Krooniline enteriit: põhjused

Krooniline enteriit on polüetoloogiline haigus. Sageli võib see olla äge enteriidi tulemus, kuid see võib areneda ka iseseisvalt. Nakkushaigused mängivad haiguse algul olulist rolli, kuigi mõned teadlased usuvad, et pärast ägedaid sooleinfektsioone esineb kõige sagedamini funktsionaalseid häireid, mida on raske aktsepteerida.

Edasilükkunud ägedad sooleinfektsioonid

Uuringute kohaselt ülekantud sooleinfektsioonid põhjustavad krooniline enteriit umbes 33-40% patsientidest. Krooniline enteriit arendab pärast kannatab düsenteeria, salmonelloos, stafülokokkinfektsioon. Viimasel aastakümnel on tähtsaks Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, viirus, eriti rotaviirus, ja algloomadest ja helmintiaas infestatsioonid (lamblia, Ascaris, strongiloidy laia paelussi, opistorhoosi parasiitide, Cryptosporidium). Selgus, et näiteks paljud parasiidid pikaajalise nakatumise riku neelav funktsioonina peensooles ja võivad põhjustada arengut malabsorbtsiooni sündroom. Võib mängida rolli ja üle enterovirus infektsioonid.

Suurte invasioonide korral võib krooniline enteriit olla Giardia. Lambliaside nakkused on inimesele kõige tõenäolisemad - HLA-A1 ja B12 antigeeni kandjad.

Alment factor

Arengus teatud krooniline enteriit tähtsust külma toidu dieet, ülesöömine toidu söömine kompositsiooni tasakaalustamata (st peamiselt tailiha süsivesikute ja vitamiinide), kuritarvitamise vürtsid, maitseained terav. Siiski tuleb märkida, et need seedetraktid ei ole loomulikult peamised etioloogilised tegurid. Nad kipuvad soodustama selle haiguse arengut.

Alkoholi kuritarvitamine

Alkohol võib põhjustada limaskesta häireid, neil on toksiline toime ja aitab kaasa kroonilise enteriidi arengule.

Allergia

Kõige olulisem allergeensete toimete seas on toiduallergia. "Toiduallergia viitab toiduainete ülitundlikkuse kliinilistele ilmingutele, sõltuvalt toidu antigeenide immuunvastusest sobivate antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütidega."

Kõige tavalisemad allergogeensed tooted on lehmapiim, kala, šokolaad, munad jne.

Mürgiste ja raviainete kokkupuude

Krooniline enteriit võib tekkida tingitud toksiliste ainete (arseen, tina, elavhõbe, tsink, fosfor ja teised.) Nagu ka pikaajalise kasutamise paljud ravimid (salitsülaadid, indometatsiin, kortikosteroidide, Mofetil®, tsütotoksilised ravimid, mõned antibiootikumid pikemaks või kontrollimata nende kasutamine).

Ioniseeriv kiirgus

Ioniseeriv toime peensoolele põhjustab kiiritusetriidi tekkimist. See on võimalik kõhuõõne, väikese vaagna pahaloomuliste kasvajate kiiritusraviga.

Ileotsekaalventiili puudulikkus

Ileotsekaalventiil takistab käärsoole sisu regurgitatsiooni õhukeseks. 2-3 tundi pärast söömist suureneb selle barjäärifunktsioon dramaatiliselt. Ileotseklaasi ventiili funktsiooni säilitamisel mängib suurt rolli silmakirv. See kaitseb ileoksekaalklapi ülemäärase hüdraulilise rõhu eest, mis on omamoodi "vent". Tavaliselt on käruniku pikkus 8-10 cm. Selle ebapiisava arengu korral (6% -l inimesel) ilmneb ileotsekaalse puudulikkus.

Kihistu pimesool lõpuks 4 aastat elu Kaasasündinud defitsiit võib seega tekkida varem ja ileotsekaalklappi puudulikkus võib esineda juba imikueas. At puudulikkus ileotsekaalklappi esineb visata jämesool sisu peensoolde ajal pingutamata, väljaheites, silmasisese rõhu tõus käärsoole - see on peamine põhjus tagasijooksu-enteriit.

Ya.D. Vitebsky sõnul isoleeritakse kaasasündinud ja omandatud, samuti suhteline ja absoluutne ileotsekaalse puudulikkus. Suhteliselt rikke korral jääb klapp avatuks ainult kõrge käärsoole rõhu korral; absoluutselt - ventiili lõhe pidevalt.

Suur kaheteistsõrmiksoore nipi puudulikkus

Kui suur kaheteistkümnekohmne nippel on ebapiisav, tekib sapi väljaheide seedetraktist peensoole, mis soodustab enteriidi arengut, kõhulahtisust (sapphapped stimuleerivad soolestiku motoorset funktsiooni).

Seedetrakti edasilükatud toimingud

Kroonilise enteriidi arengut soodustab gastroektoomia või mao resektsioon, vagotoomia, gastroenteroanastomoosi manustamine, soolestiku resektsioon. Oluline on ka postoperatiivsete soolestiku nakkuste tekkimine.

Soole anomaaliad

Kroonilise enteriidi arengut soodustab megakoolon, kaasasündinud muutused peensoole kujul.

Peensoole seina isheemia

Erineva iseloomuga isheemilised muutused peensoolises seinas soodustavad peensoole limaskesta regeneratsiooni, põletikuliste-düstroofsete muutuste arengut.

Sekundaarse kroonilise enteriitumi tekke põhjused

Teisene krooniline enteriit ilmutati seedeelundite haigused (maohaavand ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavand, krooniline hepatiit, maksatsirroos, haigused sapiteede, kõhunääre), neeruhaigused, krooniline neerupuudulikkus areng (ureemilistest enteriiti); sidekoe süsteemsed haigused; ekseem; psoriaas; endokriinsed haigused (türeotoksikoos, suhkurtõbi); vereringe- ja hingamisteede haigused; immuunpuudulikkuse seisundid.

Patogeneesis krooniline enteriit mängivad olulist rolli roojamise häired, mitte ainult funktsiooni seedeelundite näärmed, vaid ka immunoloogilise homeostaasi, mikrotsirkulatsiooni muutused soole mikrofloora, geneetilised tegurid. Struktuuri- ja funktsionaalsete häirete peensoole limaskesta kaasa kaasasündinud ja omandatud ainevahetushäireid sooleseina, häire neuro-hormonaalse regulatsiooni regeneratiivsete protsesside limaskesta.

Pideva soolehaiguste, nagu on olulised patoloogilise protsessi sooles dysbacteriosis välimuse ja funktsioonide mitmed haigused seedesüsteemi, metaboolne ja immunoloogilised muutused, mis suudab säilitada seedehäirete.

Peensoole krooniliste haiguste mehhanismide uurimisel leiti, et neil on erinevad nosoloogilised vormid. Nende seas mehhanismid on peamiselt isoleeritud mikroflooras ja muutus seotud paljundamine bakterid peensooles seedehäireid, motoorikat ja pischevaritelno transpordikonveier, mis aitab kaasa igasuguseid häired metabolismi eriti valgu ja rasva.

Peamised patogeensed tegurid kroonilise enteriit on järgmised.

Peensoole limaskesta füsioloogilise regenereerimise põletik ja häired

Kroonilise enteriidi korral areneb põletikuline protsess (lümfotsüütide, plasmotsüütide, eosinofiilide limaskesta stroma), kuid selle intensiivsus ei ole suur.

Kaasaegsed gastroenteroloogid usuvad, et selle haiguse patogeneesi suurim väärtus on düstroofilised muutused ja peensoole limaskestade füsioloogilise regeneratsiooni rikkumine. Kroonilise enteriidi korral esineb kriipspütieli proliferatsiooni nähtusi ja enterotsüütide diferentseerumise protsessi viivitust. Selle tagajärjel on peensoole kõige villid vooderdatud diferentseerumata, ebaküpsete ja seega funktsionaalselt madalamate enterotsüütidega, mis kiiresti surevad. Need asjaolud aitavad loomulikult kaasa limaskesta atroofia, malvdigestia sündroomide ja malabsorptsiooni tekkimisele.

Raku ja humoraalse immuunsuse häired sekundaarse funktsionaalse immuunpuudulikkuse seisundi arenguga ja allergiliste mehhanismide roll

Soole on kõige olulisem immuunsusorgan. Peensooles esinevad järgmised immuunsüsteemi komponendid:

• intraepiteelsed T- ja B-lümfotsüüdid (paiknevad limaskesta epiteelirakkude vahel);
• B- ja T-lümfotsüüdid oma peensoole limaskestade kihist B-lümfotsüütide seas, mis toodavad peamiselt IgA-d;
• Peyeri plaated submucosaalses kihis, mis sisaldavad B-lümfotsüüte (50-70%) ja T-lümfotsüüte (11-40%);
• Sollitarnümlifoidnärvi folliikulid - limaskestade ja submucosaalsete kihtide korral. Need sisaldavad T- ja B-lümfotsüüte, makrofaage.

Seedetrakti immuunsüsteemi oluline element on sekretoorsete immunoglobuliinide süsteem. Intestinaalne sisu sisaldab kõiki immunoglobuliinide klasse, kuid kõige olulisem on IgA. Seda sünteesib peensoole limaskesta oma kihi plasmaklaas.

Secretory IgA-l on mitmeid olulisi omadusi:

• on proteolüütiliste ensüümide suhtes väga vastupidav;
• on antikehast sõltuv rakkude vahendatud tsütotoksilisus ja fagotsütoosi opsoniseerimine Fc-a retseptori kaudu
• fagotsüütsed rakud. Seega osaleb sekretoorne IgA antigeeni tungimisel Pieieri plaakerisse;
• ei seondu komplementaarsete komponentidega, mistõttu IgA osalusel moodustunud immuunkompleks ei kahjusta soole limaskesta;
• takistab mikroorganismide, nende toksiinide, toidu ja bakterite allergeenide adhesiooni soole limaskesta epiteelile, mis takistab nende sisenemist veresse. IgA anti-adhesiivsed omadused põhjustavad antibakteriaalseid, viirusevastaseid ja allergiavastaseid omadusi.

Rikke immuunsüsteemi peensoole, ebapiisav tootmine lümfotsüütide y-interferoon, interleukiin-2, IgA puudulikkuse sissetungimise hõlbustamiseks kehasse mikroobiantigeenide ja autoimmuunsete mehhanisme, hoides põletikulist degeneratiivsed protsessid limaskestas peensooles. Roll patogeneesis krooniline enteriit play allergilised mehhanismid - vastased antikehad soolebakterite (mikroobse allergia), antikehad toidule (toiduallergia), elementide sooleseina kudedesse (allergia, autoimmuunsuse).

Soolestiku düsbakterioos

Patogeneesis krooniline enteriit suurt tähtsust on areng düsbioosi, mis aitab kaasa välimuse immuunsüsteemi häirega seedetrakti, samuti irratsionaalsed antibiootikumiravi. Mõjul düsbioosi raskendab rikkumise seedimist ja imendumist peensooles (esimesena kannatavad seedimist rasvad). Bakteritoksiinid adsniltsiklazu aktiveeritud enterotsüütideks, mis viib suurema cAMP järsk tõus läbilaskvust soolelimaskesta väljumiseks soolevalendikku vett, elektrolüüte, tekkinud raske kõhulahtisus ja dehüdratsioon arengut.

Seedetrakti sisesekretsiooni süsteemi funktsiooni kahjustamine

Peensooles, peamiselt 12-sõrmega, tekib mitmeid funktsioone mõjutavaid hormoone.

• Gastriin - toodetud mao, kõhunäärme, proksimaalse peensoole soolestiku G-rakkudes. On stimuleeriv mõju kaksteistsõrmiksoole liikumisele.
• Motiliin, mida toodetakse peensoole ülemiste osade Mo-rakkudes, suurendab peensoole motiilsust.
• Somatostatin - toodetakse kõhunäärmes, mao südameosas, peensooles ülemises ja alumises osas. See pärsib gastriini, motiliini, pärsib soolestiku motoorikat.
• Vasoaktiivne soole polüpeptiid - toodetakse peensooles, maos, kõhunäärmes. Stimuleerib soole- ja pankrease sekretsiooni, soolestiku motoorikat, insuliini sekretsiooni, vasodilatatsiooni.
• Aine P - toodetakse ELi rakkudes mao südame ja antrulaarsetes osades, peensooles. Tugevdab soolestiku peristaltikat, stimuleerib pankrease mahla, sülje sekretsiooni ja põhjustab vasodilatatsiooni.
• Enteroglükagoon - toodetakse peensoole proksimaalsete osade A-rakkudes. Aeglustab sisu liikumist läbi peensoole. See on seedetrakti kasvuhormoon, kuna see on vajalik seedetrakti rakkude normaalse elu ja paljunemise (rakutsükli) säilitamiseks. Enteroglucagon muudab rakkude replikatsiooni kiirust, on troofilise toimega, soodustab soole limaskesta kiiret taastumist erinevate vigastustega.

Seedetrakti sisesekretsioonisüsteemi toimimise häired soodustavad põletikuliste-düstroofsete muutuste progresseerumist ja peensoole limaskesta regeneratiivsete võimete vähenemist.

Sooleõõne ja membraani (parietaalset) seedimist häirimine

Põletikuline degeneratiivsed ja atroofilise muutusi kaasa limaskesta enterotsüütideks madalal tasemel operatsiooni, seedeensüümide vähesusest - lakgazy, maltaas, aluseline fosfataas ja kõige märgatavamalt laktaasi puudulikkus. Õõnsust vähendatakse järsult.

Koos cavitary seedimist kannatab ja parietal (membraan), mida kasutatakse edasi enterotsüüdis pinna ( "harjasäärisega") ensüümide sünteesiti soolerakkudest. Membraanide seedimine on oluline toitainete hüdrolüüsi viimane etapp.

Kroonilise enteriidi seedetrakti püstotsütoid (membraan) on märkimisväärselt halvenenud koos järsult vähenenud soolestiku imendumisfunktsiooniga (tekkivad maldigestia ja malabsorptsioonisündroomid).

Fermentopaatiad

Kroonilise enteriit, eriti pikaajalisel voolul, on peaaegu alati fermentopatiin. Paljudel patsientidel võib fermentopaatia olla esmane, geneetiliselt konditsioneeritud (sagedamini laktaasi puudus), mis avaldub või süveneb kroonilise enteriidi korral. Fermentopaatia soodustab maldigestia ja malabsorptsiooni sündroomide arengut.

Fermentopaatia on põhjustatud enterotsüütide ensüümide moodustumisfunktsiooni rikkumisest, selle arengut soodustab peroksüdatsiooni suurendamine peensoole rakkudes. Lipiidide peroksüdatsiooni kõrge aktiivsus inhibeerib, eriti laktaasi, maltoaasi ja sahharoosi moodustumist.

Muutmine soolestiku motoorses funktsioonis

Kroonilise enteriit on ka kahjustatud soolestiku motoorsed funktsioonid, mida hõlbustab mutageenne endokriinse süsteemi funktsioon. Soolemotiliidi häired esinevad hüper- ja hüpomotoorset düskineesia tüüpi. Soolestiku liikuvuse suurenemisega väheneb hüpofüüsi chüüme ja soole limaskesta kontakt ning seedetrakti protsessid nõrgenevad. Mis väheneb soole motoorikat edendada chyme katki, arendab oma staasi koos düsbioosi, kahju enterotsüüdis membraan rikkumise sademete sapphapete soolestikus.

Lõpuks põhjustavad patogeneetilised tegurid väikelaste sündroomide ja malabsorptsioonide, valkude häirete arengut. Rasvhapete, süsivesikute, mineraalide, vitamiinide ainevahetuse ja ekspressioonide vältimiseks.

Põevad kroonilisi enteriiti ei ole mitte ainult põletiku, vaid ka rikkumise füsioloogilise taastamine limaskesta peensoole - krüpti epiteeli proliferatsioon, rakkude diferentseerumine, "edendada" ärapöördumist Villi ja meie soolevalendikku. Protsessi diferentseerumist enterotsüütideks viibib, mille tulemuseks on kõige paremini Villi muutunud vooderdatud diferentseerumata epiteelirakke funktsionaalselt maksejõuetud kes surevad kiiresti. Lihased muutuvad lühemaks ja atroofiaks, krüptid on skleroositud või tsüstilise laienemise all. Limaskesta stroma on infiltreerunud plasmarakkude, lümfotsüütide ja eosinofiilide poolt.

Morfogeneesi andmete põhjal on eristatud krooniline enteriit ilma limaskesta atroofia ja kroonilise atroofse enteriidi. Need kaks vormi on sisuliselt kroonilise enteriidi morfoloogilised staadiumid (faasid), mida kinnitab korduv enterobiopsia.

Kroonilise enteriit on kahjustatud kogu peensool või üks või mõni selle osakond (etniit, ileiit).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]