja mikroagregaatide moodustumine mikrotsirkulatsioonisüsteemis, mis aitab kaasa rõhu suurenemisele a.pulmonalis'e väikestes harudes. Vere viskoossuse suurenemist ja kalduvust hüperkoagulatsioonile põhjustavad erütrotsütoos (hüpoksia tõttu), tromboksaani suurenenud tootmine trombotsüütide poolt.

Bronhopulmonaalsete infektsioonide sagedased ägenemised

Need ägenemised põhjustavad ühelt poolt kopsuventilatsiooni halvenemist ja hüpokseemia süvenemist ning sellest tulenevalt kopsuhüpertensiooni edasist suurenemist ning teiselt poolt joovet, mis mõjutab negatiivselt müokardi seisundit ja aitab kaasa müokardi düstroofia tekkele.

Pulmonaalse hüpertensiooni arengu anatoomiline mehhanism

Pulmonaalse hüpertensiooni anatoomiline mehhanism on kopsuarteri veresoonte kokkutõmbumine.

Kopsuarteri veresoonte anatoomiline vähenemine toimub alveooliseinte atroofia, nende rebenemise tromboosiga ning osade arterioolide ja kapillaaride obliteratsiooni tagajärjel. Veresoonte vähenemine aitab kaasa pulmonaalhüpertensioonile. Kroonilise kopsuarteri südamehaiguse kliiniliste tunnuste ilmnemine toimub kopsukapillaaride kogupindala vähenemisega 5–10%; selle vähenemine 15–20% viib parema vatsakese väljendunud hüpertroofiani; kopsukapillaaride ja alveoolide pinna vähenemine enam kui 30% viib kopsuarteri südamehaiguse dekompensatsioonini.

Ülaltoodud patogeneetiliste tegurite mõjul tekib paremate südamekambrite hüpertroofia ja laienemine koos progresseeruva vereringepuudulikkuse tekkega. On kindlaks tehtud, et KOK-i obstruktiivsete vormide korral väheneb parema vatsakese müokardi kontraktiilne funktsioon juba pulmonaalhüpertensiooni varases, mööduvas staadiumis ning see avaldub parema vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemisena. Seejärel, pulmonaalhüpertensiooni stabiliseerudes, parem vatsake hüpertroofeerub ja laieneb.

Kopsu südame patomorfoloogia

Kroonilise kopsuhaiguse peamised patomorfoloogilised tunnused on:

• kopsuarteri tüve ja selle suurte harude läbimõõdu laienemine;
• kopsuarteri seina lihaskihi hüpertroofia;
• südame paremate kambrite hüpertroofia ja laienemine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]