Krooniline enteriit - põhjused

Krooniline enteriit on polüetioloogiline haigus. See võib sageli olla ägeda enteriidi tagajärg, kuid see võib areneda ka iseseisvalt. Nakkuspatogeenidel on haiguse tekkes oluline roll, kuigi mõned teadlased usuvad, et funktsionaalseid häireid täheldatakse kõige sagedamini pärast ägedaid sooleinfektsioone, millega on raske nõustuda.

Varasemad ägedad sooleinfektsioonid

Uuringute kohaselt on kroonilise enteriidi põhjuseks ligikaudu 33–40% patsientidest varasemad sooleinfektsioonid. Krooniline enteriit tekib pärast düsenteeriat, salmonelloosi ja stafülokokkinfektsiooni. Viimase kümnendi jooksul on suurt tähtsust omistatud yersiniale, kampülobakterile, proteusele, pseudomonas aeruginosale, viirustele, eriti rotaviirusele, samuti algloomade ja helmintide invasioonile (lambliad, ümarussid, strongüloidiidid, lai paelussid, opistorhoos, krüptosporiidid). Näiteks on kindlaks tehtud, et paljud pikaajalise invasiooniga parasiidid häirivad peensoole imendumisfunktsiooni ja võivad viia malabsorptsioonisündroomi tekkeni. Teatud rolli võivad mängida ka varasemad enteroviirusinfektsioonid.

Massiivse invasiooni korral võib giardia põhjustada kroonilist enteriiti. Inimesed, kes on HLA-A1 ja B12 antigeenide kandjad, on giardia invasioonile kõige vastuvõtlikumad.

Toitefaktor

Kroonilise enteriidi tekkes mängivad teatud rolli kuivtoidud, ülesöömine, tasakaalustamata koostisega toidu (st peamiselt süsivesikute ja vitamiinidevaese) tarbimine, vürtside ja vürtsikate maitseainete kuritarvitamine. Siiski tuleb märkida, et eespool nimetatud toitumisvead ei ole loomulikult peamised etioloogilised tegurid. Pigem soodustavad need selle haiguse arengut.

Alkoholi kuritarvitamine

Alkohol võib põhjustada limaskesta talitlushäireid, avaldada sellele toksilist mõju ja aidata kaasa kroonilise enteriidi tekkele.

Allergia

Kõige olulisem allergeenne toime on toiduallergia. "Toiduallergia on organismi suurenenud tundlikkuse kliiniline ilming toiduainete suhtes, mis sõltub toiduantigeenide immuunreaktsioonist vastavate antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütidega."

Kõige levinumad allergeenid on lehmapiim, kala, šokolaad, munad jne.

Kokkupuude mürgiste ja meditsiiniliste ainetega

Krooniline enteriit võib tekkida kokkupuutel mürgiste ainetega (arseen, plii, elavhõbe, tsink, fosfor jne), samuti paljude ravimite (salitsülaadid, indometatsiin, kortikosteroidid, immunosupressandid, tsütostaatikumid, mõned pikaajalise või kontrollimatu kasutamisega antibiootikumid) pikaajalise kasutamise tagajärjel.

Ioniseeriv kiirgus

Ioniseeriv toime peensoolele põhjustab kiiritusenteriidi teket. See on võimalik kõhuõõne ja väikese vaagna pahaloomuliste kasvajate kiiritusravi ajal.

Ileotsekaalse klapi puudulikkus

Ileotsekaalklapp takistab jämesoole sisu tagasivoolu peensoolde. Selle barjäärifunktsioon suureneb järsult 2-3 tundi pärast söömist. Pimesoolel on ileotsekaalklapi funktsiooni säilitamisel oluline roll. See kaitseb ileotsekaalklappi liigse hüdraulilise rõhu eest, toimides omamoodi "õhuava" rollis. Tavaliselt on pimesoole pikkus 8-10 cm. Selle kaasasündinud ebapiisava arengu korral (6% inimestest) ilmneb ileotsekaalpuudulikkus.

Pimesoole moodustumine on lõppenud 4. eluaastaks. Seega võib selle kaasasündinud puudulikkus avalduda varakult ja ileotsekaalklapi puudulikkus võib tekkida juba varases lapsepõlves. Ileotsekaalklapi puudulikkuse korral paisatakse jämesoole sisu pingutamise, roojamise ja jämesooles suurenenud rõhu ajal peensoolde - see on refluksenteriidi tekke peamine põhjus.

Ya. D. Vitebsky sõnul on olemas kaasasündinud ja omandatud, samuti suhteline ja absoluutne ileotsekaalne puudulikkus. Suhtelise puudulikkuse korral jääb klapp avatuks ainult kõrge rõhu korral käärsooles; absoluutse puudulikkuse korral on klapp pidevalt haigutav.

Kaksteistsõrmiksoole suure papilla puudulikkus

Kui jämeda kaksteistsõrmiksoole papilla on ebapiisav, lekib sapp seedimisest peensoolde, mis aitab kaasa enteriidi ja kõhulahtisuse tekkele (sapphapped stimuleerivad soolestiku motoorset funktsiooni).

Varasemad seedetrakti operatsioonid

Kroonilise enteriidi teket soodustab gastrektoomia või mao resektsioon, vagotoomia, gastroenteroanastomoosi rakendamine, soole resektsioon. Samuti on oluline postoperatiivsete sooleadhesioonide teke.

Soole väärarengud

Kroonilise enteriidi arengut soodustavad megakoolon ja kaasasündinud muutused peensoole kujus.

Peensoole seina isheemia

Erineva iseloomuga isheemilised muutused peensoole seinas aitavad kaasa peensoole limaskesta regeneratsiooni häirimisele, põletikuliste-düstroofsete muutuste tekkele selles.

Sekundaarse kroonilise enteriidi tekke põhjused

Sekundaarne krooniline enteriit areneb seedeorganite haiguste (mao ja kaksteistsõrmiksoole haavand, krooniline hepatiit, maksatsirroos, sapiteede, kõhunäärme haigused), neeruhaiguste korral koos kroonilise neerupuudulikkuse (ureemiline enteriit) tekkega; sidekoe süsteemsed haigused; ekseem; psoriaas; endokriinsed haigused (türeotoksikoos, suhkurtõbi); vereringe- ja hingamisorganite haigused; immuunpuudulikkuse seisundid.

Kroonilise enteriidi patogeneesis mängivad olulist rolli soolemotoorika häired, mis on häiritud mitte ainult seedenäärmete funktsiooni, vaid ka immunoloogilise homöostaasi, mikrotsirkulatsiooni, soole mikrofloora muutuste ja geneetiliste tegurite tõttu. Peensoole limaskesta struktuurilisi ja funktsionaalseid häireid soodustavad kaasasündinud ja omandatud muutused sooleseina ainevahetuses ning selle limaskesta regeneratiivsete protsesside neurohormonaalse regulatsiooni häired.

Soolehaiguste kroonistumise protsessis on suur tähtsus nii soolestikus toimuvatel patoloogilistel protsessidel koos düsbakterioosi esinemisega kui ka mitmete seedeorganite funktsioonide häiretel, ainevahetus- ja immunoloogilistel nihetel, mis võivad toetada soolehäireid.

Peensoolehaiguste kroonilisuse mehhanismide uurimisel leiti, et neil on erinevates nosoloogilistes vormides ühiseid tunnuseid. Nende mehhanismide hulgas on kõige olulisemad muutused mikroobses flooras ning seedimise, motoorika ja seede-transpordi konveieri häired, mis on seotud bakterite vohamisega peensooles, mis aitab kaasa igasuguste ainevahetushäirete, eriti valkude ja rasvade ainevahetuse häirete tekkele.

Kroonilise enteriidi peamised patogeneetilised tegurid on järgmised.

Peensoole limaskesta põletik ja füsioloogilise regeneratsiooni häired

Kroonilise enteriidi korral tekib põletikuline protsess (limaskesta strooma infiltreerub lümfotsüütide, plasmarakkude ja eosinofiilide poolt), kuid selle intensiivsus ei ole suur.

Kaasaegsed gastroenteroloogid usuvad, et selle haiguse patogeneesis mängivad suurimat tähtsust peensoole limaskesta düstroofsed muutused ja füsioloogilise regeneratsiooni häired. Kroonilist enteriiti iseloomustab krüptide epiteeli proliferatsioon ja enterotsüütide diferentseerumisprotsesside aeglustumine. Selle tulemusena on enamik peensoole villidest vooderdatud diferentseerumata, ebaküpsete ja seetõttu funktsionaalselt defektsete enterotsüütidega, mis kiiresti surevad. Need asjaolud aitavad loomulikult kaasa limaskesta atroofia, maldigestiooni ja malabsorptsiooni sündroomide tekkele.

Rakulise ja humoraalse immuunsuse rikkumine sekundaarse funktsionaalse immuunpuudulikkuse seisundi tekkega ja allergiliste mehhanismide roll

Soolestik on immuunsuse kõige olulisem organ. Peensool sisaldab järgmisi immuunsüsteemi komponente:

• intraepiteliaalsed T- ja B-lümfotsüüdid (asuvad limaskesta epiteelirakkude vahel);
• Peensoole limaskesta õige kihi B- ja T-lümfotsüüdid, B-lümfotsüütide seas on ülekaalus need, mis toodavad peamiselt IgA-d;
• Peyeri laigud submukosaalses kihis, mis sisaldavad B-lümfotsüüte (50-70%) ja T-lümfotsüüte (11-40%);
• Üksikud lümfoidsed folliikulid - limaskesta ja submukoossetes kihtides. Need sisaldavad T- ja B-lümfotsüüte, makrofaage.

Seedetrakti immuunsüsteemi oluline element on sekretoorne immunoglobuliinide süsteem. Soolesisus leidub kõiki immunoglobuliinide klasse, kuid kõige olulisem on IgA. Seda sünteesivad peensoole limaskesta vastava kihi plasmarakud.

Sekretoorsel IgA-l on mitmeid olulisi omadusi:

• on kõrge resistentsusega proteolüütiliste ensüümide suhtes;
• omab antikehadest sõltuvat raku vahendatud tsütotoksilisust ja fagotsütoosi opsoniseerimist Fc-a retseptori kaudu
• fagotsüütides. Seega osaleb sekretoorne IgA antigeeni tungimises Peyeri plaastrisse;
• ei seondu komplemendi komponentidega, mistõttu IgA osalusel moodustunud immuunkompleks ei avalda kahjulikku mõju soole limaskestale;
• takistab mikroorganismide, nende toksiinide, toidu ja bakteriaalsete allergeenide adhesiooni soole limaskesta epiteelile, mis blokeerib nende sisenemise verre. IgA antiadhesiooniomadused määravad selle antibakteriaalsed, viirusevastased ja allergiavastased omadused.

Peensoole immuunsüsteemi häired, lümfotsüütide ebapiisav γ-interferooni ja interleukiin-2 tootmine ning IgA puudulikkus aitavad kaasa mikroobsete antigeenide tungimisele organismi ja autoimmuunsete mehhanismide tekkele, säilitades peensoole limaskestas põletikulis-düstroofseid protsesse. Kroonilise enteriidi patogeneesis mängivad teatud rolli allergilised mehhanismid - antikehade tootmine soolebakterite vastu (mikroobne allergia), toiduainete antikehad (toiduallergia), soolekoe elemendid (koeallergia, autoimmuunreaktsioonid).

Soole düsbakterioos

Kroonilise enteriidi patogeneesis on düsbakterioosi teke väga oluline, mille ilmnemist soodustab seedetrakti immuunsüsteemi talitlushäire, samuti irratsionaalne antibiootikumravi. Düsbakterioosi mõjul süvenevad peensooles seedimise ja imendumise häired (esmakordselt kannatab rasvade seedimine). Bakteriaalsed toksiinid aktiveerivad enterotsüütide adsniiltsüklaasi, mis viib tsüklilise adenosiinmonofosfaadi suurenemiseni, soole limaskesta läbilaskvuse järsu suurenemiseni, vee ja elektrolüütide vabanemiseni soolevalendikusse, raske kõhulahtisuse ilmnemiseni ja dehüdratsiooni tekkeni.

Seedetrakti endokriinsüsteemi talitlushäired

Peensool, peamiselt kaksteistsõrmiksool, toodab mitmeid hormoone, mis mõjutavad selle funktsioone.

• Gastriin - seda toodavad mao kodade, kõhunäärme ja peensoole proksimaalse osa G-rakud. Sellel on stimuleeriv toime kaksteistsõrmiksoole motoorikale.
• Motiliin - toodetakse peensoole ülemise osa Mo-rakkude poolt, suurendab peensoole motoorikat.
• Somatostatiin – toodetakse kõhunäärmes, mao südameosas ning peensoole ülemises ja alumises osas. Pärsib gastriini ja motiliini tootmist, pärsib soolestiku motoorset funktsiooni.
• Vasoaktiivne soolepolüpeptiid – toodetakse peensooles, maos, kõhunäärmes. Stimuleerib soolestiku ja kõhunäärme sekretsiooni, soolestiku motoorikat, insuliini sekretsiooni, vasodilatatsiooni.
• Aine P toodetakse mao ja peensoole südame- ja antraalse osa endoteelirakkudes. See suurendab soolestiku peristaltikat, stimuleerib pankrease mahla ja sülje sekretsiooni ning põhjustab vasodilatatsiooni.
• Enteroglükagoon – seda toodavad peensoole proksimaalse osa A-rakud. Aeglustab sisu liikumist läbi peensoole. See on "seedetrakti kasvuhormoon", kuna see on vajalik seedetrakti rakkude normaalse elutegevuse ja paljunemise (rakutsükli) säilitamiseks. Enteroglükagoon muudab rakkude replikatsiooni kiirust, omab troofilist toimet ja soodustab soole limaskesta kiiret taastumist mitmesuguste vigastuste korral.

Seedetrakti endokriinsüsteemi toimimise häire aitab kaasa põletikuliste-düstroofsete muutuste progresseerumisele ja peensoole limaskesta regeneratiivse võime vähenemisele.

Sooleõõne ja membraani (parietaalse) seedimise häired

Limaskesta põletikulis-düstroofsed ja atroofilised muutused põhjustavad enterotsüütide madalat funktsioneerimist, seedeensüümide - laktaasi, maltaasi, aluselise fosfataasi - puudulikkust, kusjuures laktaasi puudulikkus on kõige ilmekam. Õõnsuste seedimine on järsult vähenenud.

Lisaks õõnsuste seedimisele kannatab ka parietaalne (membraanne) seedimine, mida teostavad enterotsüütide pinnal ("harja piiril") ensüümid, mida sünteesivad soolerakud ise. Membraanneedieerimine on toitainete hüdrolüüsi oluline viimane etapp.

Kroonilise enteriidi korral on parietaalne (membraanne) seedimine oluliselt häiritud ja koos sellega väheneb järsult soolestiku imendumisfunktsioon (tekivad seedimise ja imendumishäirete sündroomid).

Ensüümpatoloogiad

Kroonilise enteriidi korral, eriti pikaajalise kulgemise korral, esineb peaaegu alati fermentopaatia. Mõnedel patsientidel võib fermentopaatia olla primaarne, geneetiliselt määratud (kõige sagedamini laktaasipuudulikkus), mis avaldub kroonilise enteriidina või süveneb selle tagajärjel. Fermentopaatia aitab kaasa seedimise ja imendumishäirete sündroomide tekkele.

Fermentopaatia on põhjustatud enterotsüütide ensüümmoodustava funktsiooni häirest, selle arengut soodustab peensoole rakkude peroksüdatsiooni suurenemine. Lipiidide peroksüdatsiooni kõrge aktiivsus pärsib eelkõige laktaasi, maltaasi ja sahharaasi moodustumist.

Muutused soole motoorses funktsioonis

Kroonilise enteriidi korral on häiritud ka soolemotoorne funktsioon, mida soodustab seedetrakti endokriinsüsteemi funktsiooni muutus. Soolemotoorikat häirib hüper- ja hüpomotoorne düskineesia. Soolemotoorika suurenemisega väheneb toiduküümi kontakt soole limaskestaga ja täheldatakse seedeprotsesside nõrgenemist. Soolemotoorika vähenemisega on häiritud kiüümi liikumine, tekib selle staas, millega kaasneb düsbakterioos, enterotsüütide membraanide kahjustus ja sapphapete sadestumise häire soolestikus.

Lõppkokkuvõttes põhjustavad patogeneetilised tegurid malgestia ja malabsorptsioonisündroomide teket, valkude, rasvade, süsivesikute, mineraalide ja vitamiinide ainevahetuse häireid ning raskeid ekstraintestinaalseid häireid.

Krooniline enteriit ei põhine mitte ainult põletikul, vaid ka peensoole limaskesta füsioloogilise regeneratsiooni häirel - krüptide epiteeli proliferatsioonil, rakkude diferentseerumisel, nende "edasiliikumisel" mööda villi ja tagasilükkamisel soolevalendikusse. Enterotsüütide diferentseerumisprotsess aeglustub, mille tagajärjel katab enamik villidest diferentseerumata, funktsionaalselt ebakompetentsete epiteelirakkudega, mis kiiresti surevad. Villid lühenevad ja atroofeeruvad, krüptid sklerootistuvad või laienevad tsüstilise kihina. Limaskesta stroom on infiltreerunud plasmarakkude, lümfotsüütide ja eosinofiilidega.

Morfogeneesi andmete põhjal eristatakse kroonilist enteriiti ilma limaskesta atroofiata ja kroonilist atroofilist enteriiti. Need kaks vormi on sisuliselt kroonilise enteriidi morfoloogilised staadiumid (faasid), mida kinnitavad korduvad enterobiopsiad.

Kroonilise enteriidi korral on mõjutatud kogu peensool või üks või teine selle osa (jejuniit, ileiit).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]