Krooniline B -hepatiit: sümptomid

Kroonilist B-hepatiidi leitakse peamiselt meestel.

Võimalikuks koos HBV näitavad rahvus (riigi kõrgetasemeline kandja), seksuaalne kontakt nakatunud, tööga seotud kontakteerimist inimverd, elundite ja kudede siirdamise või immunosupressiivne ravi ajaloos homoseksuaalsuse ja narkomaania. HBeAg-positiivse emaga sündinud lapse kroonilise infektsiooni tekke tõenäosus on 80-90%. Tervetel täiskasvanutel on krooniline ägeda hepatiidi oht väga madal (umbes 5%). Nendest riskifaktoritest ei pruugi olla mingit ajalugu.

Krooniline B-hepatiit võib olla lahutamatu ägeda hepatiidi B jätkamine. Äge rünnak on tavaliselt kerge. Tavaliselt haiguse ägenemise ja raske kollatõbinega patsient saab täielikult taastuda. Fulminantse hepatiidiga ellujäänud patsientidel on haiguse progresseerumine haruldane või seda üldse ei täheldata.

Ägeda rünnaku järel seerumi transaminaaside aktiivsus "kõikub" vahelduva kollatõbe vastu. Kaebusi võib peaaegu puududa, patsientidel on ainult aktiivse protsessi biokeemilised tunnused või nõrkust ja halb enesetunne; samas kui diagnoos tehakse pärast rutiinset eksamit.

Kroonilist B-hepatiidi võib doonoritel diagnoosida vereannetamise ajal või rutiinsel vereproovil, lähtudes HBsAg tuvastamisest ja seerumi transaminaaside aktiivsuse mõõdukas suurenemisest.

Krooniline hepatiit on sageli "mürav" haigus. Sümptomid ei seostu maksakahjustuse raskusega.

Ligikaudu pooled patsiendid arstile viitamisel on kollatõbi, astsiit või portaalhüpertensioon, mis viitab kaugele läinud protsessile. Entsefalopaatia ravimisel ei ole iseloomulik. Patsient ei saa tavaliselt viidata hepatiidi varasemale ägedale rünnakule. Mõnel käitlemisel oleval patsiendil esineb hepatotsellulaarne kartsinoom.

[1], [2], [3], [4], [5],

Kliinilised viiruse ägenemise ja taasaktiveerimise tunnused

Patsiendid, kellel on suhteliselt stabiilne kroonilise B-hepatiidi viirus, võivad tekitada ägenemise kliinilisi tunnuseid. Seda väljendab nõrkuse süvenemine ja tavaliselt seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine.

Tõsise kasvu võib seostada HBeAg-positiivse HBeAg-negatiivse seisundi serokonversiooniga. Maksa biopsia näitab ägedat libulaarset hepatiiti, mis lõpuks kaob, ja seerumi transaminaaside aktiivsus väheneb. Serokonversioon võib olla spontaanne ja esineb igal aastal 10-15% -l patsientidest või on viirusevastase ravi tulemus. HBV-DNA test võib jääda positiivseks isegi siis, kui anti-HBe ilmneb. Mõnes HBeAg-positiivses patsiendis esineb viiruse replikatsiooni "puhanguid" ja seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemist ilma HBeAg-i kadumiseta.

Kirjeldatud on ka viiruse spontaanne reaktivatsioon HBeAg-negatiivse oleku üleminekul HBeAg- ja HBV-DNA-positiivseks. Kliiniline pilt varieerub minimaalsetest ilmingutest kuni fulminantse maksapuudulikkuseni.

HIV-nakkusega patsientidel on viiruse taasaktiveerimine eriti raske.

Reaktivatsiooni võib seroloogiliselt määrata anti-HBc IgM-i esinemisega veres.

Reaktiveerimis võib olla tingitud vähi keemiaravist, kasutamiseks väikestes annustes metotreksaat reumatoidartriidi, elundite siirdamine või sihtkoha HBeAg-kortikosteroididega.

Raskeid häireid seostatakse mutatsioonidega viiruse prre-core piirkonnas, kui HBV-DNA manulusel puudub e- antigeen.

Võimalik HDV superinfektsioon. See toob kaasa kroonilise hepatiidi progresseerumise olulise kiirenemise.

Samuti on võimalik HAV ja HCV superinfektsioon.

Selle tulemusena põhjustavad haiguse käigus HBV kandjatega kõik kõrvalekalded hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise võimalust.

[6], [7], [8], [9]

Krooniline hepatiit B, mis on seotud replikatsioonifaasiga (HBeAg-positiivne replikatsiooniline krooniline hepatiit B)

Kroonilise hepatiit B variandi kliinilised ja laboratoorsed andmed vastavad aktiivsele hepatiitile.

Patsiendid kaebavad üldine nõrkus, väsimus, palavik (kuni 37,5 ° C), kaalukaotus, ärrituvus, halb isu, tunne kaalu ja paremal pool ülakõhus valu pärast söömist, tunne mõru suhu, kõhupuhitus, väljaheide ebastabiilne. Mida kõrgem on patoloogilise protsessi aktiivsus, seda rohkem väljenduvad haiguse subjektiivsed ilmingud.

Uurimisel patsientide juhtis tähelepanu mööduv kollatõbi naha ja kõvakesta (mitte sageli), kaalukaotus, kõrge aktiivsusega krooniline hepatiit on võimalik hemorraagiline nähtused (ninaverejooks, hemorraagilise nahalööve). Välimus nahal "vaskulaarne Tärnid" kihelus, "maksa palmid" transiit astsiit näitab tavaliselt teisendusega tsirroosi, aga need samad sümptomid võivad olla täheldatud raske krooniline hepatiit aktiivsust.

Objektiivsed uuringud näitavad kõigil patsientidel erineval määral hepatomegaaliat. Maks on valulik, tihedalt elastne konsistents, selle serv on ümardatud. Laienenud põrn võib olla palpeeritav, kuid laienemise määr on sageli ebaoluline. Tõsine hepatosplenomegaalia koos hüpersplenismiga on maksatsirroosil sagedamini esinev.

Mõningatel juhtudel võib esineda kolestaatilist variant hepatiit B Seda iseloomustab kollatõbe, sügelus, hüperbili, hüperkolesteroleemia, vere kõrge gammaglutamüüli, aluseline fosfataas.

Vähestel patsientidel, kellel on krooniline hepatiit B näitas ekstrahepaatilistest süsteemne vigastused osalemist põletikulist protsessi seedesüsteemi (pankreatiit), eksokriinnäärmed (Sjögreni sündroom), kilpnäärme (Hashimoto Hashimoto türeoidiit), liigeste (polüartralgia, liigesepõletik), kopsu- (fibroseeriv alveolüt) lihaseid (polümüoosiit, polymyalgia), veesõidukite (nodoosne polüartriit ja muud vaskuliidid), perifeerse närvisüsteemi (neuropaatia), neerud (glomerulonefriit).

Siiski tuleb rõhutada, et ekspresseeritud ekstra süsteemsed kahjustused on palju rohkem iseloomulikud autoimmuunse hepatiidi korral ja kroonilise hepatiidi muutmisel maksa tsirroosiks.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Krooniline hepatiit B, mis on seotud integreeruva faasiga (HBeAg-negatiivne integreeruv krooniline hepatiit B)

HBeAg-negatiivne integreeriv krooniline hepatiit B on soodne. Reeglina on see haiguse passiivne faas. See kroonilise hepatiidi variant kestab tavaliselt ilma selgelt väljendunud subjektiivsete ilminguteta. Ainult vähesed patsiendid kurdavad kerge nõrkust, söögiisu vähenemist ja ebapiisavat valu maksas. Patsientide objektiivse uuringuga ei leitud olulisi muutusi nende seisundis (kollatõbi, kehakaalu langus, lümfadenopaatia ja süsteemsete ekstrahepaatiliste manifestatsioonide puudumine). Siiski on peaaegu alati hepatomegaalia ja väga harva ebaoluline splenomegaalia. Reeglina ei laiene põrn. Laboratoorsed näitajad on tavaliselt normaalsed või normaalsed ülempiirid, alaniini aminotransferaasi tase ei suurene ega suurenenud ebaoluliselt, immunoloogiliste parameetrite olulisi muutusi ei ole.

Maksa biopsia korral puudub portaaliväljade lümfotsüütide-makrofaagide infiltratsioon, vnichridolkovy ja portaali fibroos, hepatotsüütide nekroos.

Vere seerumis leitakse hepatiidi viiruse integratsioonifaasi markerid: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Maksa radioisotoopide ja ultraheli skaneerimine näitab erineva raskusastmega hepatomegaali.

[17], [18], [19]

Krooniline HBeAg-negatiivne (integreeriv) hepatiit koos kõrge alaniini aminotransferaasi tasemega veres - integreeriv segatüüpi hepatiit

Selle variandi puhul HBeAg-negatiivsete (integreeriv) krooniline hepatiit, vaatamata sellele, markerid B-hepatiidi viiruse replikatsiooni jaotamata kõrge alaniinaminotransferaas veres, mis näitab, et tsütolüüsiga laiendatakse väljendatakse hepatotsüütides. Usutakse, et kõrge taseme säilitamiseks alaniinaminotransferaasi puudumisel replikatsiooni tunnused viiruse nõuab väljaarvamise liitumist teiste hepatotroopne viirused (integreeriv mixed-hepatiit B + C, B + D, B + A jt.), Or võib viidata koostisega hepatiit B faasi teiste maksahaigustega (alkohol, meditsiiniline maksakahjustus, maksavähk jne).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negatiivne hepatiit koos konserveeritud viiruse replikatsiooniga (kroonilise hepatiit B mutantne HBeAg-negatiivne variant)

Viimastel aastatel on kirjeldatud B-hepatiidi viiruse võimet toota mutantseid tüvesid. Need erinevad tüüpilistelt "looduslikelt" tüvedelt, kuna neil puudub spetsiifiliste antigeenide tootmine. Mutatsioonid B-hepatiidi viiruse nõrgestatud puudulike reaktsiooni organismi nakkusele, samuti sisseviimine vaktsineerimine hepatiit B antigeenide lõpetamine sünteesi peetakse kohanemise viiruse kaitsta mehhanismid mikroorganismi katsena põgeneda immuunjärelvalve.

Kroonilise B-hepatiidi mutantset HBeAg-negatiivset varianti iseloomustab viiruse võime kadumine HBeAg-i sünteesida ja see toimub peamiselt patsientidel, kellel immuunvastust nõrgendatakse.

Kroonilise hepatiit B mutantset HBeAg-negatiivset varianti iseloomustavad järgmised tunnused:

• HBeAg puudumine vereseerumis (madala produktsiooni tõttu, see jääb hepatiidi hulka) HBV replikatsioonimarkerite juuresolekul;
• HBV DNA avastamine patsiendi vereseerumis;
• HBeAb esinemine vere seerumis;
• HBs-antigeeniumi esinemine kõrge kontsentratsiooniga;
• HBeAg tuvastamine hepatotsüütides;
• HBeAg-positiivse kroonilise hepatiit B-ga võrreldes tunduvalt vähem interferooni raviks.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) teatasid tõsised, mis kliiniliselt avaldub ajal mugantnogo HBeAg-negatiivse kroonilise B-hepatiidi morfoloogia maksa biopsiamaterjal vastab HBeAg-positiivse kroonilise B-hepatiidi korral võib tekkida hävitava kahjustuste maksas tüüpi krooniline aktiivne hepatiit.

Eeldatakse, et mutantses HBeAg-negatiivses kroonilises hepatitis on pahaloomulisuse risk hepatokartsinoomi arengu korral suurepärane.