Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Kroonilise gastriidi ja gastroduodeeniidi sümptomid
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Laste kroonilist gastroduodeniiti iseloomustab korduv kulg: ägenemisi provotseerivad tavaliselt toitumishäired, stress, sagedased hingamisteede viirushaigused ja ravimite võtmine. Patsiendi vanusega, eriti noorukieas, omandab gastroduodeniit progresseeruva kulgu. Kroonilise gastriidi või duodeniidi kliinilistel sümptomitel lastel ei ole iseloomulikke spetsiifilisi ilminguid. Isoleeritud duodeniit on lapsepõlves haruldane patoloogia. Põletikulise protsessi täpne lokaliseerimine määratakse endoskoopiliselt.
Gastroduodeniidi kliinilised sümptomid sõltuvad haiguse faasist. Kliiniliseks diagnostiliseks markeriks peetakse valusündroomi: valu iseloom (paroksüsmaalne - põletav, lõikav, torkiv, tuim - valutav, pressiv, lõhkev, ebakindel); valu tekkimise aeg ja seos toidu tarbimisega (varajane - 1,5 tundi pärast söömist; hiline - 2 tundi pärast söömist); valu intensiivistub, leevendub või kaob pärast söömist või ei ole söömisega seotud. Arvesse võetakse valu lokaliseerimist (patsiendi kaebused ja palpatsioon): epigastimaalses piirkonnas - 98%, paremas hüpohondriumis - 60%, püloroduodenaalses tsoonis - 45%, Treitzi nurgas (vasakul, naba kohal) - 38%. Valu kiirgub sageli selga, alaseljale, kõhu vasakusse poolde ja harvemini paremasse abaluusse ja alakõhusse. 36%-l patsientidest suureneb valu pärast söömist ja füüsilist koormust; 50–70%-l patsientidest täheldatakse ajutist valu leevendumist pärast söömist. Duodeniidi puhul on sagedamini iseloomulik valu lokaliseerimine paremas hüpohondriumis ja pyloroduodenaalses tsoonis koos raskustunde ja pingetundega kõhu ülaosas, mis tekib öösel, tühja kõhuga (varakult) ja 2 tundi pärast söömist (hilja).
Võttes arvesse kaksteistsõrmiksoole funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste tunnuseid, mis on seotud soole hormonaalse süsteemi häirega, eristatakse järgmisi kliinilisi variante: gastriidilaadne, koletsüstilaadne, pankreaselaadne, haavandilaadne ja segatud. Kõige levinum variant on haavandilaadne.
Laste kroonilise gastriidi korral lokaliseerub valutav valu sageli epigastimaalses piirkonnas, tekib pärast sööki, kestab 1-1,5 tundi ja sõltub tarbitud toidu kvaliteedist ja mahust (praetud, rasvased, jämedad, gaseeritud joogid). Valu iseloom, intensiivsus ja kestus peegeldavad kaudselt endoskoopilist pilti. Mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta erosioonid avalduvad kliiniliselt haavandilise variandina: perioodiliselt esinevad ägedad valukriisid (varakult, öösel) paroksüsmaalse (lõikava, torkava) ja valutava iseloomuga, mille taustal on raskustunne ja pinge ülakõhus; võimalik on verega oksendamine, tume väljaheide, mis kinnitab mao latentse verejooksu võimalust.
Pindmise ja difuusse gastroduodeniidi korral võivad sümptomid olla ebamäärased, ilma selge valu lokaliseerimiseta, valu esinemise vahel on pikad rahulikud intervallid; valu on sageli mõõduka intensiivsusega. Sellisel juhul on haiguse kulg ja kliiniliste sümptomite summeerimine HP-ga nakatunud patsientidel rohkem väljendunud. See on tingitud happe moodustumise suurenemisest, peamiselt sekretsiooni interdigitatiivses faasis, proteolüütilise aktiivsuse suurenemisest, mis on tingitud HP mõjust gastriini sekretsioonile kaudselt, mõjutades D-rakke (somatostatiini tootvad) ja erinevate põletikuliste mediaatorite kaudu. Valusündroomiga kaasnevad düspeptilised häired, mis on sageli kaksteistsõrmiksoole motoorika häire (duodenostaas, refluks) tagajärg. Kõige tüüpilisemad on iiveldus (64%), isutus, harvem oksendamine (24%), kõrvetised (32%), happesuse ja kibeduse tunne suus. Mitmetel patsientidel esineb hüpersalivatsioon, kõhupuhitus ja kõhukinnisus. Gastroduodeniidi püsivateks sümptomiteks on autonoomsed häired: sagedased peavalud, kiire väsimus ja ärrituvus.
Kroonilise gastroduodeniidi kliinilised sümptomid lastel, kellel on haavand sarnane kulg, erinevad peptilise haavandi ilmingutest. Enamikul lastel on valusündroomi range perioodilisus kadunud, öised valud muutuvad harvemaks. Äge, paroksüsmaalne valu esineb 2 korda harvemini kui peptilise haavandi korral. Ägedad valud on lühiajalised ja kombineeritud valutamisega. Moynighami valu rütm (nälg - valu - toidu tarbimine - kergendus) esineb 1/3 lastest (sagedamini peptilise haavandi korral). Enamikul lastest (67%) on seedetrakti kaasuvate haiguste hulgas kõige sagedamini täheldatud sapiteede patoloogiat (düskineesia, koletsüstiit, sapipõie anomaaliad).
Kroonilise gastroduodeniidi peamised tunnused on kõrge levimus, sõltuvus soost ja vanusest, pikaajalise ksenogeense sensibiliseerimise põhjustatud mittespetsiifilise sümptomite kompleksi esinemine, haiguse raskete variantide levimus sagedaste, pikaajaliste ägenemistega ja nende hooajaline sõltuvus, mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta morfofunktsionaalsete muutuste laialdane olemus ja sügavus, samaaegsed neurovegetatiivsed, endokriinsed, immunoloogilised, düsbiootilised häired.
Lastel on kroonilise gastroduodeniidi tulemus soodne: morfoloogilised muutused taanduvad keeruka ravi ja süstemaatiliste rehabilitatsioonimeetmete taustal. Tüsistuste struktuuris domineerib verejooks, mida täheldatakse sagedamini peptilise haavandiga patsientidel (8,5%) ja harvemini hemorraagilise gastriidiga patsientidel. Viimasel juhul on verejooks diapedeetiline. Endoskoopiliste meetodite arenguga on võimalik läbi viia terapeutilisi manipulatsioone seedetrakti verejooksu peatamiseks. Verejooksu peamised kliinilised ilmingud on kohvipaksu oksendamine, melena, süvenev aneemia ja veresoonte kollaps. Haavandi paranemise ajal võib tekkida pylorobulbaarse tsooni stenoos (11%). Kliiniliselt väljendub see eelmisel päeval söödud toidu oksendamises; mao peristaltika suurenemises (pritsimismüra, mis määratakse kõhuseina tõmbleva palpatsiooniga). Kaksteistsõrmiksoole pirni armdeformatsiooni täheldatakse 34% patsientidest, mao limaskestal - 12% patsientidest. Haavandi perforatsioon on mao lokaliseerimisel 2 korda sagedasem. Selliste patsientide peamine kliiniline tunnus on terav, äkiline ("pistoda") valu epigastimaalses piirkonnas ja paremas hüpohondriumis. Haavandi tungimine naaberorganitesse on võimalik ainult haiguse pikaajalise raske kulgu ja ebapiisava ravi korral. Sellisel juhul on iseloomulik terav valu, mis kiirgub selga; oksendamine, mis ei too leevendust.
Kroonilise gastroduodeniidi klassifikatsioon lastel
1990. aastal Austraalias toimunud IX rahvusvahelisel gastroenteroloogide kongressil pakuti välja klassifikatsioon, mis põhineb morfoloogiliste tunnuste ja etioloogia süstematiseerimisel. See on nn Sydney klassifikatsioon ehk "Sydney süsteem", mida muudeti 1994. aastal (Houstonis) (tabel 21-1).
Praktilises gastroenteroloogias kasutatakse juhtivate lastekliinikute väljatöötatud materjale (AV Mazurin, AI Volkov 1984). Esiteks jaguneb gastroduodeniit primaarseks - iseseisvaks haiguseks, mida põhjustavad paljud etiopatogeneetilised tegurid, ja sekundaarseks - tekib seedeorganite teiste haiguste taustal, mis on põhjustatud nendevahelisest tihedast anatoomilisest ja füsioloogilisest seosest (Crohni tõbi, süsteemsed haigused, granulomatoos, tsöliaakia, allergilised haigused, sarkoidoos).
Etioloogilised tunnused
Krooniline gastriit liigitatakse etioloogiliste tegurite järgi järgmiselt:
- autoimmuunne - A-tüüp - põletik on seotud antikehade olemasoluga keha limaskesta ja mao põhja parietaalrakkude suhtes (aklorhüüdria, hüpergastrineemia);
- Helicobacter (püloorne helikobakterioos - tüüp B);
- keemiline - C-tüüpi - refluksgastriit, kui patoloogiline protsess on seotud pikaajalise kokkupuutega ainetega (sapphapped jne), millel on limaskestale ärritav toime;
- kiirgus (võttes arvesse keskkonnategurite olemasolu);
- ravim;
- stressirohked tingimused;
- spetsiifiline gastriit: lümfotsüütiline, eosinofiilne, granulomatoosne (tuberkuloos, süüfilis, Crohni tõbi);
- hüpertroofiline gastriit (hiiglaslik Menetrieri gastriit).
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Topograafilised omadused
- Gastriit: antraalne, fundaalne, pangastriit.
- Duodeniit: bulbiit, postbulbar, panduodeniit.
- Gastroduodeniit.
Endoskoopilised tunnused näitavad patoloogilise protsessi staadiumi: erüteemiline, eksudatiivne, erosioonne, hemorraagiline, atroofiline, hüperplastiline, nodulaarne.
Morfoloogilised tunnused peegeldavad põletiku astet ja sügavust, atroofia protsesse, metaplaasiat, bakteriaalset saastumist, samuti infiltratsiooni astet, düstroofilisi muutusi villide enterotsüütides, krüpte, sidekoe proliferatsiooni fookusi, erosioonide esinemist (täielik, mittetäielik, vahepealne, hemorraagiline).
Nende omaduste järgi eristatakse järgmisi omadusi:
- pealiskaudne gastriit - esmased ilmingud;
- hajus - märkimisväärselt väljendunud ilmingud;
- atroofiline - villide ja krüptide osalise atroofiaga;
- teraline;
- polüpoossed (kuni 1 mm läbimõõduga pinna kohal väljaulatuvad moodustised nagu "manna", lümfotsüütiline-histiotsüütiline infiltratsioon);
- erosiooniline - erinevat tüüpi erosioonide esinemine.
Histoloogilised tunnused peegeldavad gastriidi aktiivsust
- 1. aste - mõõdukas leukotsüütide infiltratsioon limaskesta lamina propriasse.
- 2. aste - leukotsüütide infiltratsioon on väljendunud limaskesta pindmises ja kaevepiteelis.
- 3. aste - mao sisemiste abstsesside, limaskesta erosiooniliste ja haavandiliste defektide teke (sagedamini HP koloniseerimisega). Histoloogiliste muutuste aste vastab põletiku raskusastmele: kerge, mõõdukas, raske. Lisaks hinnatakse morfoloogiliste tunnuste esinemise raskusastet ja leukotsüütide ja lümfotsüütide infiltratsiooni astet sümbolite abil: normaalne - 0, nõrk - 1+, keskmine - 2+, tugev - 3+. Morfoloogilised muutused viivad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta funktsionaalse ümberkorraldumiseni, sekretoorsete protsesside (soole hüdrolaasid, pepsiin, vesinikkloriidhape) häireteni. On teada, et vaba vesinikkloriidhappe ja üldhappesuse tase suureneb nii poistel kui ka tüdrukutel 8-10 aastaga ja suureneb järsult noorukieas (seotud puberteediprotsessidega). Neist 40,4%-l on suurenenud happesus, 23,3%-l vähenenud happesus ja 36,3%-l normaalne happesus. Seetõttu on vaja kajastada mao happe tootmise olemust: suurenenud, muutumatu, vähenenud.
Haiguse perioodid: ägenemine, mittetäielik kliiniline remissioon, täielik kliiniline remissioon, kliiniline-endoskoopiline remissioon, kliiniline-endoskoopiline-morfoloogiline remissioon.