Krooniline koletsüstiit - patogenees

Kroonilise koletsüstiidi korral avastatakse sapipõie mikrofloorat vaid 33–35% juhtudest. Enamikul juhtudel (50–70%) on sapipõie sapp kroonilise koletsüstiidi korral steriilne. See on seletatav asjaoluga, et sapil on bakteriostaatilised omadused (sapi sees saavad tavaliselt areneda ainult tüüfuse batsillid), samuti maksa bakteritsiidse võimega (normaalselt funktsioneeriva maksakoe korral surevad maksa hematogeense või lümfogeense teel sisenevad mikroobid). Bakterite esinemine sapipõies ei ole veel absoluutne tõend nende rolli kohta kroonilise koletsüstiidi etioloogias (võimalik on lihtne bakteriohoolia). Olulisem on mikrofloora tungimine sapipõie seina, mis näitab infektsiooni vaieldamatut rolli kroonilise koletsüstiidi tekkes.

Seetõttu ei piisa kroonilise koletsüstiidi tekkeks ainuüksi infektsiooni tungimisest sapipõide. Sapipõie mikroobne põletik tekib ainult siis, kui sapi infektsioon toimub sapi stagnatsiooni, selle omaduste muutuste (düsholia), sapipõie seina kahjustuse ja immuunsüsteemi kaitsvate omaduste vähenemise taustal.

Eelneva põhjal võib kroonilise koletsüstiidi peamisteks patogeneetilisteks teguriteks pidada järgmist:

• Neurodüstroofsed muutused sapipõie seinas

Neurodüstroofsete muutuste teket sapipõie seinas soodustab sapiteede düskineesia, mis kaasneb peaaegu iga kroonilise koletsüstiidi juhtumiga. Mõnede teadlaste sõnul ilmnevad sapipõie seina morfoloogilised muutused juba sapipõie düskineesia korral: esialgu närvirakkude ja neuronite endi retseptoraparaadis, seejärel sapipõie limaskestal ja lihaskihis, st täheldatakse neurogeense düstroofia pilti. Neurogeensed düstroofsed muutused moodustavad omakorda ühelt poolt aluse "aseptilise põletiku" tekkeks, teiselt poolt loovad nad soodsad tingimused infektsiooni tungimiseks põie seina ja nakkusliku põletiku tekkeks.

• Neuroendokriinsed häired

Neuroendokriinsete häirete hulka kuuluvad autonoomse närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi, sealhulgas seedetrakti talitlushäired. Need häired põhjustavad ühelt poolt sapiteede düskineesia teket, teiselt poolt aitavad kaasa sapi staasi ja sapipõie seina düstroofsete muutuste tekkele.

Füsioloogilistes tingimustes on sümpaatilisel ja parasümpaatilisel innervatsioonil sünergistlik mõju sapipõie motoorsele funktsioonile, mis soodustab sapi voolamist sapipõiest soolestikku.

Vagusnärvi suurenenud toonus viib sapipõie spastilise kokkutõmbumiseni, Oddi sulgurlihase lõdvestumiseni ehk sapipõie tühjenemiseni. Sümpaatiline närvisüsteem põhjustab sapipõie lõdvestumist ja suurendab Oddi sulgurlihase toonust, mis omakorda viib sapi kogunemiseni põide.

Autonoomse närvisüsteemi talitlushäirete korral rikutakse sünergismi põhimõtet, tekib sapipõie düskineesia ja sapi väljavool on takistatud. Sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktiivsus aitab kaasa hüpotoonilise ja vagusnärvi hüpertoonilisuse - sapipõie hüpertoonilise düskineesia - tekkele.

Sapipõie kokkutõmbumine ja tühjendamine toimub ka diafragma närvi abil.

• Sapi stagnatsioon ja düskoola

Sapiteede düskineesia, peamiselt hüpomotoorne tüüp, kaksteistsõrmiksoole läbitavuse krooniline häire ja kaksteistsõrmiksoole hüpertensioon, aga ka muud tegurid põhjustavad sapi stagnatsiooni, millel on suur patogeneetiline tähtsus. Sapi stagnatsiooni korral vähenevad selle bakteriostaatilised omadused ja sapipõie limaskesta resistentsus patogeensele floorale, süvenevad sapipõie seina neurodüstroofsed muutused, mis vähendab selle resistentsust. Kroonilise koletsüstiidi korral muutuvad ka sapi füüsikalis-keemilised omadused ja koostis (düskoolia): häiritakse sapi kolloidset tasakaalu põies, väheneb fosfolipiidide, lipiidkompleksi, valgu, sapphapete sisaldus selles, suureneb bilirubiini sisaldus ja muutub pH.

Need muutused aitavad kaasa sapipõie põletikulise protsessi püsimisele ja soodustavad kivide moodustumist.

• Sapipõie seina seisundi rikkumine

Kroonilise koletsüstiidi patogeneesis mängivad olulist rolli tegurid, mis muudavad sapipõie seina seisundit:

• Vereringehäired hüpertensiooni, kõhuõõne veresoonte ateroskleroosi, periarteriidi nodosa ja muu süsteemse vaskuliidi korral;
• sapipõie seinte pikaajaline ärritus tugevalt paksenenud ja füüsikaliselt ning keemiliselt muutunud sapi poolt;
• seina seroosne turse toksiinide, histamiinilaadsete ainete mõjul, mis moodustuvad põletikulistes ja nakkuslikes fookustes.

Loetletud tegurid vähendavad sapipõie seina resistentsust, soodustavad infektsiooni sissetoomist ja põletikulise protsessi arengut.

Allergilised ja immuunpõletikulised reaktsioonid

Allergilised tegurid ja immuun-põletikulised reaktsioonid mängivad sapipõie põletikulise protsessi säilitamisel ja progresseerumisel suurt rolli. Haiguse algstaadiumis toimivad allergeenidena bakteriaalsed ja toiduallergeenid. Allergilise komponendi lisamine, histamiini ja teiste allergilise reaktsiooni mediaatorite vabanemine põhjustab sapipõie seina seroosset turset ja mittenakkuslikku põletikku. Seejärel toetavad mittemikroobset ("aseptilist") põletikku autoimmuunprotsessid, mis tekivad sapipõie seina korduva kahjustuse tagajärjel. Seejärel areneb spetsiifiline ja mittespetsiifiline sensibiliseerumine, moodustub patogeneetiline nõiaring: sapipõie põletik soodustab mikroobsete antigeenide ja sapipõie seina antigeensete ainete sisenemist verre, vastuseks sellele tekivad põie seinas immuun- ja autoimmuunreaktsioonid, mis süvendavad ja toetavad põletikku.

Sapipõie patoloogiline uuring näitab järgmisi muutusi kroonilises koletsüstiidis:

• limaskesta ja teiste seina kihtide turse ja leukotsüütide infiltratsiooni erinev aste;
• seina paksenemine, skleroos, tihendamine;
• Pikaajalise kroonilise koletsüstiidi korral on sapipõie seina paksenemine ja skleroos järsult väljendunud, põis kahaneb, tekib perikoletsüstiit ja selle kontraktiilne funktsioon on oluliselt halvenenud.

Kõige sagedamini iseloomustab kroonilist koletsüstiiti katarraalne põletik, kuid raske põletiku korral võib täheldada flegmonaalset ja väga harva gangreenset protsessi. Pikaajaline põletik võib põhjustada sapi väljavoolu häireid (eriti emakakaela koletsüstiidi korral) ja "põletikuliste korkide" teket, mis võivad põhjustada isegi sapipõie vesitõbe.

Krooniline koletsüstiit võib viia sekundaarse (reaktiivse) kroonilise hepatiidi (vana nimetus - krooniline koletsüstohepatiit), kolangiidi, pankreatiidi, gastriidi, duodeniiti tekkeni. Krooniline akalkuloosne koletsüstiit loob eeldused sapikivide tekkeks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kroonilise koletsüstiidi patogenees

Krooniline koletsüstiit ja sapiteede düskineesia tekivad kroonilise kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooni korral. Hüpermotoorne düskineesia tekib kroonilise kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooni kompenseeritud vormi korral; seda tüüpi düskineesia võimaldab ületada sapi väljavoolu takistuse, mis avaldub kaksteistsõrmiksoole kõrge rõhuna kroonilise kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooni korral. Hüpomotoorne düskineesia tekib kroonilise kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooni dekompenseeritud vormi korral.

Kroonilise kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooniga patsientidel esineb pyloric klapi ja suure kaksteistsõrmiksoole papilla puudulikkus, mis viib kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivooluni sapijuhadesse, sapi nakkuseni ja bakteriaalse koletsüstiidi tekkeni. Kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivoolul sapijuhadesse aktiveerib soolemahla enterokinaas trüpsinogeeni, aktiivse trüpsiiniga pankrease mahl paiskub sapijuhasse ja tekib ensümaatiline koletsüstiit.