Ägeda neerupealiste puudulikkuse põhjused ja patogenees

Neerupealiste või Addisoni kriisid tekivad sagedamini primaarse või sekundaarse neerupealiste haigusega patsientidel. Harvemini esinevad need patsientidel, kellel pole eelnevat neerupealiste haigust.

Kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel esinev metaboolsete protsesside dekompensatsioon, mis tuleneb ebapiisavast asendusravist ägedate infektsioonide, vigastuste, operatsioonide, kliimamuutuste ja raske füüsilise koormuse taustal, kaasneb haiguse ägeda vormi tekkega. Addisoni kriisi teke on mõnikord haiguse esimene ilming latentse ja diagnoosimata Addisoni tõve, Schmidti sündroomi korral. Äge neerupealiste puudulikkus ohustab pidevalt patsiente, kellel tehakse kahepoolne adrenalektoomiaItsenko-Cushingi tõve ja teiste seisunditega patsientidel.

Neerupealiste haiguste hulka, mis võivad põhjustada Addisoni kriise, kuuluvad adrenogenitaalne sündroom ja isoleeritud aldosterooni sekretsiooni puudulikkus. Äge neerupealiste puudulikkus esineb lastel adrenogenitaalse sündroomi soolade raiskava vormi korral ja täiskasvanutel kaasuvate haiguste ja äärmuslike seisundite korral. Selle teke on võimalik sekundaarse neerupealiste puudulikkuse korral: hüpotaalamuse-hüpofüüsi päritoluga haigused ja mitte-endokriinsed haigused, mis on tingitud kortikosteroidide eksogeensest manustamisest. Hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkuse korral, millega kaasneb AKTH ja teiste troopiliste hormoonide puudulikkus, Simondi sündroomi, Sheehani sündroomi jne korral, hüpofüüsi adenoomide kirurgilise eemaldamise ja akromegaalia kiiritusravi, Itsenko-Cushingi tõve ja prolaktinoomide korral stressirohketes olukordades, on võimalik neerupealiste kriis.

Erilise rühma moodustavad patsiendid, keda on varem ravitud glükokortikoididega mitte-endokriinsete haiguste tõttu. Glükokortikoidravimite pikaajalise kasutamise tagajärjel väheneb nende hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsioon, kõige sagedamini kirurgilise või nakkusliku stressi ajal, ilmneb neerupealise koore funktsiooni häire - tekib Addisoni kriis. Äge neerupealiste puudulikkusena esinev võõrutussündroom tekib patsientidel, kellel hormoonid kiiresti ära jäetakse, nende pikaajalisel kasutamisel mitmesuguste, enamasti autoimmuunse päritoluga haiguste korral. Ägeda neerupealiste puudulikkuse ilmingud tekivad isegi ilma eelneva neerupealiste patoloogilise protsessita. Neerupealiste veenide tromboosist või embooliast põhjustatud haigust nimetatakse Waterhouse-Friderichseni sündroomiks. Selle sündroomi korral tekib neerupealiste hemorraagiline infarkt meningokoki (klassikaline variant), pneumokoki või streptokoki bakteremieemia taustal, kuid seda võib täheldada ka polioviirusinfektsiooni korral. Waterhouse-Friderichseni sündroom esineb igas vanuses. Vastsündinutel on neerupealiste apopleksia kõige levinum põhjus sünnitrauma, millele järgnevad nakkuslikud ja toksilised tegurid.

Ägedaid neerupealiste verejookse on kirjeldatud mitmesuguste stressitegurite, suurte operatsioonide, sepsise, põletuste, AKTH ja antikoagulantidega ravi ajal, rasedatel ja AIDS-i patsientidel. Rasked stressisituatsioonid põhjustavad sõjaväelastel kahepoolseid neerupealiste verejookse. Ägedad infarktid tekivad mao- ja söögitoruvähi südameoperatsioonide ajal. Peritoniidi ja bronhopneumoonia korral esineva sepsise ja septiliste seisunditega võivad kaasneda neerupealiste verejooksud. Põletushaiguse korral tekivad pikaajalise stressi tagajärjel nii ägedad infarktid kui ka neerupealise koore hormoonide sekretsiooni vähenemine.

[ 1 ], [ 2 ]

Ägeda neerupealiste puudulikkuse patogenees

Ägeda hüpokortitsismi patogenees põhineb neerupealise koore hormoonide sekretsiooni lõpetamisega seotud igasuguste ainevahetus- ja kohanemisprotsesside dekompenseerimisel.

Haiguse korral kaotab organism neerupealise koore glüko- ja mineralokortikoidhormoonide sünteesi puudumise tõttu uriiniga naatriumi- ja kloriidioone ning nende imendumine soolestikus väheneb. Koos sellega eritub organismist vedelikku. Ravimata ägeda neerupealiste puudulikkuse korral tekib dehüdratsioon rakuvälise vedeliku kaotuse ja vee sekundaarse ülemineku tõttu rakuvälisest ruumist rakku. Keha järsu dehüdratsiooni tõttu väheneb veremaht, mis viib šokini. Vedelikukaotus toimub ka seedetrakti kaudu. Kontrollimatu oksendamise algus, sagedased lahtised väljaheited on raske elektrolüütide tasakaaluhäire ilmingud.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse patogeneesis osaleb ka kaaliumi ainevahetushäire. Neerupealiste koore hormoonide puudumisel suureneb selle tase vereseerumis, rakkudevahelises vedelikus ja rakkudes. Neerupealiste puudulikkuse korral väheneb kaaliumi eritumine uriiniga, kuna aldosteroon soodustab kaaliumi eritumist neerude keerdunud tuubulite distaalsete osade kaudu. Liigne kaalium südamelihases viib müokardi kontraktiilsuse häireni, võivad tekkida lokaalsed muutused ja müokardi funktsionaalsed reservid vähenevad. Süda ei suuda suurenenud koormusele adekvaatselt reageerida.

Haiguse ägeda vormi korral on organismis häiritud süsivesikute ainevahetus: veresuhkru tase langeb, maksa ja skeletilihaste glükogeenivarud vähenevad ning insuliinitundlikkus suureneb. Glükokortikoidide ebapiisava sekretsiooni korral on häiritud glükogeeni süntees ja metabolism maksas. Hüpoglükeemia korral maks glükoosi vabanemist ei suurenda. Glükokortikoidide manustamine glükoneogeneesi suurendamise kaudu maksas valkudest, rasvadest ja teistest lähteainetest viib süsivesikute ainevahetuse normaliseerumiseni. Hüpoglükeemia kliinilised ilmingud kaasnevad ägeda neerupealiste puudulikkusega, kuid mõnel juhul tekib kudede järsu glükoosipuuduse tagajärjel hüpoglükeemiline kooma.

Glükokortikoidide defitsiidi korral väheneb lämmastikumetabolismi lõpp-produkti, uurea, tase. Glükokortikoidide mõju valkude metabolismile ei ole ainult kataboolne või antianaboolne. See on palju keerulisem ja sõltub paljudest teguritest.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse patoloogiline anatoomia

Waterhouse-Friderichseni sündroomi korral võivad neerupealiste kahjustused olla fokaalsed ja difuussed, nekrootilised ja hemorraagilised. Selle sündroomi kõige tüüpilisem vorm on segavorm - nekrootiline-hemorraagiline. Muutusi täheldatakse sagedamini kahes neerupealises, harvemini ühes.