Krooniline hepatiit G

Krooniline G-hepatiit on monoinfektsioonina haruldane. Euroopas, USAs ja Jaapanis läbi viidud kroonilise hepatiitiga "ei A-, B- ega D-tüüpi" patsientide uuringus oli G-hepatiidi viiruse avastamise määr neil vahemikus 3–15%, mis on oluliselt kõrgem kui HGV avastamise määr veredoonoritel, kuid sarnane avastamise määraga kontrollrühmades (mitteviiruslike maksahaigustega). See statistiline fakt viitab G-hepatiidi viiruse võimalikule, kuid mitte absoluutsele osalemisele kroonilise hepatiidi tekkes.

Maailma kirjanduses on enamasti kirjeldatud kroonilise G-hepatiidi kombinatsiooni laialt levinud kroonilise C- ja B-hepatiidiga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfoloogia

Patomorfoloogilist uuringut teostati peamiselt HGV-positiivsete kroonilise C-hepatiidiga patsientide ja maksasiirdamise läbinud HGV-positiivsete patsientide biopsia abil saadud maksakoeproovidega. Suurt huvi pakuvad MP Rraleti jt (1997) andmed, kes uurisid 17 GBV-C (HGV) ja HCV-infektsiooniga patsientide biopsiat. Tsirroos tuvastati 4-l (24%) patsiendil; madala, mõõduka ja kõrge aktiivsusega hepatiit - vastavalt 3-l (18%), 11-l (64%) ja 3-l (18%) patsiendil; periportaalse astme nekroos oli sama ulatuslik - 4-l (24%), 10-l (58%) ja 3-l (18%) patsiendil. Hepatotsüütide intralobulaarne nekroos tuvastati 35% biopsiatest, balloonhepatotsüüdid - 18-l, mitmetuumalised - 6% biopsiatest. Portaalpõletikuline infiltratsioon oli kerge, mõõdukas või raske vastavalt 4-l (24%), 12-l (70%) ja 1-l (5%) biopsial ning oli portaalruumides ühtlaselt jaotunud; 64%-l patsientidest tuvastati lümfoidsed agregaadid või folliikulid, 82-l sgeatoos, 12-l lümfotsütaarne kolangiit ja 59%-l kolangiolüütiline proliferatsioon. Hemosideriini akumuleerumist hepatotsüütides (tavaliselt vähesel määral) ja/või sinusoidaalsetes rakkudes tuvastati 35%-l patsientidest. Sellest hoolimata olid isoleeritud HCV-infektsiooni ja kombineeritud HCV/HGV-infektsiooni korral maksakoe patoloogilised muutused peaaegu identsed, mis seab kahtluse alla HGV rolli eespool esitatud maksakoe patoloogia tekkes. F. Negro jt (1997) viisid läbi maksa biopsia 18 HGV-positiivsel patsiendil, kellele oli varem tehtud maksa siirdamine. Neist 9-l olid histoloogilised muutused seotud siiriku äratõukereaktsiooni (2), ägeda kolangiidi (1), C-hepatiidi (1) ja B-hepatiidi (1) ning steatoosiga (2). Veel 9 patsiendil hõlmasid HGV-infektsiooniga tõenäoliselt seotud histoloogilised muutused lobulaarse (4) või portaalpõletiku (1) teket, sapiteede epiteeli vakuolisatsiooni (4) ja portaaltrakti väljendunud lümfotsütaarset infiltratsiooni. G. Cathomas jt (1997), jälgides HGV-nakkuse, kroonilise C-hepatiidi ja isoleeritud kroonilise C-hepatiidiga patsientide rühmi, leidsid HCV/HGV-infektsiooni korral maksakoes minimaalse või mõõduka aktiivsusega kroonilise hepatiidi ilminguid vastavalt 61,6 ja 23,1% juhtudest, samuti progresseeruva fibroosi märke 15,4% juhtudest ning HCV/HGV ja ainult HCV histoloogiliste muutuste erinevused olid ebaolulised.

Kodumaiste autorite andmetel esines kroonilise G-hepatiidiga patsientidel maksas mõõdukaid või minimaalseid põletikulisi muutusi portaal- ja lobulaarse hepatiidi kujul. Histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) oli vahemikus 2 kuni 5 punkti.

Kroonilise G-hepatiidi sümptomid

Kroonilise G-hepatiidi pildi kohta täiskasvanutel ja lastel on vähe kirjeldusi. On teatatud, et CHG patsientide seas on ülekaalus mehed. Enamikul (umbes 70%) olid hepatiidiviirustega nakatumise riskifaktorid - kirurgilised sekkumised, vereülekanded, intravenoosne narkootikumide tarvitamine, vereannetus jne.

Täiskasvanud patsientidel, kellel on monoinfektsioon CHG-ga, esineb asteeniline sündroom, mis avaldub nõrkuses, kiires väsimuses ja ärrituvuses. Patsiendid kurdavad ka valu paremas hüpohondriumis, raskustunnet selles piirkonnas; esineb düspeptilisi sümptomeid (iiveldus, isutus, väljaheitehäired).

Suurenenud maksa ei täheldata kõigil kroonilise G-hepatiidiga patsientidel; suurenenud põrn on haruldane. Skleera kollasus avastatakse 30–40% patsientidest.

Maksakahjustusi täheldatakse 10–13% juhtudest.

Rohkem kui pooltel CHG-ga patsientidest tekivad biokeemilised muutused. Täheldati hüperfermenteemiat, tavaliselt minimaalset või mõõdukat (ALAT ja ASAT ületasid normi 2-5 korda). Üksikjuhtudel tekkis haiguse kolestaatiline variant.

HCG segainfektsiooni korral CHC ja/või CHB-ga märgivad kõik arstid G-hepatiidi viiruse ebaolulist mõju maksa funktsionaalsele seisundile, mis väljendub kliiniliste ilmingute "rikastumise" puudumises ja tsütolüütilise sündroomi suurenemises, võrreldes kliiniliste ja biokeemiliste näitajatega ainult CHC või CHB-ga.

Kroonilise G-hepatiidi kulg ja tagajärjed

Krooniline G-hepatiit võib kesta pikka aega – kuni 9–12 aastat. Interferoonravi mõjul või mõnedel patsientidel iseenesest HG-vireemia aga lakkab ja saabub remissioon. Samuti võib kombineeritud ravikuuri korral CHC ja/või CHB-ga HG-viirus vereseerumist kaduda ja seejärel pikka aega mitte avastatav olla.

Lastel on sarnane pilt. Krooniline G-hepatiit võib kesta pikka aega, kuid HCV-viirusest on võimalik paraneda, sealhulgas CHC-ga segainfektsioonide korral.

Kirjanduses puuduvad viited kroonilise G-hepatiidi tulemustele maksatsirroosi korral.

Kroonilise G-hepatiidi ravi

Kroonilise G-hepatiidi ravi soovitused põhinevad segatüüpi viirushepatiidiga patsientide ravis saadud andmetel. On näidatud, et interferoonravi mõjul väheneb HGV kontsentratsioon samaaegselt HBV ja HSV tiitrite vähenemisega, samas kui HGV esinemine ei halvenda protsessi CHB ja CHC korral ega mõjuta B- ja C-hepatiidi viiruste tiitrite dünaamikat.