Krooniline enteriit - sümptomid.

Kroonilise enteriidi sümptomid koosnevad kahest sümptomite kompleksist, mida tuleks käsitleda peensoole limaskesta struktuuri muutustega seotud funktsionaalsete häirete ilmingutena. Üks neist, lokaalne enteraalne sündroom, on põhjustatud parietaalse (membraani) ja õõnsuse seedimise protsesside häirest (maldigestioon); teine, üldine enteraalne sündroom, on põhjustatud toidu koostisosade imendumise häirest (malabsorptsioon), mille tagajärjel tekivad igasuguse ainevahetuse häired ja muutused organismi üldseisundis.

Esimese raskusastme kroonilist enteriiti iseloomustavad soolesümptomid, II - soolesümptomite kombinatsioon kerge ainevahetusprotsesside häirega, III - rasked ainevahetushäired, millega kaasnevad sageli pöördumatud muutused siseorganites. Kroonilise enteriidi sümptomid hilises staadiumis ei erine praktiliselt teiste malabsorptsioonisündroomiga kaasnevate haiguste sümptomitest - gluteeni enteropaatia, eksudatiivne hüpoproteineemiline enteropaatia, Crohni tõbi, Whipple'i tõbi jne. Seetõttu on vaja kolmanda raskusastme kroonilise enteriidiga patsiente eriti hoolikalt uurida, et need haigused välistada.

Lokaalne enteraalne sündroom. Seda iseloomustavad järgmised sooleilmingud: kõhupuhitus, kõhuvalu, peamiselt keskosas, puhitus (kõht on kübarakujuline), vali korin, kõhulahtisus, harvem kõhukinnisus või nende vaheldumine. Palpatsioonil ilmneb valu kõhu keskosas, samuti vasakul ja naba kohal 12. rindkere-1. nimmelülide tasemel (Porgesi sümptom), "pritsiv müra" pimesoole piirkonnas (Obraztsovi sümptom). Roojad on savise välimusega, tüüpiline on polüfekalia.

Kohaliku enteraalse sündroomi iseloomulikud on järgmised kliinilised sümptomid.

Soolehäired

Kroonilist enteriiti iseloomustab kõige enam kõhulahtisus, roojamise sagedus kõigub 4-6 kuni 20 korda päevas. Mõnikord märgivad patsiendid kohe pärast söömist tugevat roojamistungi, kusjuures väljaheide on rikkalik ja vesine. Roojamisega võib kaasneda üldine nõrkus, käte värisemine, tahhükardia ja vererõhu langus.

Kroonilise enteriidi korral on väljaheidete hulk suurenenud (polüfekalia), väljaheited on vedelad või pudrused, helekollase värvusega, sisaldavad seedimata toidu tükke, lihaskiude (kreatorröa). Vere ja lima esinemine väljaheites on ebatüüpiline. Suure rasvasisaldusega (steatorröa) väljaheited muutuvad halliks, saviseks, läikivaks ja salvilaadseks. Mädanemisprotsesside ülekaal põhjustab väljaheidete ebameeldivat lõhna ja aluselist reaktsiooni. Soolestikus toimuvate käärimisprotsesside korral on väljaheited vahused, gaasimullidega ja happelise reaktsiooniga.

Kroonilise enteriidi kõhulahtisuse ilmnemine on põhjustatud:

• soole hüpersekretsioon;
• suurenenud osmootne rõhk peensooles;
• soolestiku eritis;
• soolestiku sisu läbimise kiirendamine;
• sapphapete ebapiisav imendumine peensooles.

Kerge ja mõõduka kroonilise enteriidi korral on kõhulahtisuse põhjuseks peamiselt suurenenud eritis; raske haiguse korral soole hüpersekretsioon ja suurenenud osmootne rõhk peensooles.

Kroonilise enteriidi korral esineva kõhulahtisuse esinemine on seotud soolestiku hüpersekretsiooniga, peensoole osmootse rõhu suurenemisega, selle motoorse funktsiooni häirega, mille tulemuseks on soolesisu läbimise kiirenemine, soolestiku hüpereksudatsioon ning I ja II raskusastme kroonilise enteriidiga patsientidel domineerib kõhulahtisus, mis on peamiselt põhjustatud suurenenud eksudatsioonist, III astme puhul sagedamini soolestiku hüpersekretsioonist ja suurenenud osmootsest rõhust sooleõõnes. Kõhulahtisuse patogeneesi uurimine molekulaarsel tasandil võimaldas kindlaks teha, et peensoole limaskesta "harja" piiril on kaks anioonstimuleeritud ATPaasi aktiivsusega ensüümi: Na ⁺, HCO3-ATPaasi ja äsja isoleeritud NaCl/HCO ^-- ATPaasi, mis ilmselt osalevad ka ioonide aktiivse ülekande tagamises rakkudest soolevalendikusse.

Kõhupuhitus

Kõhupuhitus on kõige tugevam pärastlõunal (soole seedimise haripunktis), millega kaasneb mõõdukas ja difuusne kõhuvalu, mis intensiivistub pärast söömist ja väheneb pärast gaaside väljutamist ja roojamist. Kõhupuhituse korral kõht suureneb, patsienti takistab vöö ja rihm ning tal on hingamisraskusi. Kõhu löökpillidel ilmneb laialt levinud tümpaniit. Kõhupuhitusega kaasneb sageli valu südames, südamepekslemine ja mõnikord paroksüsmaalne tahhükardia. Kõhupuhitus intensiivistub sageli pärast magusa piima ja seda sisaldavate roogade söömist.

Kõhuvalu

Kroonilise enteriidi korral ei ole kõhuvalu peamine sümptom, kuid seda täheldatakse üsna sageli. See lokaliseerub naba ümbruses (peamiselt tühisoole kahjustusega) ja paremas niudeluu piirkonnas (peamiselt niudesoole kahjustusega); sageli levib valu kogu kõhtu.

Kroonilise enteriidi korral on võimalikud järgmised kõhuvalu tüübid:

• spastiline;
• kõhupuhituse tõttu;
• mesenteeriline;
• ganglioniidi tagajärg;
• segase iseloomuga.

Spastiline valu on põhjustatud peensoole spastilistest kokkutõmmetest ja on paroksüsmaalse iseloomuga, lokaliseerudes naba ümber.

Kõhupuhitusest tingitud valu on tavaliselt püsiva iseloomuga, seotud soolte puhitusega gaasidega ning väheneb pärast gaaside väljutamist ja roojamist.

Mesenteeriline valu tekib mittespetsiifilise mesadeniidi tekke tagajärjel. Need valud on püsivad, ei ole seotud toiduga, neid ei leevenda antikolinergilised ega spasmolüütikumid ning need ei kao pärast roojamist ja gaaside eritumist. Valud paiknevad peensoole mesenteeriumi piirkonnas suunas: parem niudeluu piirkond - nabapiirkond - vasak hüpohondrium. Kui peensoole mesenteeria on kaasatud põletikulisse protsessi, on palpatsioonivalu tunda järgmistes punktides:

• Pergesi punkt - vasakul ja naba kohal 12. rindkere ja 1. nimmelülide tasemel;
• Sternbergi punktid - 1 - ileotsekaalses piirkonnas, 2 - naba kohal paremal teise nimmelüli tasemel.

Lisaks ilmneb mesoadeniidi tekkega Sternbergi ristsümptom. Sümptomi määramise meetod on järgmine. Parema käega sügava libiseva palpatsiooni abil katsu pimesoolt ja liiguta seda väljapoole ja veidi allapoole. Paremat kätt vabastamata katsu vasaku käega paremat niudeluu piirkonda mediaalselt nihkunud pimesoole suhtes. Mesenteeriliste lümfisõlmede põletiku korral on siin selge valu. Kui valu on põhjustatud pimesoole põletikust, siis mediaalselt valu ei ole.

Ganglioniidist tingitud valu. Kroonilise enteriidi korral võivad patoloogilises protsessis osaleda autonoomse närvisüsteemi ganglionid. Sellisel juhul on valu omapärase põletava iseloomuga, see on pidev, ei vähene pärast roojamist ja gaaside eraldumist, samuti pärast spasmolüütikumide kasutamist.

Segatüüpi valud tekivad kõhuvalu põhjustavate põhjuste kombinatsioonist. Enamasti on tegemist spasmiliste valude ja kõhupuhitusest tingitud valude kombinatsiooniga.

Kroonilise enteriidi iseloomulikeks lokaalseteks ilminguteks on mao korin, magusa piima talumatus, mis avaldub kõhupuhitusena, kõhulahtisus pärast piima ja seda sisaldavate roogade söömist. Selle põhjuseks on kas piimaallergia või laktaasi puudus soolestikus (kaasasündinud või omandatud), mis lagundab piimasuhkrut - laktoosi.

Patsiendi objektiivse läbivaatuse käigus saab tuvastada järgmisi lokaalsete enteraalsete sümptomite iseloomulikke ilminguid:

• hallikasvalge kate keelel;
• puhitus, peamiselt kõhu keskosades (tugeva kõhupuhitusega) või depressioon kõhu erinevates osades (tugeva kõhulahtisusega).

V. P. Obraztsov tõi oma loengutes välja järgmised kroonilise enteriidi iseloomulikud tunnused:

• vali mürin pimesoole palpeerimisel, mis on põhjustatud peensoole vedela sisu sattumisest pimesoole; see on eriti väljendunud ileotsekaalse klapi puudulikkuse korral. Tavaliselt pimesool palpeerimisel ei mürise, kuna selles olev sisu on üsna paks;
• müristamine iileumi terminaalosa palpeerimisel;
• terminaalse iileumi spastilised kokkutõmbed.

Üldine enteraalne sündroom. Seda iseloomustavad peamiselt valgu ainevahetuse häired, mis võivad olla seotud teiste ainevahetuslike nihete ja muutustega paljudes organites ja süsteemides, näiteks endokriinsüsteemis, vereloome- ja hepatobiliaarses süsteemis.

Üldine enteraalne sündroom tekib haiguse mõõduka ja raske vormi korral ning selle põhjuseks on maldigestiooni (peensoole seedehäire) ja malabsorptsiooni (soole imendumishäire) sündroomide teke.

Patsiendid kurdavad üldise nõrkuse, halva enesetunde, vähenenud sooritusvõime, ärrituvuse, isupuuduse, mäluhäirete, peavalude ja pearingluse üle. Paljudel patsientidel tekib funktsionaalse dumpingu sündroom (iseloomulik enteriidile, mille puhul on valdavalt kahjustatud peensool). See seisneb selles, et pärast toidu, eriti süsivesikuterikka toidu söömist tekivad toidu kiire läbimise tõttu soolestikust, süsivesikute kiire imendumise ja saareaparaadi ärrituse tõttu hüperinsulinismi nähtused: higistamine, käte värisemine, südamepekslemine.

Kroonilise enteriidiga patsientidel on kuiv, ketendav, kahvatu või hallikas nahk, vähenenud turgor ja elastsus, pigmendilaigud näol ja kaelal, tuhmid, haprad küüned, mis mõnikord meenutavad "kellaprille", juuksed langevad kergesti välja. Keele servadel on hambajäljed, mis mõnikord on karmiinpunased, lõhenenud, papillid on atrofeerunud ("lakitud keel").

Seoses malabsorptsiooni- ja seedimisehäirete sündroomidega tekivad igasugused ainevahetushäired.

Valkude ainevahetushäired

Valgu ainevahetushäired avalduvad järgmiste sümptomitega:

• progresseeruv kaalulangus;
• lihaste atroofia, lihasjõu vähenemine;
• hüpoproteineemia (koguvalgu ja albumiini sisaldus veres on järsult vähenenud); vere valgu järsu langusega tekib hüpoproteineemiline turse;

Kroonilise enteriidi valgu ainevahetushäirete põhjused on järgmised:

• valgu hüdrolüüsis osalevate ensüümide (glütsiin-leutsiini dipeptidaas ja teised peptiidhüdrolaasid, enterokinaas ja teised ensüümid) aktiivsuse vähenemine peensoole limaskestal;
• aminohapete malabsorptsioon;
• eksudatiivse enteropaatia sündroom, millega kaasneb suurenenud valgu kadu seedetrakti luumenisse.

Rasvade ainevahetuse häired

Peensool mängib lipiidide metabolismis suurt rolli: see sünteesib kolesterooli, triglütseriide, absorbeerib rasvu, transpordib eksogeenseid triglütseriide (neutraalseid rasvu) külomikronite kujul ja endogeenseid madala tihedusega lipoproteiine. Osa lipiididest eritub väljaheitega.

Rasva ainevahetuse häiretel on järgmised iseloomulikud sümptomid:

• kaalulangus, nahaaluse rasva kadumine;
• steatorröa (suurenenud rasva eritumine väljaheites);
• muutused vereseerumi lipiidide spektris (kolesterooli, fosfolipiidide, triglütseriidide sisalduse vähenemine).

Lipiidide ainevahetushäirete peamised põhjused:

• lipaasi aktiivsuse vähenemine tühisooles, mis tagab triglütseriidide hüdrolüüsi algstaadiumid;
• Rasvade seedimise ja imendumise häired.

Süsivesikute ainevahetuse häired

Kroonilise enteriidi süsivesikute ainevahetushäireid täheldatakse harvemini kui valkude ja lipiidide ainevahetushäireid, need on palju vähem väljendunud ja avalduvad järgmiste sümptomitega:

• kääriva soole düspepsia (puhitus, korin, vereülekanded, tugev kõhupuhitus, kõhulahtisus). Need sümptomid on põhjustatud imendunud süsivesikute käärimisest soolefloora mõjul;
• kalduvus veresuhkru taseme langusele; väljendunud hüpoglükeemilisi ilminguid ei täheldata sageli;
• piima talumatus (põhjustatud ensüümi laktaasi puudusest);
• lame glükeemiline kõver pärast glükoosikoormust.

Süsivesikute ainevahetushäirete põhjused on järgmised:

• süsivesikuid lagundavate ensüümide aktiivsuse vähenemine: laktaasi (70–85% patsientidest), sahharaasi (45–50%), maltaasi (55% patsientidest), samuti kõhunäärme poolt toodetud a-amülaasi ja enterotsüütide poolt toodetud gamma-amülaasi puudus;
• süsivesikute imendumise häire peensooles.

Mineraalide ainevahetuse häired

Mineraalainete ainevahetuse häired on raske malabsorptsioonisündroomi puhul äärmiselt iseloomulikud.

Hüpokaltseemia tekib 87%-l patsientidest, kelle haiguse kestus on üle 10 aasta. Kaltsiumipuuduse peamised ilmingud:

• kaltsiumisisalduse vähenemine veres;
• suurenenud neuromuskulaarne erutuvus (käte ja jalgade, kere krambid; lihasvalu; positiivne Chvosteki sümptom - näolihaste ja vastava näopoole konvulsiivne kokkutõmbumine kõrvalesta traguse koputamisel näonärvi väljumiskohas; positiivne Trousseau sümptom - õhk pumbatakse tonomeetri mansetti, asetatakse see õlapiirkonda ja kui rõhk selles saavutab süstoolset vererõhku ületava väärtuse, tekib käe konvulsiivne kokkutõmbumine "sünnitusarsti käe" kujul);
• osteoporoos (raske malabsorptsioonisündroomi korral).

Kaltsiumipuuduse peamine põhjus on selle imendumise rikkumine soolestikus.

Teiste elektrolüütide, mikroelementide ja vee-soola ainevahetuse häired.Kroonilise enteriidiga patsientidel on soolestiku imendumisfunktsiooni häirete tõttu kalduvus naatriumi ja kaaliumi sisalduse vähenemisele plasmas, samuti magneesiumi, fosfori ja mikroelementide (mangaan, vask, plii, kroom, strontsium ja vanaadium) taseme langus veres.

Vee-soola tasakaalus toimuvad teatud muutused, mis on põhjustatud sekundaarse hüperaldosteronismi tekkest kui organismi kompenseerivalt-adaptiivsest reaktsioonist vastusena naatriumi reabsorptsiooni vähenemisele soolestikus ning naatriumi ja vee kadumisele kõhulahtisuse ajal. Vee-soola tasakaalu rikkumine avaldub nõrkuses, lihasvalus, lihastoonuse vähenemises, iivelduses, oksendamises, ekstrasüstoolses arütmias ja vererõhu languses.

Suurt kliinilist tähtsust omab rauapuudus, mis on põhjustatud raua imendumise halvenemisest ja millel on järgmised ilmingud:

• rauapuuduse hüpokroomne aneemia;
• kuiv nahk ja limaskestad;
• söögitoru limaskesta atroofiliste muutuste tõttu tekkinud düsfaagia;
• küünte muutused (küüned kaotavad oma loomuliku läike, muutuvad rabedaks, küüne pinnale ilmub lusikakujuline lohk - koilonychia);
• juuste haprus ja väljalangemine;
• maitse ja lõhna moonutamine;
• mao limaskesta atroofilised muutused, mao sekretoorse funktsiooni vähenemine;
• vähenenud rauasisaldus veres.

Vitamiinide ainevahetushäired

Erineva raskusastmega polühüpovitaminoos esineb peaaegu kõigil raske ja mõõduka kroonilise enteriidiga patsientidel.

C-vitamiini puudus avaldub igemete suurenenud veritsemises, ninaverejooksudes ja hemorraagilise lööbe ilmnemises nahal (raske C-vitamiini puuduse korral) väljendunud kapillaaride läbilaskvuse tõttu.

_B12 -vitamiini ja foolhappe puudus avaldub B12 ₍ foolhappe) defitsiitaneemiana, mille iseloomulikud sümptomid on:

• hüperkroomne makrotsütaarne aneemia;
• hüpersegmenteeritud neutrofiilide ilmumine leukotsüütide valemis;
• atroofiline gastriit ja vaba vesinikkloriidhappe puudumine maomahlas;
• närvisüsteemi kahjustus funikulaarse müeloosi kujul.

PP-vitamiini (nikotiinhappe) puudust iseloomustab keha avatud piirkondade naha pigmentatsioon, dermatiit, maitsetundlikkuse häired, kipitustunne ja keele punetus koos papillide silumisega (poleeritud "vaarika" keel); raske PP-vitamiini puuduse korral võib tekkida dementsus (pikaajalise puuduse korral) ja suurenenud kõhulahtisus.

A-vitamiini puudus avaldub naha kuivusena ning öise ja õhtuse nägemise halvenemisena („ööpimedus“).

_B1-vitamiini puudust iseloomustab jalgades põletus- ja kipitustunne, "roomavad sipelgad", jalgade nõrkus ja kõõluste reflekside nõrgenemine (polüneuropaatia sündroom).

B2-vitamiini puudus põhjustab _nurgelist stomatiiti (keiliiti suu nurkades), keiliiti (huulte punase ääre põletik), dermatiiti nina tiibade piirkonnas ja nasolabiaalsetes voltides.

Rasvlahustuva K-vitamiini puudus põhjustab protrombiini sünteesi vähenemist ja verejooksu.

D-vitamiini puudus häirib kaltsiumi imendumist soolestikus, mis viib hüpokaltseemiani.

Endokriinsete näärmete talitlushäired

Erineva raskusastmega endokriinseid muutusi täheldatakse 35–40%-l kroonilise enteriidiga patsientidest, peamiselt haiguse mõõduka ja raske vormi korral. Reeglina täheldatakse kliinilisi ja laboratoorseid või ainult laboratoorseid märke mitme endokriinnäärme kahjustusest, harvemini ühe näärme kahjustusest.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkus avaldub nõrkuses, isutuses, janus, sagedases urineerimises, kahheksia suurenemises, arteriaalses hüpotensioonis, naha väljendunud kahvatuses, suguelundite atroofias ja nende funktsiooni järsus languses.

Kilpnäärme alatalitlus avaldub näo turses, külmavärinates, naha kuivuses, mälukaotuses, kõhukinnisuses, hääle käheduses, bradükardias, juuste väljalangemises ning türoksiini ja trijodotüroniini taseme languses veres.

Neerupealise koore hüpofunktsiooni korral ilmneb naha pigmentatsioon, väheneb kehakaal, tekib arteriaalne hüpotensioon, hüpoglükeemia, hüponatreemia, hüpokloreemia ja kortisooli tase veres väheneb.

Iseloomulik on suguelundite hüpofunktsiooni teke .

Endokriinsete näärmete kahjustus aitab kaasa kroonilise enteriidiga patsientide aneemia süvenemisele.

Endokriinsete haiguste sümptomeid on üksikasjalikult kirjeldatud käesoleva juhendi vastavas osas.

Teiste seedeorganite kahjustus

Pikaajalise ja raske kroonilise enteriidi korral tekivad kahjustused seedesüsteemi teistele organitele - krooniline gastriit, reaktiivne hepatiit, krooniline pankreatiit, mis süvendab kroonilise enteriidi kulgu.

Kliinilise kulgu raskusaste

Sõltuvalt lokaalsete ja üldiste enteraalsete sündroomide raskusastmest eristatakse kroonilise enteriidi kolme raskusastet.

• Kerget vormi (I aste) iseloomustab lokaalsete soolesümptomite domineerimine, suurenenud väsimus ja kerge kaalulangus (kuni 5 kg).
• Haiguse mõõduka raskusastme (II aste) korral täheldatakse piisava toitumise korral (kuni 10 kg) märgatavamat kaalulangust, üldised häired muutuvad selgemaks (troofilised häired, elektrolüütide nihked), kuigi need ei domineeri kliinilises pildis.
• Raske vormi (III aste) iseloomustab progresseeruv kaalulangus, düstroofsed muutused nahas, küüntes, juustes, hüpovitaminoosi sümptomid, valu säärelihastes, luudes, hüpoproteineemia, aneemia, hüpotensioon, tursed, menstruaaltsükli häired naistel ja seksuaalne nõrkus meestel.

Kergeid kroonilise enteriidi vorme iseloomustab latentne monotoonne kulg, mõõdukaid ja raskeid vorme aga korduv ja pidevalt korduv kulg. Latentne kulg esineb kroonilise enteriidi sekundaarsete vormide korral, mis on tekkinud seoses seedeorganite teiste krooniliste haigustega. Monotoonset kulgu iseloomustab enteraalsete sümptomite nappus, episoodiline ilmnemine ilma intensiivistumise kalduvuseta. Korduv kulg esineb ägenemise ja remissiooni perioodide selge vaheldumisega, haiguse eredate kliiniliste ilmingutega ägenemise ajal, viimaste sagedus ei ole rohkem kui 3 korda aastas. Pidevalt korduv kulg erineb korduvast lühikese selgete intervallide (keskmiselt 2 kuni 4 nädalat) poolest paranemis- ja halvenemisperioodide vahel ning haiguse kliiniliste sümptomite täieliku kadumise puudumise poolest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]