Ägeda neerupealiste puudulikkuse põhjused ja patogenees

Neerupealiste või addisoni kriisid arenevad sagedamini primaarse või sekundaarse neerupealiseerumisega patsientidel. Vähem levinud patsientidel, kellel pole eelnevaid neeruhaigusi.

Ainevahetuse dekompensatsioonita patsientidel, kellel on krooniline neerupealiste puudulikkus, mis tulenevad ebapiisavast asendusravi ajal ägedate infektsioonide, vigastuste operatsioone, kliimamuutus ja raske füüsilise pingutuse, millega kaasneb arengus ägeda haiguse vormi. Arengu addisonicheskim kriis on mõnikord haiguse esmakordne ilmnemine latentse ja diagnoositud Addisoni tõve, Schmidti sündroomiga. Äge neerupuudulikkus ohustavad pidevalt patsientide kahepoolsete adrenalektoomiat toodetud patsientidel ajuripatsi Cushingi ja muudest tingimustest.

By neerupealiste haigus, mis tõenäoliselt addisonicheskie kriisid adrenogenitaalse sündroom ja isoleeritakse puudust aldosterooni sekretsiooni. Laste solteryayuschey kujul adrenogenitaalse sündroom täiskasvanutel ajal haigestumised ja äärmuslikes tingimustes on terav neerupealiste puudulikkus. Selle areng on võimalik sekundaarse neerupealiste puudulikkus: haigused hüpotaalamuse-hüpofüüsi päritolu ja mis ei endokriinsed tingitud eksogeense manustamise järel kortikosteroide. Kui hüpotaalamuse-hüpofüüsi korral, mida seostatakse ACTH vaegus ja muud tropic hormoonid sündroom Symonds, Skien et al., Kirurgiline eemaldamine hüpofüüsi ja kiiritusravi akromegaalia, Cushingi tõbi, prolaktinoomi ajal pingeolukordadega, on olemas võimalus neerupealise kriisi.

Erirühm koosneb patsientidest, kes on varem glükokortikoididega ravitud mitte-endokriinsete haiguste korral. Selle tulemusena pikaajaline kasutamine glükokortikoidide ravimid on funktsioon vähenenud hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi, sageli operatsioonisüsteemi stressi või nakkava avastatud rike neerupealiste funktsiooni - arendada addisonichesky kriisi. "Tühistamine" sündroom, esineb äge neerupuudulikkus, patsientidel esineva kiiret eemaldamist hormoonid ajal pikenenud nende rakendamise mitmesuguste haiguste, enamik autoimmuunne päritoluga. Ägeda neerupealiste puudulikkuse manifestatsioonid arenevad ilma eelneva patoloogilise protsessi neerupealistes. Närviline veenide tromboos või emboolia põhjustatud haigus on Waterhouse-Friderikseni sündroom. Hemorraagilise infarkt neerupealised selles sündroom tekib meningokokkidest (klassikaline versioon), pneumokoki või streptokoki baktereemiasse, kuid võib täheldada ka lüüasaamisega polioviirust-. Waterhouse-Friderikseni sündroom esineb igas vanuses. Vastsündinute, kõige tavalisem põhjus neerupealiste ajurabandus on sünnitrauma, teisel kohal - nakkus- ja toksiliste teguritega.

Äge veritsev neerupealised kirjeldatakse mitmesugustes stress, suur operatsioon, sepsis, põletushaavad, raviks ACTH ravi ja antikoagulantravi rasedatel, AIDSihaiged. Rasked stressitingimused põhjustavad sõjaväelaste neerupealiste kahepoolset hemorraagiat. Äge südameinfarkt tekib südameoperatsiooni ajal mao, söögitoru vähi korral. Peritoniidi ja bronhopneumoonia sepsis ja septiline seisund võib kaasneda neerupealiste hemorraagiatega. Põlemishaigusega kaasnevad nii ägedad müokardi infarktsioonid kui ka hormoonide sekretsiooni vähenemine neerupealise koorega, mis tuleneb pikaajalisest stressist.

[1], [2]

Ägeda neerupealiste puudulikkuse patogenees

Akuutse hüpokortsismi patogeneesi keskmes on kõigi neerupealiste koorega hormoonide sekretsiooni lõpetamisega seotud ainevahetuse ja kohandumise protsesside dekompensatsioon.

Kui haigus puudumise tõttu glüko ja mineralokortikoidne sünteesi hormoonide poolt neerupealsete organismis on kaotus naatriumi ja kloriidi ioonid uriiniga ja vähendada nende imendumist soolestikus. Koos sellega vabaneb keha vedelikku. Ravimata akuutne neerupealiste puudulikkus muutub dehüdreerituks rakuvälise vedeliku kadumise ja sekundaarse veetransplaani kaudu rakuvälisest ruumist rakku. Seoses organismi terava dehüdratsiooniga väheneb vere hulk, mis viib šokini. Vedelik kaob läbi seedetrakti. Tõsise elektrolüütide tasakaaluhäired ilmnevad halvendav oksendamine, sagedased lahtised väljaheited.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse patogeneesis osaleb ka kaaliumi metabolismi rikkumine. Neerupealise koorega hormoonide puudumisel suureneb vereseerumi seerum, rakusisene vedelik ja rakud. Neerupealiste puudulikkuse korral väheneb kaaliumi vabanemine uriinist, kuna aldosteroon soodustab neerude keerdunud torupillide distaalsete osade kaudu kaaliumi eritumist. Liigne kaaliumisisaldus põhjustab müokardi kontraktiilsuse rikkumist, võib esineda lokaalseid muutusi, müokardi funktsionaalsed reservid vähenevad. Süda ei suuda adekvaatselt reageerida suurenenud stressile.

Haiguse ägedas vormis häirub süsivesikute ainevahetus organismis: veresuhkru tase väheneb, glükogeeni varud maksas ja skeletilihased vähenevad, suureneb insuliini tundlikkus. Glükokortikoidide ebapiisava sekretsiooniga on häiritud glükogeeni süntees ja metabolism maksas. Vastuseks hüpoglükeemiale ei suurene glükoosi vabanemine maksas. Glükokortikoidide määramine valgul, rasvadest ja muudest prekursoritest glükoneogeneesi suurendamise kaudu maksas põhjustab süsivesikute ainevahetuse normaliseerumist. Kliinilised ilmingud hüpoglükeemia kaasnenud ägeda neerupealiste puudulikkuse, kuid mõningatel juhtudel tulemusena järsk puudust glükoosi kudedes arendades hüpoglü kooma.

Glükokortikoidide nappusega väheneb lämmastiku metabolismi lõpptoote karbamiidi tase. Glükokortikoidide mõju valkude ainevahetusele ei ole mitte ainult kataboolne ega ananboolne. See on palju keerulisem ja sõltub paljudest teguritest.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse patoloogiat

Waterhouse-Friderikseni sündroomi neerupealiste häired võivad olla fokaalne ja difuusne, nekrootiline ja hemorraagiline. Selle sündroomi kõige levinum on segatud vorm - nekrootiline-hemorraagiline. Sageli on mõlema neerupealiste muutused sagedamini ühes.