Kopsuemboolia (TELA) - ravi

Kopsuemboolia (PE) on kopsuarteri peamise tüve või selle erineva kaliibriga harude ummistus trombiga, mis algselt tekkis süsteemse vereringe veenides või südame paremates õõnsustes ja verevooluga kandus kopsude veresoontesse.

Haiglaeelne erakorraline abi

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anesteesia

Järgmisi aineid manustatakse intravenoosselt jugavooluga 10–15 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses:

• 1-2 ml 0,005% fentanüüli lahust (omab valuvaigistavat toimet) koos 2 ml 0,25% droperidooli lahusega (omab neuroleptilist toimet) - neuroleptanalgeesia meetod; süstoolse vererõhu korral alla 100 mm Hg manustatakse 1 ml droperidooli;
• 1-2 ml 2% promedooli lahust või 1 ml 1% morfiini lahust või 3 ml 50% analgiini lahust 1 ml 2% promedooli lahusega.

Enne analgiini manustamist on vaja kindlaks teha, kas patsient on seda varem talunud.

Anesteesia hoiab ära refleks-valušoki tekke. Morfiin koos valuvaigistava toimega põhjustab hingamise sügavuse suurenemist ja sageduse vähenemist; seega väheneb kopsuembooliale iseloomulik õhupuudus. Droperidoolil on kasulik mõju mikrotsirkulatsioonile, see vähendab kopsuarterite ja arterioolide spasme ning rahustab patsiente.

[ 4 ], [ 5 ]

Hepariini intravenoosne manustamine

10 000–15 000 RÜ hepariini manustatakse 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Hepariin pärsib vere hüübimisfaktoreid (trombiin, faktorid IX, X, XI, II) ja võimendab antitrombiin III toimet. Lisaks antikoagulandi toimele hoiab hepariin ära emboolia distaalse ja proksimaalse osa kopsuarteri sekundaarse tromboosi, leevendab trombotsüütide serotoniini ja histamiini toimel tekkivat kopsuarterioolide ja bronhioolide spasmi, vähendab trombotsüütide agregatsiooni ja takistab venoosse trombootilise protsessi levikut, mis on kopsuemboolia allikas.

Hepariin takistab ka fibriini teket, mis on eriti oluline, kuna venoossed trombid koosnevad suures osas fibriini niitidest ja nende poolt kinnipüütud punastest verelibledest.

Eufülliini intravenoosne manustamine

10 ml 2,4% eufülliini lahust 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses manustatakse intravenoosselt, väga aeglaselt( 5 minuti jooksul). Kui süstoolne vererõhk on alla 100 mm Hg, siis eufülliini ei manustata.

Eufilliini intravenoosne infusioon leevendab bronhospasmi, vähendab kopsu hüpertensiooni ja peatab kopsuarteri spasmi.

Kokkuvarisemise peatamine

400 ml reopolüglütsiini manustatakse intravenoosselt kiirusega 20-25 ml minutis (kõrge manustamiskiirus on tingitud raskest hüpotensioonist).

Reopolüglütsiin (reomakrodeks) on 10% madalmolekulaarse dekstraani lahus, mis vähendab trombotsüütide adhesiooni-agregatsiooni funktsiooni, suurendab ringleva vere mahtu ja tõstab arteriaalset vererõhku. Reopolüglütsiini manustamine on vastunäidustatud kõrge südame löögisagedusega patsientidele.

Tilgutades intravenoosselt manustatakse 2 ml 0,2% norepinefriini lahust 250 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses algkiirusega 40–50 tilka minutis (edaspidi vähendatakse kiirust 10–20 tilgani minutis) või 0,5 mg angiotensiinamiidi 250 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses (manustamiskiirus on sama).

Norepinefriin ja angiotensiinamiid suurendavad arteriaalset vererõhku, põhjustades arterite ja arterioolide spasmi (st suurendades perifeerset resistentsust). Norepinefriin suurendab ka südame väljundmahtu.

Kui arteriaalne hüpotensioon püsib, manustatakse intravenoosselt 60-90 mg prednisolooni.

Kui tingimused lubavad, on norepinefriini asemel parem manustada dopamiini intravenoosselt, kuna see suurendab südame väljundmahtu kiirusega 5–17 mcg/kg minutis manustamisel ega halvenda aju- ja koronaarperfusiooni. Kui kollaps püsib, suurendatakse manustamiskiirust.

[ 6 ], [ 7 ]

Erakorraline abi eluohtlike sündroomide tekke korral

Raske ägeda hingamispuudulikkuse korral tehakse endotrahheaalne intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon mis tahes käsitsi juhitava seadme abil. Kui kunstlik ventilatsioon pole võimalik, kasutatakse inhalatsioonihapnikravi.

Kliinilise surma korral tehakse kaudne südamemassaaž, jätkatakse kunstlikku ventilatsiooni; kui kunstlik ventilatsioon pole võimalik, tehakse kunstlikku hingamist suust suhu.

Südamemassaaži ajal venitab paremas vatsakeses tekkiv rõhk kopsuarteri elastset seina ja osa verest, möödudes tsentraalselt paiknevast embooliast, siseneb kopsude distaalsesse veresoonkonda, mis viib kopsuverevoolu osalise taastumiseni,

Samal ajal võib kaudne südamemassaaž olla ebaefektiivne suurte trombide killustumise ja suurenenud emboliseerimise võimaluse tõttu.

Kopsuarteri peamise tüve või peamiste harude emboolia korral saabub kliiniline surm peaaegu kohe ja abi alustatakse kohe elustamisvõtetega - südamemassaaži ja suust suhu hingamisega. Kuid sellises olukorras on kliiniline elustamine tavaliselt ebaefektiivne.

Arütmiate tekkimisel manustatakse antiarütmilist ravi sõltuvalt rütmihäire tüübist.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ja sagedaste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral manustatakse lidokaiini intravenoosselt jugavooluga - 80-120 mg (4-6 ml 2% lahust) 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, 30 minuti pärast - veel 40 mg (st 2 ml 1% lahust).

Supraventrikulaarse tahhükardia ja supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral manustatakse intravenoosselt 2–4 ml 0,25% isoptiini (finoptiini) lahust 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Isoptini manustatakse kiiresti arteriaalse rõhu kontrolli all.

Supraventrikulaarse tahhükardia, supraventrikulaarse või ventrikulaarse ekstrasüstooli, samuti ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral võib kasutada Cordarone'i - 6 ml 5% lahust 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses intravenoosselt aeglaselt.

Pärast valu, ägeda hingamispuudulikkuse ja kollapsi leevendamist paigutatakse patsient kohe intensiivravi ja elustamise osakonda. Transport toimub kanderaamil, mille pea on kergelt üles tõstetud.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Statsionaarse ravi osutamine

Intensiivravi osakonnas tehakse rangluualuse veeni kateetri paigaldamine trombolüütikumide ja teiste ainete veeni infundeerimise vajaduse tõttu, samuti tsentraalse venoosse rõhu mõõtmiseks.

Mõnel juhul on võimalik ravimeid intravenoosselt manustada kubitaalsesse veeni lihtsa punktsiooni abil.

Trombolüütiline ravi

Trombolüütiline ravi on ravi alustalaks ja see tuleb alustada kohe.

Trombolüütiline ravi on efektiivne, kui seda kasutatakse haiguse algusest esimese 4-6 tunni jooksul ja see on näidustatud eelkõige massiivse trombemboolia korral, st kopsuarteri suurte harude sulgumise korral. Kui trombolüütiline ravi määratakse 4-6 tundi pärast haiguse algusest, on selle efektiivsus küsitav.

V. S. Saveljevi jt (1990) väljatöötatud kriteeriumide kohaselt on trombolüütiline ravi näidustatud, kui perfusioonipuudulikkus on 30–59%, Milleri järgi angiograafiline indeks 16–17 punkti, parema vatsakese süstoolne ja lõppdiastoolne rõhk vastavalt 40–59 ja 10–15 mm Hg ning keskmine rõhk kopsutüves 25–34 mm Hg. Väiksema perfusioonipuudulikkuse ja parema vatsakese ning kopsutüve madalama rõhu korral piisab antikoagulantravist. Trombolüütiline ravi ei ole kasulik, kui perfusioonipuudulikkus on üle 60%, Milleri järgi angiograafiline indeks üle 27 punkti, parema vatsakese süstoolne ja lõppdiastoolne rõhk üle 60 ja 15 mm Hg. Vastavalt sellele on kopsutüve keskmine rõhk üle 35 mm Hg.

Kopsuemboolia trombolüütilise ravi vajalikud tingimused on:

• diagnoosi usaldusväärne kinnitus (angiograafia positiivsed tulemused või ventilatsiooni-perfusiooni kopsu stsingiograafia väga tõenäolised tulemused);
• ravi piisavuse laboratoorse jälgimise võimalus;
• trombolüütilise ravi võimalike tüsistuste olemuse ja nende kõrvaldamise viiside selge mõistmine.

Trombolüütiline ravi on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

• varajane (kuni 10 päeva) menstruatsioon pärast vigastust või operatsiooni;
• kaasuvad haigused, mis suurendavad hemorraagiliste tüsistuste tekkimise riski (ägedas faasis olev peptiline haavand, korrigeerimata arteriaalne hüpertensioon, hiljutine insult jne);
• streptodaasi või selle atsüülitud komplekside kasutamisel plasminogeeni või streptodekaasiga - hiljutised (kuni 6 kuud) streptokokknakkused või ravi beeta-hemolüütilise streptokoki jääkainetest saadud ravimitega;
• aktiivne tuberkuloosiprotsess;
• söögitoru veenilaiendid;
• esialgne hüpokoagulatsioon;
• mis tahes etioloogiaga hemorraagiline diatees.

Trombi lahustamisel mängib olulist rolli plasmiin, mis on üks seriinproteaasidest. Plasmiin moodustub plasminogeeni inaktiivsest eelkäijast – beeta-globuliinist molekulmassiga 92 000 daltonit, mida sünteesitakse peamiselt maksas.

Plasminogeeni kontsentratsioon veres (1,5-2 μmol/l) ületab oluliselt füsioloogiliseks fibrinolüüsiks vajalikku väärtust.

Plasminogeeni proensüümi muundamine aktiivseks plasmiiniks toimub erinevate plasminogeeni aktivaatorite mõjul, mille hulgast, olenevalt nende päritolust, eristatakse järgmisi kolme rühma:

• sisemised (humoraalsed) plasminogeeni aktivaatorid, mis esinevad veres eelkäijatena (hüübimisfaktor XII, prekallikreiin);
• välised (koe)plasminogeeni aktivaatorid, mis erituvad veresoone luumenisse endoteelirakkude poolt või vabanevad kahjustatud kudedest;
• eksogeensed plasminogeeni aktivaatorid, mis viiakse verre terapeutilistel eesmärkidel (näiteks streptokinaas, urokinaas ja teised ravimid).

Plasminogeeni aktivatsiooni peamine mehhanism on tugeva koeplasminogeeni aktivaatori sekretsioon endoteelirakkude poolt.

Inimese veres leidub pidevalt spetsiifilisi plasminogeeni aktivaatori inhibiitoreid ja plasmiini inhibiitoreid.

Seega sõltub plasmiini fibrinolüütiline toime selle seosest plasminogeeni aktivaatori inhibiitorite ja plasmiini inhibiitoritega.

Veres ringlev vaba plasmiin lagundab fibriini, fibrinogeeni, V ja VIII faktorit.

PE korral on vere fibrinolüütilise aktiivsuse suurendamiseks kaks võimalust:

• plasminogeeni aktivaatorite sissetoomine, mis suurendavad plasmiini moodustumist endogeensest plasminogeenist;
• in vitro aktiveeritud plasmiini sisseviimisega, suurendades seeläbi selle sisaldust veres.

Plasminogeeni aktivaatorid

Streptokinaas (tseliaas, tseliaas, avelisiin, kabikinaas) on kaudne plasminogeeni aktivaator, mis saadakse beeta-hemolüütilise streptokokk C kultuurist.

Streptokinaas moodustab plasminogeeniga kompleksi, mille molekul läbib informatiivseid muutusi, mis viivad aktiivse keskuse paljastumiseni. Streptokinaasi-plasminogeeni kompleks mängib ensüümi rolli endogeense plasminogeeni muundamisel plasmiiniks. Saadud plasmiin põhjustab fibriini ensümaatilise lagunemise nii eksotrombolüüsi (trombi lahustumine väljastpoolt) kui ka endotrombolüüsi teel, mis on seotud streptokinaasi tungimisega trombi ja fibriini niitide pinnal asuva plasminogeeni aktiveerimisega.

Fibriinivõrgustiku hävimine viib trombi koostisosade lagunemiseni ja selle lagunemiseni väikesteks fragmentideks, mis kas verevooluga ära kantakse või plasmiini poolt lahustatakse.

Streptokinaas ja teised trombolüütilised ravimid blokeerivad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, vähendavad vere viskoossust ja põhjustavad veres ringlevate fibriini laguproduktide kaudu bronhodilatatsiooni. Trombolüütilised ravimid parandavad müokardi kontraktiilsust (fibriini laguproduktidel on otsene inotroopne toime).

Streptokinaasi ravi meetod

1 000 000–1 500 000 RÜ streptokinaasi lahustatakse 100–200 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses ja manustatakse intravenoosselt tilguti kaudu 1–2 tunni jooksul. Allergiliste reaktsioonide vältimiseks on soovitatav enne streptokinaasiga või koos sellega manustada intravenoosselt 60–120 mg prednisolooni.

Streptokinaasi raviks on olemas ka teine meetod, mida peetakse ratsionaalsemaks. Esiteks manustatakse intravenoosselt 250 000 RÜ (see tagab veres ringlevate streptokokivastaste antikehade neutraliseerimise enamikul patsientidest, kellel pole hiljuti streptokokkinfektsiooni olnud). Allergiliste tüsistuste vältimiseks manustatakse enne streptokinaasi manustamist prednisolooni annuses 60–90 mg. Väljendatud allergiliste reaktsioonide (kehatemperatuuri järsk tõus, püsivad külmavärinad, urtikaaria, bronhospasm) puudumisel jätkatakse streptokinaasi manustamist annuses 100 000 RÜ/h. Streptokinaasi manustamise kestus sõltub kliinilisest toimest ja on 12–24 tundi.

Enne streptokinaasiga ravi alustamist on soovitatav määrata aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT), protrombiini aeg, trombiini aeg (TT), plasma fibrinogeeni kontsentratsioon, punaste vereliblede arv, trombotsüütide arv, hemoglobiini sisaldus, hematokrit ja läbi viia streptokinaasi taluvuskatse, mille tulemuste põhjal saab hinnata hemostaatilise süsteemi reaktsiooni streptokinaasi manustamisele.

3-4 tundi pärast streptokinaasi manustamist tehakse korduv laborianalüüs. Manustamisrežiimi võib pidada optimaalseks, kui fibrinogeeni kontsentratsioon vereplasmas väheneb 1,5-1 g/l-ni ja TT suureneb normiga võrreldes 2 korda (30 s). Fibrinogeeni kontsentratsiooni selgema vähenemise ja TT pikenemise korral tuleks streptokinaasi annust vähendada, vastupidises olukorras suurendada.

Streptokinaasi annuse kohandamine sõltub ka streptokinaasi taluvustesti tulemustest. Normaalse streptokinaasi taluvuse korral näitab kõrge plasma fibrinogeeni tase (üle 1,5 g/l) ja TT vähem kui 2-kordne pikenemine streptokinaasi-plasminogeeni komplekside liigset hulka ja seondumata plasminogeeni puudust. Sellisel juhul on vaja streptokinaasi annust vähendada 25-50%. Rohkem kui 5-kordne TT muutus näitab väikest streptokinaasi-plasminogeeni komplekside hulka ja seondumata plasminogeeni liigset hulka, mis hüperplasmineemia tekkega muundatakse plasmiiniks. Sellises olukorras on vaja streptokinaasi annust suurendada 2 korda (kuni 200 tuhande U/h).

Streptokinaasi kõrge esialgse tolerantsuse ja trombolüütilise ravi ajal TT ebapiisava pikenemise korral on vaja streptokinaasi annust suurendada.

Kui streptokinaasi taluvustesti ei ole võimalik läbi viia, saab streptokinaasi annust kohandada euglobuliini lüüsi (fibrinolüüsi tunnus), plasminogeeni kontsentratsiooni, alfa2-antiplasmiini (plasmiini aktiivsuse kaudne näitaja) ja D-dimeeride (plasmiini poolt fibriini proteolüüsi produktid) määramise tulemuste põhjal.

Euglobuliini lüüsi vähem kui kahekordne suurenemine ja fibrinogeeni/fibriini laguproduktide suurenenud kontsentratsioon (alla 100 μg/ml) on ebapiisava trombolüütilise toime tunnused. Fibrinogeeni kontsentratsiooni märgatav langus koos selle laguproduktide suure sisaldusega ja madala D-dimeeride sisaldusega viitab fibrinogenolüüsi domineerimisele fibrinolüüsi suhtes ja suurele hemorraagiliste tüsistuste riskile.

Streptokinaas pärineb bakteritest, mistõttu on sellel antigeensed omadused. Inimveri sisaldab alati streptokinaasi vastaseid antikehi sagedaste streptokokkinfektsioonide tõttu. Streptokinaasi vastaste antikehade tiiter suureneb kiiresti mõne päeva jooksul pärast manustamist ja saavutab haripunkti mõne nädala pärast. See haripunkt võib olla 1000 korda kõrgem basaaltasemest; alles 6 kuu pärast naasevad streptokinaasi vastaste antikehade tiitrid esialgsele (manustamiseelsele) väärtusele. Seetõttu võib streptokinaasi korduv manustamine 6 kuu jooksul pärast ravi olla ohtlik.

Streptokinaasi kõrvaltoimed: palavik, külmavärinad, peavalud, iiveldus, valu nimmepiirkonnas.

Streptodekaas on vees lahustuvale deksgraanile immobiliseeritud streptokinaas. Ravimil on pikaajaline toime. Streptodekaase poolväärtusaeg ulatub 80 tunnini, mis võimaldab ravimit manustada üks kord boolusena. Ensüümi järkjärguline vabanemine dekstraanikompleksist tagab vere fibrinolüütilise aktiivsuse olulise suurenemise 3-14 päeva jooksul ilma fibrinogeeni ja teiste vere hüübimissüsteemi faktorite plasmakontsentratsiooni märgatava vähenemiseta.

Stretodeekaasi ravi meetod

Streptodeekaasi koguannus on 3 000 000 Ü. Esmalt lahjendatakse 1 000 000–1 500 000 Ü ravimit 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses ja manustatakse intravenoosselt 300 000 Ü boolusena (3 ml lahust); kui kõrvaltoimeid ei esine, manustatakse ülejäänud 2 700 000 Ü ravimit, mis on lahjendatud 20–40 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, 5–10 minuti jooksul 1 tunni pärast. Streptodeekaasi korduv manustamine on võimalik mitte varem kui 3 kuu pärast.

Praegu toodetakse streptodekaas-2, mis on streptodekaasist efektiivsem.

Urokinaas on ensüüm, mis muundab plasminogeeni otse plasmiiniks. See avastati esmakordselt inimese uriinis ja seda leidub ka veres. See saadakse inimese embrüonaalsete neerurakkude kultuurist.

Urokinaasi manustatakse intravenoosselt jugavooluga annuses 2 000 000 Ü 10–15 minuti jooksul (lahustatuna 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses). 1 500 000 Ü võib manustada boolusena ja seejärel 1 000 000 Ü infusioonina 1 tunni jooksul.

Urokinaasi manustamise kõige populaarsem meetod on järgmine: esimese 15-30 minuti jooksul manustatakse intravenoosselt 4400 U/kg patsiendi kehakaalu kohta, seejärel jätkatakse manustamist 12-24 tundi annuses 4400 U/kg/h, annuse kohandamisega TV ja fibrinogeeni kontsentratsiooni kontrollmääramiste tulemuste põhjal. Allergilisi reaktsioone esineb urokinaasi puhul oluliselt vähem kui streptokinaasiga.

Actilyse (alteplaas) on rekombinantne koeplasminogeeni aktivaator, mis on identne inimese koeplasminogeeni aktivaatoriga, millel puuduvad antigeensed omadused ja mis ei põhjusta allergilisi reaktsioone. Ravim on saadaval viaalides, mis sisaldavad 50 mg plasminogeeni aktivaatorit, lisaks on kaasas viaal lahustiga. 100 mg manustatakse intravenoosselt tilguti kaudu 2 tunni jooksul.

Rekombinantmeetodil saadud üheahelaline urokinaasi plasminogeeni aktivaator prourokinaas manustatakse intravenoosselt tilguti kaudu annuses 40–70 mg 1–2 tunni jooksul. Kui trombolüütilist ravi komplitseerib verejooks, on vaja trombolüütikumi manustamine lõpetada ja värskelt külmutatud plasma intravenoosselt üle kanda, samuti manustada fibrinolüüsi inhibiitorit trasülooli intravenoosselt tilguti kaudu annuses 50 tuhat ühikut.

On välja töötatud tehnika trombolüütikumide manustamiseks rangluualusesse veeni ja kopsuarterisse.

Aktiveeritud plasmiini manustamine

Fibrinolüsiin (plasmiin) on inimese plasmast eraldatud ja in vitro trüpsiiniga aktiveeritud plasminogeen (profibrinolüsiin). Fibrinolüsiini lahus valmistatakse pulbrist vahetult enne manustamist, et vältida aktiivsuse kadu toatemperatuuril säilitamisel.

Fibrinolüsiini manustatakse intravenoosselt tilguti kaudu - 80 000–100 000 Ü 300–400 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, samal ajal kui lahusele lisatakse hepariini - 10 000 Ü 20 000 Ü fibrinolüsiini kohta. Infusioonikiirus on 16–20 tilka minutis.

Eksogeenne plasmiin (fibrinolüsiin) toimib aeglaselt ja ei ole arteriaalsete trombide lahustamisel piisavalt efektiivne. Lisaks põhjustab see sageli pürogeenseid ja allergilisi reaktsioone, mistõttu seda tänapäeval harva kasutatakse.

Trombolüütilise ravi ajal on trombolüütilise manustamise lõppu järgselt varajases staadiumis trombolüütiliste tüsistuste oht plasminogeeni väljendunud tarbimise tõttu. Trombi tekke ennetamiseks on näidustatud hepariinravi. Pärast trombolüütilise manustamise lõppu on väga oluline määrata hepariinravi algusaeg.

Liiga vara hepariinravi alustamine süvendab trombolüütikumide kasutamise tagajärjel tekkivate fibrinogeeni/fibriini laguproduktide põhjustatud hüpokoagulatsiooni. Hepariinravi edasilükkamine suurendab korduva tromboosi riski.

Erinevalt müokardiinfarktist ei manustata kopsuemboolia korral hepariini koos trombolüütikumidega.

Hepariinravi võib alustada, kui pärast trombolüütilise ravi lõppu ei ole fibrinogeeni kontsentratsioon madalam kui 1 g/l (normaalne 2–4 g/l) ja TT-d ei pikendata rohkem kui 2 korda. Tavaliselt alustatakse hepariinravi 3–4 tundi pärast trombolüütilise ravi lõppu.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoagulantravi

Hepariinravi alustatakse kohe pärast PE diagnoosimist (vastunäidustuste puudumisel), kui trombolüütilist ravi ei manustata, või 3-4 tundi pärast selle lõppu. Piisav hepariini annus valitakse individuaalselt. Optimaalseks annuseks loetakse annust, mille korral vere hüübimisaeg ja APTT pikenevad esialgsega võrreldes 2 korda. Kõige levinum hepariinravi meetod on järgmine: 10 tuhat ühikut hepariini manustatakse kohe intravenoosselt jugavooluga ja seejärel alustatakse pidevat intravenoosset infusiooni kiirusega 1-2 tuhat ühikut hepariini tunnis 7-10 päeva jooksul. Rich (1994) soovitab manustada kohe intravenoosselt 5000-10 000 ühikut hepariini jugavooluga ja seejärel pidevat infusiooni kiirusega 100-15 ühikut/kg/min. Kui APTT on rohkem kui 2-3 korda kõrgem kui algväärtus, vähendatakse hepariini infusioonikiirust 25%.

Harvemini viiakse ravi läbi hepariiniga süstide vormis kõhu naha alla 5-10 tuhat RÜ 4 korda päevas.

Kaudsed antikoagulandid (antivitamiin K) määratakse 4-5 päeva enne hepariini eeldatavat ärajätmist - fenüüliin kuni 0,2 g/päevas või pelentan kuni 0,9 g/päevas. Kaudsete antikoagulantide annuse piisavust kontrollitakse protrombiiniaja määramisega. S. Rich (1996) soovitab varfariini kasutada annuses 10 mg päevas 2 päeva jooksul, seejärel kohandatakse annust sõltuvalt protrombiiniajast (optimaalne on selle vähendamine 50%-ni). Vähemalt 5 päeva jooksul tuleks varfariini kombineerida hepariiniga, kuna varfariin vähendab esialgu proteiin C taset, mis võib põhjustada tromboosi.

Seega saab PE-ga patsient 4-5 päeva jooksul samaaegselt hepariini süste ja võtab kaudseid antikoagulante. Hepariini ja kaudsete antikoagulantide samaaegne kasutamine on tingitud asjaolust, et viimased vähendavad esialgu valkude C ja S (looduslikud hüübimis inhibiitorid) taset, mis võib kaasa aidata tromboosi tekkele.

Kaudsete antikoagulantidega ravi minimaalne kestus on 3 kuud, pärast flebotromboosi või kopsuemboolia taastekkimist - 12 kuud. Pärast alajäsemete peamiste veenide tromboosi korduvaid taastekkimisi ja kopsuemboolia kirurgilise profülaktika tegemata jätmist määratakse antikoagulantravi eluaegseks ajaks.

Kuna kaudseid antikoagulante on vaja pikaajaliselt kasutada, on oluline arvestada nende koostoimet teiste ravimitega.

Kopsuarteri segmentaalsete ja väikeste harude trombemboolia korral on võimalik piirduda antikoagulantraviga hepariini ja trombotsüütidevastaste ainetega.

Ticlidi manustatakse - 0,2 g 2-3 korda päevas, Trentali - algselt 0,2 g 3 korda päevas (2 tabletti 3 korda päevas) pärast sööki, kui efekt on saavutatud (1-2 nädala pärast), vähendatakse annust 0,1 g-ni 3 korda päevas. Trentali võtmisel on võimalik pearinglus, iiveldus ja näonaha punetus.

Atsetüülsalitsüülhapet (aspiriini) kasutatakse trombotsüütidevastase ainena ka väikestes annustes - 150 mg päevas (sellised annused pärsivad prostaglandiin tromboksaani tootmist ja vähendavad trombotsüütide agregatsiooni). Ravi trombotsüütidevastaste ainetega jätkub 3 kuud.

Vältides sekundaarset pikaajalist tromboosi kopsuarteri süsteemis, soodustab selline ravi kopsuverevoolu taastumist endogeense fibrinolüüsi mõjul.

[ 17 ], [ 18 ]

Valu ja kollapsi leevendamine

Seda tehakse samamoodi nagu haiglaeelses staadiumis, kuid lisaks reopolüglütsiini intravenoossele infusioonile kasutatakse kollapsi vastu võitlemiseks ka dopamiini intravenoosset tilguti infusiooni.

Dopamiin (dopamiin) - stimuleerib müokardi pp-retseptoreid, samuti veresoonte alfa-retseptoreid. Sõltuvalt infusioonikiirusest ja annusest on ravimil valdavalt kardiotooniline või vasokonstriktiivne toime. Arteriaalse rõhu järsu languse korral manustatakse dopamiini intravenoosselt tilguti, suurendades infusioonikiirust järk-järgult 10-lt 17-20 mcg/kg minutis.

Dopamiini manustamise meetod. 4 ml (160 mg) ravimit lahustatakse 400 ml reopolüglütsiinis. Seega sisaldab 1 ml saadud lahust 400 mcg dopamiini ja 1 tilk 20 mcg. Kui patsiendi kehakaal on 70 kg, vastab infusioonikiirus 10 mcg/kg minutis 700 mcg minutis ehk 35 tilka minutis. Infusioonikiirus 70 tilka minutis vastab 20 mcg/kg minutis.

Seega on minutis tilkade arvu reguleerimisega võimalik reguleerida veeni siseneva dopamiini annust sõltuvalt vererõhu tasemest.

Infusioonikiirusel 5–15 mcg/kg minutis on ravimil valdavalt kardiotooniline toime.

[ 19 ], [ 20 ]

Rõhu vähendamine kopsuvereringes

Kopsuvereringe rõhu vähendamiseks on soovitatav papaveriinvesinikkloriidi või no-shpa intravenoosne süstimine, 2 ml iga 4 tunni järel. Need ravimid vähendavad rõhku kopsuarteris ja vähendavad spasme kopsuarterioolides ja bronhides. Siiski saab vähendada ka rõhku süsteemses vereringes, seega ravi papaveriiniga (no-shpa) viiakse läbi õlavarrearteri arteriaalse rõhu kontrolli all. Samuti tuleb meeles pidada, et papaveriini suurte annuste manustamisel võib tekkida põie parees.

Papaveriini suurim päevane annus parenteraalselt on 600 mg, st 15 ml 2% lahust.

Lisaks manustatakse eufülliini intravenoosselt tilguti abil - 10 ml 2,4% lahust 200 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta. Eufülliin vähendab rõhku kopsuarteris, põhjustades bronhe laiendavat toimet. Eufülliini manustatakse arteriaalse rõhu kontrolli all. Kui süstoolne arteriaalne rõhk on alla 100 mm Hg, tuleks eufülliini manustamist vältida.

Pikaajaline hapnikravi

Niisutatud hapniku sissehingamine ninakateetrite kaudu on statsionaarse ravi kõige olulisem komponent.

Antibiootikumravi

Infarkti kopsupõletiku tekke korral on ette nähtud antibiootikumravi.

Kirurgiline ravi

Erakorraline embolektoomia on absoluutselt näidustatud kopsutüve või selle peamiste harude trombemboolia korral, millel on äärmiselt raske kopsuperfusioonihäire, millega kaasnevad väljendunud hemodünaamilised häired: püsiv süsteemne hüpotensioon, kopsuvereringe hüpertensioon (süstoolne rõhk paremas vatsakeses 60 mm Hg ja kõrgem, diastoolne lõpprõhk - 15 mm Hg).

Konservatiivse ravi korral on patsientide ellujäämise tõenäosus väga madal; 75% sellistest patsientidest sureb haiguse ägedas staadiumis.

Optimaalne kirurgilise ravi meetod on embolektoomia kunstliku vereringe all. Operatsioon algab abivenoarteriaalse perfusiooniga, mis viiakse läbi reiearterite kateetri abil.

Kunstliku vereringe aparaadi hädaolukorra ühendamise tingimuste puudumisel saab embolektoomiat teha vena cava ajutise oklusiooni tingimustes või ilma vereringet peatamata läbi ühe peamise kopsuarteri (trombemboolide ühepoolse lokaliseerimisega). Kasutatakse kateetrit, endovaskulaarset embolektoomiat.

GP Shorokh ja AA Baeshko (1994) osutavad vajadusele individuaalselt kohandada kopsuemboolia ravitaktikat, mis sõltub kopsude perfusiooniskaneerimisest. See meetod põhineb kopsude perifeerse veresoonkonna kunstlikul mikroemboliseerimisel radiofarmatseutikumi (albumiini makroagregaat, mis on seotud 131I, 99mTc-ga) intravenoosse manustamise teel ja sellele järgneval välise kiirguse registreerimisel rindkere piirkonnas stsintillatsioongammakaamera või -skanneri abil.

Trombolüütiline ravi on näidustatud patsientidele, kelle perfusioonidefitsiit ületab 50%. Kõige ilmekamat efekti saab saavutada lobaarsete ja segmentaalsete arterite mitteoklusiivsete kahjustuste korral. Sama obstruktsioonimahuga, kuid ebastabiilse hemodünaamika ja kopsuarteri peamiste harude angiograafiliselt tõestatud kahjustustega patsientidele tuleks teha embolektoomia.

Patsientidel, kelle perfusioonipuudulikkus on alla 50%, on näidustatud antikoagulantravi.