Kroonilise neerupealiste puudulikkuse põhjused ja patogenees

Sagedamini ebaõnnestumise primaarse neerupealiste peaks sisaldama autoimmuunsete protsesside poolt ja tuberkuloos, harv - kasvajad (angiomas, ganglioneuroom), metastaasid, infektsioonid (seen-, süüfilis ). Neerupealiste koore laguneb koos veenide ja arterite tromboosiga. Neerupealiste täielikku eemaldamist kasutatakse Itenko-Cushingi tõve, hüpertensiooni raviks. Homoseksuaalide omandatud immuunpuudulikkuse sündroom võib tekkida neerupealiste nekroos.

Viimase kümne aasta jooksul on neerupealiste autoimmuunne kaasatus suurenenud. Väliskirjanduses kirjeldatakse seda haigust kui "autoimmuunse Addisoni haigust". Enamikel patsientidel on neerupealise kudesid saavutatud autoantikehad. Selles haigusvormis eeldatakse geneetilist eelsoodumust, kuna haiguse juhtumeid on üks perekond ja kaksikud. ACTH retseptorite vastaste antikehade olemasolul on haiguse arengutendentsid. Mitmed publikatsioonid autoimmuunse Addisoni tõve ja teiste autoimmuunhaiguste kombinatsioonide kohta ühes perekonnas. Neerupealise koe autoantikehad on immunoglobuliinid ja kuuluvad klassi M. Neil on organismispetsiifilisus, kuid mitte liigid, naistel sagedamini. Haiguse käiguga võib autoantikehade tase muutuda. Üheks peamiseks immunoregulatsioonihäiretest tali eemaldati T-rakud: T-summutajat rike või rikkudes interaktsiooni T-abistajad ja T-supressorid viib autoimmuunhaigused. Autoimmune Addisoni tõbi on sageli seotud teiste haigustega: krooniline türeoidiit, hüpoparatüroidism, aneemia, diabeet, hüpogonadismist, bronhiaalastma.

Suurema sagedusega esineb 1926. Aastal Schmidti poolt kirjeldatud sündroom, milles esineb neerupealiste, kilpnäärme ja kubeme näärmete autoimmuunne kahjustus. Sellisel juhul võib krooniline türeoidiit jätkata ilma näärmete funktsiooni kahjustuse tunnusteta ja tuvastatakse ainult elundite autoantikehade abil. Mõnikord on türeoidiat kaasas hüpotüreoidism või türotoksikoos. Eeldatakse, et hoolimata immunopatoloogiliste seisundite kliiniliste ilmingute erinevusest esineb hormoonide tootvate kudede vastu suunatud agressiooni üks mehhanism.

[1], [2], [3]

Kroonilise neerupealiste puudulikkuse patogenees

Haigestumise vähendamine Glükoosortikoidide, mineralokortikoidide ja androgeenide lisandite tootmine neerupealiste koorega põhjustab igasuguse ainevahetuse häireid organismis. Glükoos, mis tagavad glükoneogeneesi, glükogeeni ladestub lihastes ja vähendab maksa, vere glükoosisisaldus ja koe tase vähenevad. Suhkrusisaldus veres ei muutu pärast glükoosi koormamist. Iseloomulik on tasane glükeemiline kõver. Patsiendid tekitavad tihti hüpoglükeemilisi seisundeid. Glükoosi taseme vähendamine kudedes ja elundites viib adinaamia ja lihaste nõrkuseni. Glükokortikoidid mõjutavad aktiivselt valkude sünteesi ja katabolismi, ilmutades samaaegselt anti-kataboolseid ja kataboolseid toimeid. Glükokortikoidhormoonide tootmise vähenemisega on valkude süntees maksas inhibeeritud ja androgeenide ebapiisav moodustumine nõrgendab anaboolseid protsesse. Nendel põhjustel väheneb kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel, peamiselt lihaskoe tõttu.

Glükokortikoidid mõjutavad märkimisväärselt vedeliku jaotumist kudedes ja vee eritumist organismist. Seetõttu vähendatakse patsientidel vedeliku kiire eemaldamise pärast veekoormust. Mõõduka emotsionaalse aktiivsuse muutus glükokortikoidide ebapiisava tootmisega patsientidel on tingitud AKTH-i toimest, mis mõjutab kesknärvisüsteemi erinevaid protsesse.

Kroonilise neerupealiste puudulikkuse patanatoomia

Kroonilise neerupealiste puudulikkusega neerupealiste morfoloogilised muutused sõltuvad haiguse tekitamisest. Tuberkuloosiprotsessis hävib kogu neerupealine autoimmuunse kahjustusega ainult kortikaalkiht. Mõlemal juhul on protsess kahepoolne. Tuberkuloosi muutused on iseloomulikud ja tuberkuloosi baktereid võib avastada. Autoimmuunprotsess põhjustab korteksi olulist atroofiat, mõnikord ka väljasuremise lõpetamiseks. Muudel juhtudel on levinud lümfotsüütide rohkus, kiulise kude proliferatsioon.