Kopsuemboolia (PE): ravi

Kopsuemboolia () - on ummistuse peamisi rinnaosa kopsuarterisse või selle harude erineva kaliibri trombi, algselt moodustatud veenides süsteemsest vereringest või õiges õõnsused südame ja tõi vereringesse kopsu verevarustust.

Esmaabi eelhospitalia etapil

[1], [2], [3]

Anesteesia

Intravenoosselt manustatakse 10-15 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust:

• 1-2 ml 0,005% fentanüüli lahust (millel on analgeetiline toime) 2 ml 0,25% droperidooli lahusega (neuroleptiline toime) - neuroleptanalgeesia meetod; mille süstoolne vererõhk on alla 100 mm Hg. Art. 1 ml droperidooli manustatakse;
• 1-2 ml promedooli 2% lahust või 1 ml morfiini 1% lahust või 3 ml 50% analgini lahust 1 ml 2% promedooli lahusega.

Enne analgini kasutuselevõttu peate selgitama, kas seda on minevikus lubatud.

Anesteesia takistab reflektoorse valu valu tekkimist. Morfiin koos analgeetilise toimega suurendab sügavust ja vähendab hingamiskiirust; Seega väheneb PE-le nii iseloomulik düspüssi. Droperidool soodustab positiivselt mikrotsirkulatsiooni, vähendab kopsuarterite ja arteriooside spasmi, rahustab patsiente.

[4], [5]

Hepariini intravenoosne manustamine

Sisestage 10 000-15 000 ühikut hepariini 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Hepariini pärsib hüübimisfaktorite (trombiini faktorid IX, X, XI, II), võimendab antitrombiin III. Lisaks antikoagulandi toime hepariini takistab tromboosi sekundaarse kopsuarteri distaalse ja proksimaalse Tulppautuma, leevendab spasme kopsuarteri arterioolide ja bronhioolide, tegevusest põhjustatud vereliistakute serotoniini, histamiini, trombotsüütide agregatsiooni väheneb, takistab venoosse tromboosi protsessis levikut, mis on allikas PE.

Hepariin takistab fibriini moodustumist, mis on eriti tähtis, kuna venoosne trombi koosneb peamiselt fibriini ahelatest ja nende poolt kogutud punastest verelibledest.

Eupülliini intravenoosne manustamine

Sisestage 10 ml 2,4% eupülliini lahust 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses intravenoosselt, väga aeglaselt (5 minuti jooksul). Süstoolne vererõhk alla 100 mm Hg. Art. Euphülliini ei manustata.

Eupülliini intravenoosne infusioon leevendab bronhospasmi, vähendab kopsu hüpertensiooni ja ravib kopsuarteri spasmi.

Kokkuvarisemisega toimetulek

Intravenoosselt süstitakse 400 ml reopolüglükoosi kiirusega 20-25 ml / min (kõrge manustamiskoha tõttu täheldatud hüpotensioon).

Reopoliglukiin (reomakrodeks) - 10% madala molekulmassiga Dekstraani lahus, vähendab vereliistakute adhesiooni ja agregatsiooni funktsiooni, suurendab tsirkuleerivat verd, tõstab vererõhku. Kõrge CVP-ga patsientidel on reopolüglütsiini manustamine vastunäidustatud.

Süstiti veeni 2 ml 0,2% -list lahust noradrenaliini 250 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus algkiirusega 40-50 tilka minutis (edaspidi kiiruse vähendamist 10-20 tilka minutis) või 0,5 mg Angiotensinamide 250 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses (manustamiskord on sama).

Norepinefriin ja angiotensiinamiid suurendavad vererõhku, põhjustades arterite, arterioolide spasmi (st perifeerse resistentsuse suurenemist). Norepinefriin suurendab ka südame väljundit.

Püsiva arteriaalse hüpotensiooni korral manustatakse intravenoosselt 60 ... 90 mg prednisolooni.

Kui tingimused lubavad asemel parem norepinefriini dopamiini manustada intravenoosselt, sest see kiirendab südametegevust manustatuna kiirusega 5-17 mg / kg minutis ja ei kahjusta pärgarteri peaaju perfusiooni. Jätkuv kokkuvarisemise korral suureneb manustamise kiirus.

[6], [7]

Erakorraline abi eluohtlike sündroomide arendamiseks

Raske ägeda hingamispuudulikkuse korral viiakse endotrahheaalne intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon läbi mis tahes manuaalse seadmega. Kui ventilatsiooni ei ole võimalik teostada, kasutatakse inhaleeritavat hapnikuravi.

Kliinilise surma korral toimub kaudne südame massaaž, IVL jätkub; kui ventilatsiooni ei ole võimalik teostada, tehakse kunstlikku hingamist "suust suhu".

Ajal massaaži südamed rõhk tekitatakse paremat vatsakest, venib elastse seina kopsuarteri ja osa verd, mööda tsentraalselt paiknev Tulppautuma satub distaalse veresoonkonnas kopsude, mis viib osaliselt parandanud kopsuarteri verevoolu

Samal ajal võib kaudne südame massaaž olla ebatõhus, sest suurte verehüübide killustumine ja suurem embooliseerimine on võimalikud.

Peavalu või kopsuarteri põhiküvede embooliaga tekib peaaegu kohe kliiniline surm ja abi alustatakse kohe elustamisvõtted - südame massaaž ja hingamine "suust suhu". Kuid sellises olukorras on kliiniline elustamine üldjuhul ebaefektiivne.

Arütmiate arengus toimub antiarütmikumaterjal, sõltuvalt rütmihäire liigist.

Kui ventrikulaarne tahhükardia ja sagedaste ventrikulaarsed ekstrasüstolid intravenoosselt manustatavaid lidokaiini - 80-120 mg (4-6 ml 2% lahus) 10 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus 30 minuti pärast - veel 40 mg (st 2 ml 1% lahus).

Kui supraventrikulaarne tahhükardia, supraventrikulaarset ekstrasüstolid süstida veenisiseselt 2-4 ml 0,25% lahuse Verapamiilvesinikkloriidil (finoptin) 10 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus. Isoptiini manustatakse kiiresti vererõhu kontrolli all.

Kui supraventrikulaarne tahhükardia, supraventrikulaarset või vatsakeste arütmia, samuti ventrikulaarne tahhükardia saab rakendada kordaron - 6 ml 5% lahuse 10-20 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus aeglase intravenoosse süstimise teel.

Pärast valusündroomi leevendamist, ägeda hingamispuudulikkuse, patsiendi kokkuvarisemise koheselt hospitaliseeritud intensiivravi osakonda ja elustamist. Transport viiakse läbi pisut tõstetud pea otsaga jalaruumidega.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Statsionaarne hooldus

Intensiivravi ja reanimatsiooni osakonnas toimub subklaviaanne veenide kateteriseerimine seoses vajadusega valada trombolüütilisi ja teisi aineid veeni ning samuti mõõta tsentraalset veenirõhku.

Paljudel juhtudel on tavaliste punktsioonide abil võimalik määrata ravimite intravenoosset manustamist kobitäänveeni.

Trombolüütiline ravi

Trombolüütiline ravi on peamine ravivastus ja seda tuleks läbi viia kohe.

Trombolüütiline ravi on efektiivne, kui seda rakendatakse esimese 4 ... 6 tunni jooksul pärast haiguse algust ja on näidustatud peamiselt massi trombembooliaga, s.o. Kopsuarteri suurte filiaalide oklusioon. Trombolüütilise ravi määramisel 4-6 tundi pärast haiguse algust on selle efektiivsus küsitav.

Vastavalt arenenud VS Savelyev ja soaet. (1990) kriteeriumid Trombolüütiline korral on näidustatud perfusiooni puudujääk 30-59%, 16-17 angiograafilisi punktisumma indeksit Miller, süstoolse ja lõpuks diasgolicheskom rõhk paremat vatsakest vastavalt 40-59 ja 10-15 mm Hg. Keskmine rõhk kopsuagas on 25-34 mm Hg. Art. Parema vatsakese ja kopsuhaagise madalama perfusioonipuuduse ja madalama rõhu korral on piisav antikoagulantravi teostamine. Trombolüütilist ravi on mõttetu kui perfusiooni defitsiit üle 60%, angiograafilisi indeks üle 27 võrra Miller, süstoolse ja lõpp-diastoolse rõhu paremat vatsakest 60 ja üle 15 mm Hg. Art. Vastavalt on keskmine rõhk kopsuhaagis üle 35 mm Hg. Art.

Kopsuemboolia trombolüütilise ravi vajalikud tingimused on:

• diagnoosi usaldusväärne kontroll (angiograafia positiivsed tulemused või ventilatsiooni-perfusiooniga kopsu stsintigraafia väga tõenäolised tulemused);
• labori kontrolli piisavuse võimalus;
• selge arusaamine trombolüütilise ravi võimalike tüsistuste olemusest ja nende kõrvaldamise viisidest.

Trombolüütiline ravi on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

• varajane (kuni 10 päeva) aeg pärast vigastust või operatsiooni;
• kaasnevad haigused, mille puhul on kõrge hemorraagiliste komplikatsioonide oht (ägenemise faasis esinev peptiline haav, korrigeerimata arteriaalne hüpertensioon, hiljuti esinenud insult jne);
• lehe streptoidazy atsüülitud või selle komplekse plasminogeeni või Streptodekaza - viimased (6 kuu jooksul) streptokokkinfektsioonile või kasutatud ravi preparaatidega metaboolne produkt beetahemolüütiliste streptokokk;
• aktiivne tuberkuloos;
• kirjastaja veenilaiendid;
• esialgne hüpokoagulatsioon;
• mis tahes etioloogiaga seotud hemorraagiline diatees.

Trombi lahustamisel mängib plasmiini oluline roll, mis on üks seriini proteaasid. Plasmiin moodustub plasminogeeni mitteaktiivsest prekursorist - beeta-globuliin, mille molekulmass on 92 000 daltonit ja mis sünteesitakse peamiselt maksas.

Plasminogeeni kontsentratsioon veres (1,5-2 μmol / l) on oluliselt kõrgem füsioloogilise fibrinolüüsi saavutamiseks vajalikust.

Proensüümi plasminogeeni muundamine aktiivseks plasmiiniks toimub plasminogeeni erinevate aktivaatorite mõjul, mille seas sõltuvalt päritolust eristatakse kolme järgmist rühma:

• sisemised (humoraalsed) plasminogeeni aktivaatorid, mis esinevad veres prekursoridena (koagulatsioonisüsteemi faktor XII, prekallikreiin);
• välised (kuded) plasminogeeni aktivaatorid, mis vabanevad laeva valendikust endoteelirakkudesse või vabanevad kahjustatud kudedest;
• eksogeensed plasminogeeni aktivaatorid, mis manustatakse veres terapeutiliseks otstarbeks (näiteks streptokinaas, urokinaas ja muud ravimid).

Plasminogeeni aktiveerimise peamine mehhanism on plasminogeeni võimsa koesaktivaatori endoteelirakkude sekretsioon.

Inimese veres on alati plasminogeeni aktivaatori ja plasmiini inhibiitorite spetsiifilised inhibiitorid.

Seega on plasmiini fibrinolüütiline toime sõltuv selle seosest plasminogeeni aktivaatori inhibiitorite ja plasminogeeni inhibiitoritega.

Tsirkuleeriv veres vabastab plasmiini lõikab fibriini, fibrinogeeni, faktoreid V ja VIII.

Fibrinolüütiline vere aktiivsus PE-s on võimalik kahel viisil:

• plasminogeeni aktivaatorite kasutuselevõtt, mis parandavad endogeense plasminogeeni plasmiini moodustumist;
• aktiveeritud in vitro plasmiini sisseviimisega, suurendades seeläbi selle sisaldust veres.

Plasminogeeni aktivaatorid

Streptokinaas (snortase, tseliiaas, agelisiin, cabakinaas) - kaudne plasminogeeni aktivaator, mis on saadud beethemolüütilise streptokokk C kultiveerimisest.

Streptokinaas moodustab kompleksi plasminogeeniga, mille molekul muutub informatsioonilisteks muutusteks, mis põhjustavad aktiivse keskuse kokkupuudet. Streptokinaas-plasminogeeni kompleks mängib ensüümi rolli endogeense plasminogeeni muundamisel plasmiiniks. Saadud plasmiin ensümaatilise lagunemise fibriingi nii ekzotrombolizisa (tromb lahustades väljast) ja endotrombolizisa seostatakse tungimine streptokinaas ja tromb aktiveerimise pinna olemisega plasminogeeni fibriini suunda.

Fibrinivõrgu hävitamine toob kaasa trombi koostisosade lagunemise ja lagunemise väikestesse fragmentidesse, mis viiakse kas verevooluga või plasmiiniga lahustunud kujul.

Streptokinaas ja teised trombolüütilised ravimid verre ringlevate fibriini lagunemisproduktide kaudu blokeerivad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, vähendavad vere viskoossust, põhjustavad bronhodilatatsiooni. Trombolüütilised ravimid parandavad müokardi kontraktiilset toimet (fibriini lagunemissaadused omavad otsest inotroopset toimet).

Streptokinaasi ravi

100-200 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus lahustab 1,000,000-1,500,000 RÜ streptokinaas ja süstida veenisiseselt 1-2 tundi. Soovitatav veenisiseselt siseneda 60-120 mg prednisolooni varem või koos streptokinaas allergiliste reaktsioonide vältimiseks.

Streptokinaas on teine meetod, mida peetakse ratsionaalsemaks. Esialgu manustatakse 250 000 ME intravenoosselt (see tagab veres ringlevate anti-streptokokkide antikehade neutraliseerimise enamikes patsientidel, kes ei ole hiljuti streptokokkide infektsiooni saanud). Allergiliste komplikatsioonide vältimiseks manustatakse prednisolooni enne streptokinaasi manustamist annuses 60-90 mg. Raskete allergiliste reaktsioonide puudumisel (kehatemperatuuri järsk tõus, lahustumatud külmavärinad, urtikaaria, bronhospasm) streptokinaasi süstimine jätkub annuses 100 000 VD / h. Streptokinaasi manustamise kestus sõltub kliinilisest mõjust ja on 12-24 tundi.

Enne ravi streshokinazoy asjakohaseks määrata aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT), protrombiini aeg, trombiini aega (PT), fibrinogeeni kontsentratsiooni vereplasmas, punaste vereliblede arv, trombotsüütide arv, hemoglobiin, hematokrit, et testida taluvuse streptokinaas, mille tulemused võivad olla hinnata hemostaatilise süsteemi reaktsiooni streptokinaasi manustamiseks.

Korduv laboriuuring viiakse läbi 3-4 tundi pärast sgregokinaasi manustamist. Manustamisviisi võib pidada optimaalseks, kui fibrinogeeni kontsentratsiooni vereplasmas vähendatakse 1,5-1 g / l ja TV suureneb normiga võrreldes (30 sekundit) 2 korda. Kui fibrinogeeni kontsentratsioon ja tuberkuloosi pikenemine on vähenenud selgemalt, tuleb streptokinaasi annust vähendada, vastasel juhul - suurenenud.

Streptokinaasi annuse korrigeerimine sõltub ka streptokinaasi tolerantsuse testi tulemustest. Tavalises tolerantsuse streptokinaas rohkesti fibrinogeeni plasmas (üle 1,5 g / l) ja vähem kui 2-kordne pikenemine TV näitamiseks liig streptokinaas-plasminogeeni keerulised ja sidumata plasminogeeni vaegus. Sellisel juhul on vaja streptokinaasi annust vähendada 25-50% võrra. Üle 5-kordne muutus telesaateid väikeses koguses streptokinaas-plasminogeeni kompleksi ning liigne Piiranguteta plasminogeeni muundatakse plasmiini arengulised giperplazminemii. Sellises olukorras on vaja streptokinaasi annust suurendada 2 korda (kuni 200 tuh. Ühikut tunnis).

Streptokinaasi kõrge esialgne tolerantsus ja trombolüütilise ravi käigus ebapiisav TB pikenemine on vajalik streptokinaasi annuse suurendamiseks.

Kui ei suuda testida taluvuse streptokinaas parandatud streptokinaas annus olla mõõdetud euglobulin (fibrinolüütilist omadused), kontsentratsioonid plasminogeeni, alfa-2-antiplasmiini (kaudseks mõõduks plasmiini aktiivsust, D-dimeer (fibriingi plasmiini proteolüüsi tooted).

Vähem kui kaks korda suurem euglobulin lüüsi kontsentratsiooni tõus laguproduktide fibrinogeeni / fibriini (alla 100 ug / ml) on märgid Ebapiisava trombolüütiliseks efekti. Vähendab märgatavalt fibrinogeeni kontsentratsioon kõrge sisaldus lagunemissaaduste ja madala - D-dimeer näitab ülekaalu fibrinogenolysis üle fibrinolüsi kõrge veritsuseriskiga.

Streptokinaas on saadud bakteritest, seega on selle antigeenne omadus. Inimesevere sisaldab alati streptokinaasi vastaseid antikehi sagedaste streptokokkide infektsioonide tõttu. Streptokinaasi vastaste antikehade tiiter suureneb kiiresti mõne päeva jooksul pärast selle manustamist ja saavutab tipu mõne nädala jooksul. See tipp võib olla 1000 korda basaaltasemest; alles 6 kuu pärast naaseb streptokinaasi antikehade tiitrid esialgsesse (enne sissejuhatuse) väärtust. Seetõttu võib streptokinaasi korduv süstimine 6 kuu jooksul pärast ravi lõppu olla ohtlik.

Streptokinaasi kõrvaltoimed: palavik, külmavärinad, peavalud, iiveldus, valu nimmepiirkonnas.

Streptodeakat - streptokinaas, mis on immobiliseeritud vees lahustuva dekstraaniga. Ravimil on laiendatud toime. Strepotodekaasi poolväärtusaeg jõuab 80 tunnini, mis võimaldab manustada ravimit üks kord boolusena. Järkjärguline vabanemisega ensüümi kompleksi dekstraanist annab märkimisväärse suurenemise veres fibrinolüütilist aktiivsust 3-14 päeva ilma olulise alandav plasmakontsentratsiooni fibrinogeeni ja teiste hüübimisfaktorite vere süsteemi.

Streptoküstiga ravimise protseduur

Strepto-dease koguannus on 3000 000 ühikut. Pre 1,000,000-1,500,000 RÜ on preparaat lahjendati 10 ml isotooniline naatriumkloriidi lahusega ja manustada veenisiseselt ravimboolusena 300,000 RÜ (3 ml) puudumisel kõrvaltoimeid pärast 1 tund ülejäänud 2700000 RÜ manustatud ravimist, lahjendatud 20-40 ml isotoonilist naatrium kloriidiga 5-10 minutit. Taaskehtestamise Streptodekaza on võimalik mitte varem kui 3 kuud.

Praegu toodetakse streptodeedis-2, efektiivsem kui streptodedesis.

Urokinaas on ensüüm, mis otseselt muudab plasminogeeni plasmiiniks. Inimese uriinis esimest korda leiti ka veres. See on saadud inimese embrüo neerurakkude kultuurist.

Urokinaasi süstitakse intravenoosselt annuses 2 000 000 ühikut 10-15 minuti jooksul (lahustatud 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses). Võite sisestada 1 500 000 ühikut boolusena, seejärel 1 000 000 ühikut infusioonina ühe tunni jooksul.

Kõige populaarsem manustamisviis urokinaasi järgmised: esimesel 15-30 minutit manustada veenisiseselt 4400 U / kg kehakaalu kohta patsiendi ja seejärel 12-24 h manustamise jätkamine doosis 4400 HP / kg / h annuse korrigeerimise tulemuste kohaselt kontrolli mõisted ja TV fibrinogeeni kontsentratsioon. Urokinaasi ravis on allergilised reaktsioonid palju vähem levinud kui streptokinaasiga.

Actylase (alteplase) - inimese koe plasminogeeni aktivaatoriga identne rekombinantne koe plasminogeeni aktivaator ei oma antigeenseid omadusi ega põhjusta allergilisi reaktsioone. Ravim on saadaval viaalides, mis sisaldavad 50 mg plasminogeeni aktivaatori, lisaks on lisatud lahustiga viaal. Sisestatud veenisiseselt tilgutatakse 100 mg 2 tunni jooksul.

Prourokinaasiga, üheahelalised urokinaasplasminogeeni aktivaatori toodetud rekombinantselt veenisiseselt annuses 40-70 mg 1-2 tundi. Kui tüsistused trombolüütilist ravi on vajalik verejooksu peatamiseks ja haldamiseks transfusiooni intravenoosse trombolüütiliseks värskelt külmutatud plasma, samuti siseneda veenisiseselt fibrinolüüsiinhibiitor trasilol annus 50 tuhat ühikut.

On välja töötatud trombolüütikute sisestamise meetod subklaviari veeni ja kopsuarterisse.

Aktiveeritud plasmiini manustamine

Fibrinolüsiin (plasmiin) on plasminogeen (profibrikolüsiin), mis aktiveeritakse inimese plasmast ja aktiveeritakse in vitro trüpsiiniga. Fibrinolüsiini lahus valmistatakse pulbrist vahetult enne manustamist, et vältida aktiivsuse kaotamist toatemperatuuril hoidmise ajal.

Plasmiin veenisiseselt - 80,000-100,000 U 300-400 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus ning lahus lisati hepariini - 10000 IU kuni 20000 IU fibrinolizina. Infusioonikiirus on 16-20 tilka minutis.

Eksogeenne plasmin (fibrinolüsiin) toimib aeglaselt ja ei ole arteriaalsete trombide lahustamisel piisavalt efektiivne. Lisaks põhjustab see sageli pürogeenseid ja allergilisi reaktsioone, mistõttu seda kasutatakse praegu harva.

Trombolüütilise ravi käigus esineb trombolüütiliste komplikatsioonide tekkimise oht varase perioodi jooksul pärast trombolüütikute lõppu plasminogeeni ekspresseeritud tarbimise tõttu. Tromboosi vältimiseks on näidustatud hepariinravi. Pärast trombolüütikumide lõppu on väga tähtis määrata hepariini ravi algust.

Hüpokoagulatsioon, mis on põhjustatud trombolüütikumide kasutamisest tuleneva fibrinogeeni / fibriini lagunemisproduktide tõttu, süvendab liiga varakult hepariiniravi. Hepariinravi edasilükkamine suurendab korduva tromboosi tekke riski.

Erinevalt PE-ga südamelihaseinfarktist koos trombolüütikumidega ei manustata hepariini.

Hepariinravi võib alustada, kui pärast trombolüütilise ravi lõppu ei ületa fibrinogeeni kontsentratsioon alla 1 g / l (norm 2-4 g / l) ja teler pikeneb mitte rohkem kui 2 korda. Tavaliselt on ravi hepariiniga ühendatud 3-4 tundi pärast trombolüütilise ravi lõppu.

[15], [16]

Antikoagulantravi

Ravi hepariiniga algab kohe pärast PE diagnoosimist (vastunäidustuste puudumisel), kui trombolüütilist ravi ei tehta või 3-4 tundi pärast selle lõpetamist. Hepatiidi piisav annus valitakse individuaalselt. Arvestatakse optimaalset annust, mille puhul hüübimisaeg ja APTT on 2 korda pikemad kui originaalravimites. Kõige tavalisem käigus on järgmine: hepariin: koheselt veenisiseselt 10000 ühikut hepariini ja seejärel hakkab pideva intravenoosse infusiooniga 1-2000 ühikut hepariini tunnis üle 7-10 päeva ... Rich (1994) soovitab manustada 5000 kuni 10 000 ühikut hepariini intravenoosselt korraga, millele järgneb pidev infusioon 100-15 ühikut / kg / min. Kui APTT on rohkem kui 2-3 korda suurem kui esialgne, hepariini infusiooni määr väheneb 25%.

Vähem sagedamini manustatakse hepariini süstete kujul mao naha alla 5-10 tuhat ühikut 4 korda päevas.

4-5 päeva enne kavandatavat hepariini tühistamist määratakse kuni 0,9 g päevas kaudseid antikoagulante (K-vitamiini) -feniliini kuni 0,2 g / päevas või pelentiini. Kaudsete antikoagulantide annuse piisavust kontrollitakse protrombiiniaja määramisega. S. Rich (1996) soovitab 2 päeva jooksul kasutada varfariini annuses 10 mg päevas, seejärel reguleeritakse doosi vastavalt protrombiiniajale (optimaalne on selle vähenemine 50% -ni). Vähemalt 5 päeva jooksul tuleb varfariini võtmine kombineerida hepariiniga, sest varfariin vähendab esmalt valgu C taset, mis võib põhjustada tromboosi.

Seega saab 4-5 päeva jooksul patsiendil, kellel on kopsuarteri trombemboolia, samaaegselt hepariini süstimine ja kaudsed antikoagulandid. Hepariini ja kaudsete antikoagulantide samaaegne kasutamine on tingitud asjaolust, et see vähendab algselt valkude C ja S taset (looduslikke koagulatsiooni inhibiitoreid), mis võib kaasa aidata tromboosi tekkele.

Kaudsete antikoagulantidega ravi minimaalne kestus on 3 kuud, pärast flebiotromboosi või kopsuarteri trombemboolia kordumist 12 kuud. Pärast alajäseme peamiste veenide korduvaid retsidiive ja kopsuemboolia kirurgilise ennetamise ebaõnnestumist on antikoagulantravi ette nähtud kogu eluea vältel.

Seoses kaudsete antikoagulantide pikaajalise vastuvõtu vajadusega on oluline kaaluda nende koostoimet teiste ravimitega.

Kopsuarteri segmentaalsete ja väikeste okste trombembooliaga saab piirduda ainult antikoagulantraviga koos hepariini ja trombotsüütidega.

Määra tiklid - 0,2 g 2-3 korda päevas, trental - esmalt 0,2 g 3 korda päevas (2 tabletti 3 korda päevas) pärast söömist, kui toime saavutatakse (1-2 nädala pärast), vähendatakse annust 0,1 g 3 korda päevas. Trentali võtmisel on võimalik pearinglus, iiveldus, näokude punetus.

Nagu ka kasutatud antitrombotsütaarne agent atsetüülsalitsüülhapet (aspiriin) väikestes annustes - 150 mg päevas (sellised annused pärsib prostaglandiinide ja tromboksaani vähendada trombotsüütide agregatsiooni). Ravi antiaggreggantidega kestab 3 kuud.

Sekundaarse jätkuvat tromboosi vältimine kopsuarteri süsteemis aitab selline ravi kaasa endogeense fibrinolüüsi mõjul kopsuvoolu taastumisele.

[17], [18]

Valud ja valu kollaps

Seda toodetakse samal viisil kui eelhospitalia staadiumis, kuid lisaks reo-polüglütsiini intravenoossele infusioonile kasutatakse kollapsi tõkestamiseks intravenoosset dopamiini tilka.

Dopamiin (dopamiin) - stimuleerib müokardi retseptoreid, samuti veresoonte alfa-retseptoreid. Sõltuvalt infusiooni kiirusest ja annusest on ravimil valdavalt kardiotoonne või vasokonstriktiivne toime. Vererõhu järsu languse korral manustatakse dopamiini intravenoosselt. Infusioonikiiruse järk-järgulist tõusu tõuseb 10 kuni 17-20 μg / kg minutis.

Dopmiini toimemehhanism. 4 ml (160 mg) ravimit lahustatakse 400 ml reopolüglütsiinis. Nii saadakse 1 ml saadud lahuses 400 ug dopamiini ja 1 tilga 20 MCG. Kui patsiendi kehakaal on 70 kg, vastab infusioonikiirus 10 μg / kg minutis 700 μg minutis, i.e. 35 tilka minutis. Infusioonikiirus 70 tilka minutis vastab 20 ug / kg minutis.

Seetõttu võib tilgutite arvu minutis korrigeerida, sõltuvalt vererõhu tasemest, veeni sisenevate dopmade doosi.

Infusioonikiirusel 5-15 μg / kg minutis on ravimi domineeriv kardiotooniline toime.

[19], [20]

Surve vähendamine väikeses ringluses

Et vähendada survet kopsuvereringe soovita intravenoosne süstimine papaveriinvesinikloriid või shpy 2 ml iga 4 tunni jooksul. Preparaadid kopsuarterirõhu alandajaid ja vähenemine spasm kopsu arterioolid, bronhid. Kuid võib-olla rõhulang suurde ringi, nii et ravida papaveriini (but-shpoy) esines kontrolli all vererõhku õlavarrearterisse. Samuti tuleks meeles pidada võimaliku põie paresi suurte annuste manustamisel papaveriini.

Paraveraalselt suurim papaveriini ööpäevane annus on 600 mg, s.o. 15 ml 2% lahust.

Lisaks sellele tilgutage intravenoosselt euphilliin - 10 ml 2,4% lahust 200 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta. Euphülliin vähendab survet kopsuarteris, põhjustab bronhodilateerivat toimet. Euphülliin manustatakse vererõhu kontrolli all. Süstoolse vererõhu tase on alla 100 mm Hg. Art. Alates euphülliini kasutamisest peaks hoiduma.

Pikaajaline hapnikuravi

Niisutatud hapniku sissehingamine nina kateetrite kaudu on statsionaarse staadiumi oluline osa.

Antibiootiline ravi

Infarkti-pneumoonia tekkeks on ette nähtud antibiootikumravi.

Kirurgiline ravi

Avarii embolekgomiya absoluutselt näidustatud kopsuarteri tüve või harudele äärmiselt tõsiste rikkumiste perfusiooni kopsude, millega kaasneb väljendunud hemodünaamiline häired: püsivad süsteemset hüpotensiooni, hüpertensiooni, Kopsuvereringe (süstoolne rõhk paremat vatsakest 60 mm Hg või kõrgem, muidugi .. Diastoolne - 15 mm Hg).

Konservatiivse ravi korral on patsientide ellujäämise tõenäosus väga väike, 75% neist patsientidest sureb haiguse ägedas staadiumis.

Kirurgilise ravi optimaalne meetod on embolektoomia kunstliku vereringe tingimustes. Operatsioon algab täiendava venoarteri perfusiooniga, mis viiakse läbi reiearterite kateteriseerimisega.

Puudumisel tingimused erakorralise tehisvereringega seoses embolektoomiat seade võib läbi viia ajutise oklusioon venae cavae ilma stop ringlusse läbi üks peamisi kopsuarteri (lokaliseerimiseks ühepoolse trombemboolia). Kateetrit kasutatakse endovaskulaarse embobectomiaga.

GP Kahahtaa ja AA Baeshko (1994) viitavad vajadusele individualiseeritus ravi poliitika PE sõltuvalt perfusiooni kopsude skanneerimine. See meetod põhineb kunstliku microembolization perifeersete veresoonte kopsu intravenoosse manustamisega radiofarmatseutikumi (macroaggregates albumiini seostatakse 131I, 99mTc) ja edasine registreerimise väliskiiritusega rindmikusse via gammastsintsillatsioonloenduriga kaamera või skanner.

Patsientidel, kelle perfusiooni defitsiit ületab 50%, on näidustatud trombolüütiline ravi. Kõige märgatavam mõju saab saavutada lobari ja segmentide arterite mitte-oklusiivse kahjustusega. Patsientidel, kellel on sama obstruktsiooni maht, kuid ebastabiilne hemodünaamika ja kopsuarteri peapiirkondade angiograafiliselt tõestatud kahjustus, on vaja toota embolektoomiat.

Patsiendid, kelle perfusiooni puudus oli alla 50%, näitas antikoagulantravi.