Krooniline neerupuudulikkus - ravi

Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivne ravi jaguneb sümptomaatiliseks ja patogeneetiliseks. Selle ülesanded hõlmavad järgmist:

• kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise pärssimine (nefroprotektiivne toime);
• vasaku vatsakese hüpertroofia tekke aeglustamine (kardioprotektiivne toime);
• ureemilise joobeseisundi, hormonaalsete ja ainevahetushäirete kõrvaldamine;
• kroonilise neerupuudulikkuse nakkuslike tüsistuste kõrvaldamine.

Ravim on optimaalne kroonilise neerupuudulikkuse monoteraapiaks; sellel on nefroprotektiivne ja kardioprotektiivne toime, see on metaboliseeritult neutraalne ja sellel ei ole kõrvaltoimeid.

Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivse ravi peamised suunad on lämmastiku ja vee-elektrolüütide homöostaasi korrigeerimine, arteriaalse hüpertensiooni ja aneemia ravi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Homöostaasi ja ainevahetushäirete korrigeerimine

Madala valgusisaldusega dieet (LPD) kõrvaldab ureemilise joobeseisundi sümptomid, vähendab asoteemiat, podagra sümptomeid, hüperkaleemiat, atsidoosi, hüperfosfateemiat, hüperparatüreoidismi, stabiliseerib neerude jääkfunktsiooni, pärsib terminaalse ureemia teket, parandab heaolu ja lipiidide profiili. Madala valgusisaldusega dieedi mõju on märgatavam kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis ja kroonilise neerupuudulikkuse esialgse aeglase progresseerumise korral. Madala valgusisaldusega dieet, mis piirab loomsete valkude, fosfori ja naatriumi tarbimist, säilitab seerumi albumiini taseme, säilitab toitumisseisundi, tugevdab farmakoteraapia (AKE inhibiitorid) nefroprotektiivset ja kardioprotektiivset toimet. Teisest küljest aitab anaboolse toimega epoetiinravimitega ravi kaasa madala valgusisaldusega dieedi pikaajalisele järgimisele.

Madala valgusisaldusega dieedi valik kroonilise neerupuudulikkuse ravimise üheks prioriteetseks meetodiks sõltub nefropaatia etioloogiast ja kroonilise neerupuudulikkuse staadiumist.

• Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis (kreatiniin alla 0,25 mmol/l) on vastuvõetav mõõduka valgupiiranguga dieet (1,0 g/kg kehakaalu kohta) ja kalorisisaldusega vähemalt 35–40 kcal/kg. Sellisel juhul on eelistatav taimne sojavalk (kuni 85%), mis on rikastatud fütoöstrogeenide ja antioksüdantidega ning sisaldavad vähem fosforit kui liha, kala ja piimavalk – kaseiin. Sellisel juhul tuleks vältida geneetiliselt muundatud sojast valmistatud tooteid.
• Kroonilise neerupuudulikkuse korral kreatiniini tasemega 0,25–0,5 mmol/l on sama kalorisisaldusega (35–40 kcal/kg) näidustatud suurem valgu (0,6–0,7 g/kg), kaaliumi (kuni 2,7 g/päevas) ja fosfori (kuni 700 mg/päevas) piiramine. Madala valgusisaldusega dieedi ohutuks kasutamiseks ja toitumishäirete ennetamiseks on soovitatav kasutada asendamatute aminohapete ketoanalooge [ketosteril annuses 0,1–0,2 g/(kg x päev)].
• Raske kroonilise neerupuudulikkuse korral (kreatiniin üle 0,5 mmol/l) säilitatakse valgu- ja energiakvoodid 0,6 g valgu kohta 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, 35–40 kcal/kg, kuid kaaliumi kogus on piiratud 1,6 g-ni päevas ja fosfori kogus 400–500 mg-ni päevas. Lisaks lisatakse täielik valik asendamatuid keto-/aminohappeid [ketosteril 0,1–0,2 g/(kg x päevas)]. „Ketosteril“ mitte ainult ei vähenda hüperfiltratsiooni ja PTH tootmist, kõrvaldab negatiivse lämmastiku tasakaalu, vaid vähendab ka insuliiniresistentsust.
• Kroonilise neerupuudulikkuse korral podagra nefropaatia ja II tüüpi diabeediga (NIDDM) patsientidel on soovitatav madala valgusisaldusega dieet, millel on hüpolipideemilised omadused ja mida on modifitseeritud kardioprotektiivse toimega toidulisanditega. Dieet on rikastatud polüküllastumata rasvhapetega: lisatud on mereannid (oomega-3), taimeõli (oomega-6), sojatooted, toidukolesterooli sorbendid (kliid, teraviljad, köögiviljad, puuviljad), foolhape (5-10 mg / päevas). Oluline viis ureemilise insuliiniresistentsuse ületamiseks on füüsiliste harjutuste komplekti kasutamine, mis normaliseerib liigset kehakaalu. Samal ajal tagab epoetiinravi füüsilise aktiivsuse taluvuse suurenemise (vt allpool).
• Fosfori tarbimise vähendamiseks tuleks lisaks loomsetele valkudele piirata kaunviljade, seente, valge leiva, punase kapsa, piima, pähklite, riisi ja kakao tarbimist. Hüperkaleemia tekkimise kalduvuse korral tuleks välistada kuivatatud puuviljad (kuivatatud aprikoosid, datlid), krõbedad, praetud ja küpsetatud kartulid, šokolaad, kohv ja kuivatatud seened; piirata mahlade, banaanide, apelsinide, tomatite, lillkapsa, kaunviljade, pähklite, aprikooside, ploomide, viinamarjade, musta leiva, keedetud kartulite ja riisi tarbimist.
• Kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi toidus fosfaate sisaldavate toodete (sh piimatoodete) järsk piiramine viib alatoitumuseni. Seetõttu kasutatakse koos madala valgusisaldusega dieediga, mis mõõdukalt piirab fosfaadi tarbimist, ravimeid, mis seovad fosfaate seedetraktis (kaltsiumkarbonaat või kaltsiumatsetaat). Täiendav kaltsiumiallikas on asendamatud keto/aminohapped kaltsiumisoolade kujul. Kui sel juhul saavutatud vere fosfaaditase ei pärsi täielikult PTH hüperproduktsiooni, on vaja ravile lisada D3-vitamiini aktiivseid metaboliite kaltsitriooli ja korrigeerida ka metaboolset atsidoosi. Kui atsidoosi täielik korrigeerimine madala valgusisaldusega dieediga ei ole võimalik, määratakse SB taseme hoidmiseks 20–22 mEq/l piires suu kaudu tsitraate või naatriumvesinikkarbonaati.

1 g portsjon toitu sisaldab 5 g valku

Tooted	Portsjoni kaal, g
Leib	60
Riis	75
Teraviljad (tatar, kaerahelbed)	55–75
Kana muna (üks)	50
Liha	25
Kala	25
Kohupiim	30
Juust	15–25
Pekk (rasv)	300
Piim	150
Hapukoor, koor	200
Või	500
Kartul	300
Oad	25
Värsked herned	75
Värsked seened	150
Šokolaad	75
Jäätisekreem	150

Enterosorbente (povidoon, hüdrolüütiline ligniin, aktiivsüsi, oksüdeeritud tärklis, oksütselluloos) või sooledialüüsi kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis või kui on võimatu (ei soovi) järgida madala valgusisaldusega dieeti. Sooledialüüsi tehakse soolestiku perfundeerimise teel spetsiaalse lahusega (naatriumkloriid, kaltsium, kaalium koos naatriumvesinikkarbonaadi ja mannitool). Povidooni võtmine 1 kuu jooksul vähendab lämmastikujääkide ja fosfaatide taset 10–15%. Suukaudsel manustamisel 3–4 tundi enne protseduuri eemaldab 6–7 liitrit sooledialüüsi lahust kuni 5 g mittevalgulist lämmastikku. Selle tulemusena väheneb vere uurea tase 15–20% protseduuri kohta ja atsidoos väheneb.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Arteriaalse hüpertensiooni ravi

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi seisneb arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimises. Optimaalne arteriaalse rõhu tase, mis säilitab kroonilise neerupuudulikkuse korral piisava neeruverevoolu ja ei põhjusta hüperfiltratsiooni, varieerub raske koronaar- või tserebraalse ateroskleroosi puudumisel vahemikus 130/80–85 mm Hg. Veelgi madalamal tasemel – 125/75 mm Hg – on vajalik säilitada arteriaalset rõhku kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kelle proteinuuria ületab 1 g päevas. Ganglioniblokaatorid on kroonilise neerupuudulikkuse igas staadiumis vastunäidustatud; guanetidiin, naatriumnitroprussiidi ja diasoksiidi süstemaatiline kasutamine on sobimatu. Salureetikumid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid, beetablokaatorid ja tsentraalselt toimivad ravimid vastavad kõige paremini hüpotensiivse ravi eesmärkidele kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivses staadiumis.

Tsentraalselt toimivad ravimid

Tsentraalselt toimivad ravimid alandavad vererõhku, stimuleerides kesknärvisüsteemis adrenergilisi ja imidasoliini retseptoreid, mis viib perifeerse sümpaatilise innervatsiooni blokaadini. Klonidiin ja metüüldopa on paljude kroonilise neerupuudulikkusega patsientide poolt halvasti talutavad depressiooni süvenemise, ortostaatilise ja intradialüütilise hüpotensiooni tekke tõttu. Lisaks dikteerib neerude osalemine nende ravimite metabolismis vajaduse annuse kohandamiseks kroonilise neerupuudulikkuse korral. Klonidiini kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse hüpertensiivse kriisi leevendamiseks, see blokeerib kõhulahtisust seedetrakti autonoomse ureemilise neuropaatia korral. Moksonidiinil on erinevalt klonidiinist kardioprotektiivne ja antiproteinuuriline toime, väiksem tsentraalne (depressiivne) toime ja see tugevdab teiste rühmade ravimite hüpotensiivset toimet, häirimata tsentraalse hemodünaamika stabiilsust. Moksonidiini annust tuleks kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel vähendada, kuna 90% ravimist eritub neerude kaudu.

Salureetikumid

Salureetikumid normaliseerivad vererõhku, korrigeerides hüpervoleemiat ja eemaldades liigse naatriumi. Spironolaktoon, mida kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis, omab nefroprotektiivset ja kardioprotektiivset toimet, neutraliseerides ureemilist hüperaldosteronismi. Tsüstilise fibroosi (CF) korral alla 50 ml/min on silmus- ja tiasiidilaadsed diureetikumid efektiivsemad ja ohutumad. Need suurendavad kaaliumi eritumist, metaboliseeruvad maksas, seetõttu kroonilise neerupuudulikkuse korral nende annuseid ei muudeta. Tiasiidilaadsetest diureetikumidest on indapamiid kroonilise neerupuudulikkuse korral kõige lootustandvam. Indapamiid kontrollib hüpertensiooni nii diureetilise toime kui ka vasodilatatsiooni abil, vähendades OPSS-i. Raske kroonilise neerupuudulikkuse korral (CF alla 30 ml/min) on efektiivne indapamiidi kombinatsioon furosemiidiga. Tiasiidilaadsed diureetikumid pikendavad silmusdiureetikumide natriureetilist toimet. Lisaks korrigeerib indapamiid silmusdiureetikumide põhjustatud hüperkalsiuuria pärssimise tõttu hüpokaltseemiat ja aeglustab seeläbi ureemilise hüperparatüreoidismi arengut. Salureetikume ei kasutata siiski kroonilise neerupuudulikkusega hüpertensiooni monoteraapiana, kuna pikaajalisel kasutamisel süvendavad need hüperurikeemiat, insuliiniresistentsust ja hüperlipideemiat. Teisest küljest tugevdavad salureetikumid tsentraalsete antihüpertensiivsete ravimite, beetablokaatorite ja AKE inhibiitorite hüpotensiivset toimet ning tagavad spironolaktooni ohutuse kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis - tänu kaaliumi eritumisele. Seetõttu on salureetikumide perioodiline (1-2 korda nädalas) manustamine ülaltoodud antihüpertensiivsete ravimite rühmade pideva tarbimise taustal kasulikum. Hüperkaleemia suure riski tõttu on spironolaktoon vastunäidustatud diabeetilise nefropaatiaga patsientidele kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis ja mittediabeetilise nefropaatiaga patsientidele - CF on alla 50 ml/min. Diabeetilise nefropaatiaga patsientidele on soovitatav lingudiureetikumid, indapamiid, ksipamiid. Kroonilise neerupuudulikkuse poliitilises staadiumis põhjustab lingudiureetikumide kasutamine ilma vee ja elektrolüütide tasakaalu piisava kontrollita sageli dehüdratsiooni koos ägeda-kroonilise neerupuudulikkusega, hüponatreemia, hüpokaleemia, hüpokaltseemia, südame rütmihäirete ja tetaaniaga. Samuti põhjustavad lingudiureetikumid raskeid vestibulaarseid häireid. Ototoksilisus suureneb järsult salureetikumide kombineerimisel aminoglükosiidantibiootikumide või tsefalosporiinidega. Tsüklosporiinnefropaatiaga seotud hüpertensiooni korral võivad lingudiureetikumid süveneda ja spironolaktoon vähendada tsüklosporiini nefrotoksilisust.

AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid

AKE inhibiitoritel ja angiotensiin II retseptori blokaatoritel on kõige väljendunud nefro- ja kardioprotektiivne toime. Angiotensiin II retseptori blokaatorid, salureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid ja statiinid tugevdavad ning atsetüülsalitsüülhape ja MSPVA-d nõrgendavad AKE inhibiitorite hüpotensiivset toimet. Kui AKE inhibiitoreid talutakse halvasti (valulik köha, kõhulahtisus, angioödeem), asendatakse need angiotensiin II retseptori blokaatoritega (losartaan, valsartaan, eprosartaan). Losartaanil on urikosuuriline toime, mis korrigeerib hüperurikeemiat. Eprosartaanil on perifeerse vasodilataatori omadused. Eelistatakse pikatoimelisi ravimeid, mis metaboliseeruvad maksas ja seetõttu määratakse kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele veidi muudetud annustes: fosinopriil, benasepriil, spirapriil, losartaan, valsartaan, eprosartaan. Enalapriili, lisinopriili, perindopriili ja tsilasapriili annuseid tuleks vähendada vastavalt tsüstilise fibroosi languse astmele; Need on vastunäidustatud isheemilise neeruhaiguse, raske nefroangioskleroosi, hüperkaleemia, terminaalse kroonilise neerupuudulikkuse (vere kreatiniinisisaldus üle 6 mg/dl) ja siirdamisjärgse tsüklosporiini nefrotoksilisusest tingitud hüpertensiooni korral. AKE inhibiitorite kasutamine raske dehüdratsiooni korral (salureetikumide suurte annuste pikaajalise kasutamise taustal) viib prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkeni. Lisaks vähendavad AKE inhibiitorid mõnikord epoetiiniravimite aneemiavastast toimet.

[ 11 ], [ 12 ]

Kaltsiumikanali blokaatorid

Kaltsiumikanali blokaatorite eeliste hulka kuuluvad kardioprotektiivne toime koos pärgarterite lupjumise pärssimisega, arteriaalse rõhu ööpäevase rütmi normaliseeriv toime kroonilise neerupuudulikkuse korral ning Na ja kusihappe retentsiooni puudumine. Samal ajal ei ole kaltsiumikanali blokaatorid negatiivse inotroopse toime tõttu kroonilise südamepuudulikkuse korral soovitatavad. Hüpertensiooni ja tsüklosporiini nefrotoksilisuse korral on kasulik nende võime mõjutada aferentset vasokonstriktsiooni ja pärssida glomerulaarset hüpertroofiat. Enamikku ravimeid (välja arvatud isradipiin, verapamiil ja nifedipiin) kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse korral tavalistes annustes, kuna need metaboliseeruvad peamiselt maksas. Dihüdropüridiinide seeria kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, amlodipiin, isradipiin, felodipiin) vähendavad endoteliin-1 tootmist, kuid võrreldes AKE inhibiitoritega on neil väiksem mõju glomerulaarse autoregulatsiooni häiretele, proteinuuriale ja teistele kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise mehhanismidele. Seetõttu tuleks kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivses staadiumis dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatoreid kasutada kombinatsioonis AKE inhibiitorite või angiotensiin II retseptori blokaatoritega. Monoteraapiaks sobivad paremini verapamiil või diltiaseem, millel on selgelt väljendunud nefroprotektiivne ja stenokardiavastane toime. Need ravimid, nagu ka felodipiin, on tsüklosporiini ja takroliimuse ägeda ja kroonilise nefrotoksilisuse korral hüpertensiooni ravis kõige tõhusamad ja ohutumad. Neil on ka immunomoduleeriv toime, mis normaliseerib fagotsütoosi.

Renaalse hüpertensiooni antihüpertensiivne ravi sõltuvalt kroonilise neerupuudulikkuse etioloogiast ja kliinilistest tunnustest

Kroonilise neerupuudulikkuse etioloogia ja omadused	Vastunäidustatud	Näidatud
IHD	Ganglioniblokaatorid, perifeersed vasodilataatorid	Beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, nitroglütseriin
Isheemiline neeruhaigus	AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid	Beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, perifeersed vasodilataatorid
Krooniline südamepuudulikkus	Mitteselektiivsed beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid	Silmusdiureetikumid, spironolaktoon, AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, karvedilool
Diabeetiline nefropaatia	Tiasiiddiureetikumid, spironolaktoon, mitteselektiivsed beetablokaatorid, ganglioniblokaatorid, metüüldopa	Aasdiureetikumid, tiasiidilaadsed diureetikumid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, moksonidiin, nebivolool, karvedilool
Podagra nefropaatia	Tiasiiddiureetikumid	AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid, beetablokaatorid, lingudiureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid
Healoomuline eesnäärme hüperplaasia	Ganglioniblokaatorid	A1-adrenergilised blokaatorid
Tsüklosporiinnefropaatia	Loop-, tiasiiddiureetikumid, AKE inhibiitorid	Kaltsiumikanali blokaatorid, spironolaktoon, beetablokaatorid
Hüperparatüreoos koos kontrollimatu hüperkaltseemiaga	Tiasiiddiureetikumid, beetablokaatorid	Silmusdiureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Beetablokaatorid, perifeersed vasodilataatorid

Beetablokaatoreid, perifeerseid vasodilataatoreid kasutatakse raske reniinsõltuva renaalse hüpertensiooni korral, kusjuures AKE inhibiitorite ja angiotensiin II retseptori blokaatorite kasutamine on vastunäidustatud. Enamikku beetablokaatoreid, samuti karvedilooli, prasosiini, doksasosiini ja terasoliini, määratakse kroonilise neerupuudulikkuse korral tavalistes annustes ning propranolooli kasutatakse hüpertensiivse kriisi leevendamiseks isegi annustes, mis on oluliselt suuremad kui keskmised terapeutilised annused. Atenolooli, atsebutolooli, nadolooli, betaksolooli ja hüdralasiini annuseid tuleks vähendada, kuna nende farmakokineetika on kroonilise neerupuudulikkuse korral häiritud. Beetablokaatoritel on väljendunud stenokardiavastane ja arütmiavastane toime, seetõttu kasutatakse neid hüpertensiooni raviks kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, keda raskendavad südame isheemiatõbi ja supraventrikulaarsed arütmiad. Beeta-selektiivsed ravimid (atenolool, betaksolool, metoprolool, bisoprolool) on näidustatud süstemaatiliseks kasutamiseks kroonilise neerupuudulikkuse korral. Diabeetilise nefropaatia korral on eelistatud nebivolool ja karvedilool, kuna neil on vähene mõju süsivesikute ainevahetusele, need normaliseerivad arteriaalse rõhu ja NO sünteesi ööpäevarütmi endoteelis. Metoprolool, bisoprolool ja karvedilool kaitsevad müokardi tõhusalt suurenenud sümpaatilise innervatsiooni toonuse ja katehhoolamiinide mõjude eest. Raske ureemilise kardiomüopaatia korral (väljutusfraktsioon alla 30%) vähendavad nad südamehaiguste suremust 30%. Alfa1-adrenergiliste blokaatorite (doksasosiin, alfusosiin, terasosiin) määramisel tuleb arvestada, et lisaks hüpotensiivsele toimele aeglustavad nad healoomulise eesnäärme hüperplaasia teket.

Beetablokaatorite kasutamise vastunäidustuste hulka kroonilise neerupuudulikkuse korral lisaks tuntud vastunäidustustele (raske bradükardia, atrioventrikulaarse juhtivuse häire, ebastabiilne suhkurtõbi) kuuluvad hüperkaleemia, dekompenseeritud metaboolne atsidoos ja raske ureemiline hüperparatüreoos, kui on suur südamejuhtivussüsteemi kaltsifikatsiooni oht.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Immunosupressiivne ravi

Seda kasutatakse primaarse ja sekundaarse nefriidiga patsientidel.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral sekundaarse glomerulonefriidi ekstrarenaalsed süsteemsed tunnused sageli puuduvad või ei kajasta neeruprotsessi aktiivsust. Seetõttu tuleks neerupuudulikkuse kiire suurenemise korral primaarse või sekundaarse glomerulonefriidiga patsientidel, kellel on normaalne neeru suurus, mõelda nefriidi ägenemisele kroonilise neerupuudulikkuse taustal. Glomerulonefriidi raske ägenemise tunnuste tuvastamine neerubiopsia ajal nõuab aktiivset immunosupressiivset ravi. Kroonilise neerupuudulikkuse korral tuleb tsüklofosfamiidi annuseid kohandada. Glükokortikosteroide ja tsüklosporiini, mis metaboliseeruvad peamiselt maksas, tuleks kroonilise neerupuudulikkuse korral samuti vähendatud annustes välja kirjutada, kuna on oht hüpertensiooni süvenemiseks ja neerudevaheliste hemodünaamiliste häirete tekkeks.

Aneemia ravi

Kuna ei madala valgusisaldusega dieet ega antihüpertensiivsed ravimid korrigeeri neeruaneemiat (AKE inhibiitorid mõnikord süvendavad seda), on kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivses staadiumis sageli vajalik epoetiinravimite kasutamine. Epoetiinravi näidustused. Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivses staadiumis manustatakse epoetiini subkutaanselt annuses 20–100 U/kg üks kord nädalas. On vaja püüda aneemia täieliku ja varajase korrigeerimise poole (Ht üle 40%, Hb 125–130 g/l). Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivses staadiumis epoetiinravi taustal tekkinud rauapuudus korrigeeritakse tavaliselt raudfumaraadi või raudsulfaadi suukaudse manustamisega koos askorbiinhappega. Aneemia kõrvaldamisega on epoetiinil väljendunud kardioprotektiivne toime, mis aeglustab vasaku vatsakese hüpertroofiat ja vähendab müokardi isheemiat koronaarhaiguse korral. Epoetiin normaliseerib isu ja suurendab albumiini sünteesi maksas. Samal ajal suureneb ravimite seondumine albumiiniga, mis normaliseerib nende toimet kroonilise neerupuudulikkuse korral. Toitumishäirete korral võib aga tekkida hüpoalbumineemia, resistentsus aneemiavastaste ja teiste ravimite suhtes, seega on soovitatav nende häirete kiire korrigeerimine asendamatute keto/aminohapetega. Eeldusel, et hüpertensioon on täielikult kontrollitud, on epoetiinil nefroprotektiivne toime, vähendades neeruisheemiat ja normaliseerides südame väljundmahtu. Ebapiisava vererõhu kontrolli korral kiirendab epoetiinist põhjustatud hüpertensioon kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist. AKE inhibiitorite või angiotensiin II retseptori blokaatorite põhjustatud epoetiini suhtelise resistentsuse tekkimisel tuleb ravitaktika valida individuaalselt. Kui arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks kasutatakse AKE inhibiitoreid, on soovitatav asendada need kaltsiumikanali blokaatorite või beetablokaatoritega. Kui AKE inhibiitoreid (või angiotensiin II retseptori blokaatoreid) kasutatakse diabeetilise nefropaatia või ureemilise kardiomüopaatia raviks, jätkatakse ravi epoetiini annuse suurendamisega.

Nakkuslike tüsistuste ravi

Ägeda kopsupõletiku ja kuseteede infektsiooni korral on eelistatavad poolsünteetilised penitsilliinid või teise ja kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, mis tagavad bakteritsiidse kontsentratsiooni veres ja uriinis ning on mõõduka toksilisusega. Kasutada võib makroliide (erütromütsiin, asitromütsiin, klaritromütsiin), rifampitsiini ja sünteetilisi tetratsükliine (doksütsükliin), mis metaboliseeruvad maksas ja ei vaja olulist annuse kohandamist. Polütsüstilise haiguse korral, millega kaasneb tsüstinfektsioon, kasutatakse ainult parenteraalselt manustatavaid lipofiilseid ravimeid (kloramfenikool, makroliidid, doksütsükliin, fluorokinoloonid, klindamütsiin, ko-trimoksasool). Oportunistliku (tavaliselt gramnegatiivse) floora põhjustatud generaliseerunud infektsioonide korral kasutatakse fluorokinoloonide rühma ravimeid või aminoglükosiidantibiootikume (gentamütsiin, tobramütsiin), mida iseloomustab kõrge üld- ja nefrotoksilisus. Nende neerude kaudu metaboliseeruvate ravimite annuseid tuleks vähendada vastavalt kroonilise neerupuudulikkuse raskusastmele ja nende kasutamise kestust tuleks piirata 7-10 päevaga. Paljude viirusevastaste (atsükloviir, gantsükloviir, ribaviriin) ja seenevastaste (amfoteritsiin B, flukonasool) ravimite annuse kohandamine on vajalik.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi on väga keeruline protsess ja nõuab paljude erialade arstide kaasamist.