Kroonilise tonsilliidi põhjused ja patogenees

Palatine mandlid - osa immuunsüsteemi, mis koosneb kolmest tõkked: lümfi-veres (luuüdi), lümf-interstitsiaalne (lümfisõlmed) ja lümfi elitelialnogo (lümfoidse kogunemist, sealhulgas mandelkeha, limaskestas mitmesuguste organite: neelu, kõri, hingetoru ja bronhide, soolte). Mass mandlid on väike osa (umbes 0,01) lümfoidse aparaadi immuunsüsteemi.

Põhjuseks krooniline tonsilliit - patoloogiline transformatsioon (arengu kroonilise põletiku) füsioloogilise protsessi moodustus immuunkudedes mandlid, kus puudub tavaliselt vaid põletikulist protsessi stimuleerib antikehade tootmist.

Kroonilise tonsilliidi põhjused

Negatiivsete mandlite kontakti nakatamisega immunokompetentsete rakkudega, mis toodavad antikehi. Lümfoidkoest on täis mitmeid teenindusajad - crypts, mille seinad on kaetud 3-4 kihti epiteeli, paljudes kohtades puudub epiteeli saared (valdkondades nn füsioloogilise angizirovaniya). Nende de-epiteeliseeritud saarte kaudu läbivad mikroorganismid krüpte ja kontakteeravad mandlite rakke. Igal mandlil on 18-20 krüptit, mis läbib selle parenhüümi ja lisaks puu hargnevad. Kõigi krüptide seinte pindala on tohutu: umbes 300 cm ² (näiteks atraktiivne pindala on 90 cm ² ). Krüpti tungib läbi mikrofloora suu ja neelu ning mandlite - lümfotsüütide parenhüümi. Mikroorganismid mandeltuumas ei ole selle ainult läbi deepitelizirovannye saared, vaid ka läbi seinte krüpti epiteeli, moodustades seina piirkonnas piiratud, niinimetatud füsioloogilise põletik. Elus mikroorganismid, nende surnud kehad ja toksiinid on antigeenid, mis stimuleerivad antikehade moodustumist. Seega, amigdala krüptide ja lümfoidkoe seintes (koos kogu immuunsüsteemi massiga) moodustuvad normaalsed immuunmehhanismid. Need protsessid on lapsepõlves ja nooruses kõige aktiivsemad. Organismi immuunsüsteemi säilib tavaliselt füsioloogilist aktiivsust Põletiku ja mandlid tasemel mitte üle piisav antikehade moodustumist erinevad mikroobsed sisenevate krüpti. Pidades silmas teatavate üld- või kohaliku põhjuste sellised nick hüpotermia, viirus- ja muud haigused (eriti korrati stenokardia), et nõrgestada immuunsüsteemi, põletik mandlites füsioloogilise aktiveeritud, suurendab virulentsuse bakterid ja agressiivsuse kurgumandlite crypts. Mikroorganismid ületamiseks kaitsva immuunvastuse barjääri piiratud füsioloogilise põletiku krüptides muutub patoloogiliseks, laiendatakse parenhüümi mandlid. Mandlade autoradiograafiline uuring tervetel inimestel ja kroonilise tonsilliidi põdevatel patsientidel kinnitab haiguse arengus nakkuse fookusaste teket.

Hulgas bakteriaalse floora püsivalt vegetating palatine mandlid ja põhjus teatud tingimustel tekkimist ja arengut krooniline tonsilliit võib olla streptokokid, stafülokokid ja nende ühendustele ja Pneumokokkidel gripi bacillus ja teised. Need mikroorganismid hakkavad koloniseerida mandlid kohe pärast sündi, vedu eraldi tüved võivad olla erinevad: 1 kuu kuni 1 aasta.

Kroonilise tonsilliidi ja selle komplikatsioonide kujunemisel mängib olulist rolli A rühma beeta-hemolüütiline streptokokk ja rohelist streptokokk. Streptococcus jagab kroonilise tonsilliidi etioloogilise tegurina lastel 30%, täiskasvanutel - kuni 15%. Vähem levinud streptokokkide serogruppide C ja J.

Oluliseks teguriks kroonilise tonsilliit ja leida eelsoodumus haiguse perekonnas, kellel on suurem esinemine ja levimus vedu Streptococcus adenoidne haiguse kui elanikkonna hulgas. Tähtsust streptokokkinfektsioonile arengus krooniline tonsilliit snizana asjaolule, et see on see nakkus on tihti põhjus konjugeeritud levinud haiguste, mille hulgas kõige levinum peetakse reuma koos südamehaiguse ja liigesed, glomerulonefriit, ja paljud teised. Seoses sellega eraldatakse 10. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon "Streptokoki tonsilliit" (ICD-10 kood - J03.0).

Sagedased krooniline tonsilliit stafülokokid tuleb pidada samaaegselt infektsioon, kuid mitte nii etioloogilise faktori ja arengu fookuskaugus infektsioon. Kroonilise tonsillitis avastada ja obligaatsed anaeroobid ja rakusisese ja membraani parasiidid klamüüdia ja mükoplasma, mis võib mõnikord olla kaasatud teket krooniline tonsilliit vormis mikroobse assotsiatsioone "traditsiooniliste" patogeenid.

Osalemine viiruste arengus krooniline tonsilliit kindlaks teinud, et nende meetmete muutub rakuainevahetussc sünteesitakse spetsiifiliste ensüümide, nukleiinhapped ja valgukomponente viirus, mille juures hävitamine kaitsva barjääri ja avab tee penetratsiooni bakteriaalfloorat, mis moodustab fookuses krooniline põletik, seega Seega ei põhjusta viirused mandlite põletiku otsest põhjust, nad nõrgendavad antimikroobset kaitset ja põletik

Kõige sagedasem esinemine krooniline tonsilliit kaasa adenoviirused gripiviirused, paragripi, Epstein-Barr viirus, herpesviirus, znterovirusy I, II ja V serotüübi. Varasel lapseeas täheldatakse viirusinfektsiooni sagedamini - kuni 4-6 korda aastas.

Enamikul juhtudel algav krooniline tonsilliit seotud ühe või mitme angiin, mis toimub pärast ägeda põletiku ja krooniliseks palatine mandlid. Oportunistlikud mööduvat mikrofloora vegetans limaskestale, sealhulgas krüptides mandlitel, tonsilliit ajal aktiveeritud, suurendab selle virulentsuse ja see tungib parenhüümi mandlitel, põhjustades nakkusliku-põletikulist protsessi. Sellisel juhul tekib makroorganismi loodusliku resistentsuse nii konkreetsete kui ka mittespetsiifiliste tegurite rõhumine. Häiritud kohaliku vereringet, suurendab veresoonte läbilaskvust, vähendanud neutrofiilide fagotsüüdid väljenduv lokaalselt immunosupresseerimise ning selle tagajärjel aktiveerimist mööduvat mikrofloora arendab terava ja seejärel krooniline põletik.

Moodustamisel krooniline põletik mandlid tylsistyneenä mikroorganismide suurendada nende virulentsuse ja agressiivsust põlvkonna ekso- ja zndotoksinov, põhjustades toksilisi ja allergilisi reaktsioone. Kroonilise tonsilliidi mikrofloora tungib sügavalt mandlite, lümfi ja veresoonte parenhüümi. Automaatse radiograafia leitud, et kui toksilised kujul allergiline ja krooniline tonsilliit live aretus mikrofloora tungib parenhüümis mandelkeha, veresoonte seinte ja valendiku. Need patogeensed omadused seovad tavaliste mürgis-allergiliste reaktsioonide mudeleid ja seostatakse krooniliste tonsilliidi haigustega.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Kroonilise tonsilliidi patogenees

Krooniline tonsilliit on klassikaline nägemus fookusinfektsioonist, mis põhineb nakkusliku agensi arengul kõhu mandlites ja sellele reageerimisel ning kaugemate organite ja kehasüsteemide kujul. See on vajalik, et võtta arvesse, et mandlid ei ole eraldiseisvad, ainulaadne oma funktsiooni, nad osaleda ainult epiteeli lümfisüsteemi koos paljude teiste samasuguste lümfisõlmede koosseisude keha. Nendest positsioonidest, kus on teada kroonilise tonsilliidi patogeneesi peamised mudelid, on lihtne mõista haiguse peamise manifestatsiooni moodustumist.

Fokaalsete infektsioonide patogeneesi mandlites vaadeldakse kolmes suunas: fookuse lokaliseerimine, infektsiooni ja põletikute olemus ning kaitsemehhanismid. Üks seletus erakordset aktiivsust metastaatilise nakkuse kroonilise kurgumandlite fookus (võrreldes teiste lokaliseerimised fookuskaugus infektsioon) kaaluda juuresolekul laia lümfisõlmede sidemed mandlite elutähtsad toetust asutustele, mis otseselt kohaldatakse nakkav, mürgine, immunoaktiivsed, ainevahetuse ja teiste patogeensete toodete infektsioonipiirkonna. Patogeneesis krooniline tonsilliit on eriti oluline lümfisüsteemi seoses piirkonna südame nende olemasolu on kindlaks tehtud anatoomilise ja patofüsioloogiliste uuringud. Seda võib kinnitada ka embrüoandmete abil embrüo südame ja neelupõletike läheduses. See annab selgeks, kui arusaadav on toonilis-kardiaalsete ühendite ilmnemise mehhanism patoloogia kujunemisel.

Väga oluline on mõista mandlite ja aju keskuste lümfiside patoloogiat: hüpofüüsi, vaguse närvi ganglioni ja autonoomset närvisüsteemi, mida kinnitavad ka eksperimentaalsed uuringud. Kliinilises praktikas on hästi teada, et pärast kroonilise tonsilliidi ägenemist on sageli südame inervatsiooni muutused ja sageli täheldatakse ekstrakardiaalse regulatsiooni rikkumisi väljaspool nakkuse fookust ägenemist. Sellised funktsionaalsed häired loovad eeltingimused sügavale orgaanilisele kahjustusele südames, mis on tingitud kokkupuutest streptokoki patogeensete ainete või teiste komponentidega, mis on pärit mandlites nakatumise fookusest.

Võrdlus teiste lokaliseerimised kroonilise fookuskaugus nakkuse näitab, et selline krooniline tonsilliit laius- ja paljusust anatoomiliste suhteid organite elatise ja krooniliste haigustega "inkubatsiooni" mikrofloora kehas ei ole enam. Tuntud kroonilised infektsioonipõletikud hammastel, ajaloolised luud, siseorganid mõjutavad teatud määral raskust, kuid infektsiooni levik ei põhjusta keha.

Huvitav on levitada patoloogilist protsessi organitele, millel ei ole otseseid lümfisõlmeid mandlitele, näiteks neerudele. Tundide ja neerude tüsistuste esinemissagedus on sadu kordi väiksem kui südame- või reumaatiline. Kuid sel juhul on iseloomulik mõned otsesed lümfogeensed ühendid kahjustustega kaasnevad patogenees. Eelkõige katsetes koertega näitasid, et välimus põletik mandlid (nakkusliku ja mittenakkuslikud) kaasneb muutused südame ja neerude, kus erineva häiritud (aeglustab) tõhusa vereringesse. Vaadeldud sarnasuse asjaolus, et kordamine ägeda põletiku mandlitel kaasas funktsionaalse neeru- vormis aeglase verevoolu: see loob tingimused tekkimist NEFRIIDISÜNDROOM - põletik glomeruli. Kroonilise tosilliidi, eriti pärast tavalist stenokardiat põdevate patsientide poolt intramuskulaarse süstla kaudu neerude verevoolu uuringud näitasid tüsistantsu funktsionaalseid häireid.

Oluline lüli patogeneesis krooniline tonsilliit (tihedalt seotud lokaliseerimine nakkusallikana) peetakse mitu erinevat struktuuri kroonilised põletikud kurgumandlite põranda- beetahemolüütiliste streptokokid va erandlike ole tüüpiline teisi mikroorganisme, agressiivsuse organismis.

Eripäraks kroonilised põletikud võrdlus ägeda kaaluda samaks muidugi mitte ainult konkreetse ajavahemiku, erinevalt äge, krooniline põletik ei ole lavastus, ja piiri eraldav ägeda protsessi kroonilisest, häguneja määratakse sellise omaduse nagu selle raskusastme vähendamiseks põletik. Viimane etapp - taastamine - ei toimu. Selle põhjuseks peetakse mittetäielikkus ägeda põletiku korral (nõrkus) kuvatakse põletikku kaitsvad omadused. Ebaühtlane krooniline põletik muutub pidev allikas levis regionaalsete ja verenakkused ja toksilise ainevahetusproduktide mis põhjustavad üldist reaktsiooni ja lülitab kohaliku protsessi üldist esinemist.

Veel üheks omaduseks tonsillaarselt fokaalnakatamise leida omadused põranda mikrofloora, mis mängivad olulist rolli teket toksiliseks ja-allergilised reaktsioonid organismis, mis lõppkokkuvõttes määrab iseloomust ja raskusest tüsistused krooniline tonsilliit. Seas mikroorganismide leitud mandlid kroonilise tonsilliit ja vegetating krüptides ainult beetahemolüütiliste, ja millises ulatuses zelenyaschy streptokokid on võimelised moodustama agressiivse võrreldes kaugetes elundites nakkusallikana, beetahemolüütiliste streptokokk ja produktid tööea tropic et üksikud kehad : süda, liigesed, meningiidi ja on tihedalt seotud kogu immuunsüsteemi keha. Järgmises mikrofloora kurgumandlite crypts pidada samaaegselt.

Kroonilise tonsilliidi patogeneesis mängib olulist rolli põletiku fookuse piiritlemise kaitsemehhanismi rikkumised. Barjäärifunktsiooni olemus on nakkuse patogeenide kohalik supresseerimine ja protekteeritud rakkude-vaskulaarse võlli nakkuse fookuse piiritlemine. See kaitsev vara on kadunud järjestikel kordust ägeda põletiku, vähendatud reaktsioonivõime, agressiivne infektsioonid ja teised. Kui osaliselt või täielikult kadunud barjäärifunktsioon, põletikuline fookuse muundatakse sisend paisu nakatamiseks ja seega ebaõnnestumise konkreetsete elundite ja süsteemide määratletud reaktiivsed omadused kogu keha ja üksikute elundid ja süsteemid. Sellises olukorras kurgumandlite tüsistused esinevad sagedamini ägenemine kroonilise tonsilliit kuid võib esineda ka ägenemiste vahel põletikus.

Rääkides Kroonilise tonsilliidi patogeneesi, samuti on oluline märkida, et loomuliku rolli mandlitel kihistus Immuunsuse täiesti moonutatud, nagu krooniline põletik mandlites moodustus uus antigeenide mõjul patoloogiliste valkkompleksidega (virulentsemad mikroobid, endo- ja eksotoksiinideks ja kudede laguproduktide mikroobse rakud jne), mis põhjustab autoantikehade moodustumist nende enda kudede vastu.

Patoloogiline anatoomia

Kõhunäärme mandlite morfoloogilised muutused on nii erinevad kui patogeneesilised mehhanismid ja on otseselt seotud nendega. Peamised patoanatoomiliste makropriznakom krooniline tonsilliit on nn raske hüpertroofia, mis on põhjustatud areng nakatunud mandlid vahel viilud sidekoe, et nad tunduvad tunne tihe, joodetud ümbritsevatesse kudedesse armid, mis ei saa olla "nihestus" oma nišše. Alates "kõva" positsioone hüpertroofia "pehme" hüpertroofia, kui mandlid on suurendatud, kuid need ei ole põletikulisi muutusi ning täheldatud hüpertroofia viitab normogeneticheskomu ning tagab, et arvukad füsioloogilised ja immuunsus mandlitel. Kuid krooniliste tonsilliit võib esineda mandlid põhjustatud atroofia toksilistest inhibeerimise või täielik kadumine Regenereerimisprotsessi selle parenhüümi mis saab asendada jäigastumine ja armid temperatuuril loci hukkumise folliikuli ja graanulid. Nagu eelpool B.S.Preobrazhensky (1963), mille suurus mandlid ei ole absoluutne märk krooniline tonsilliit kui suuruse kasvu võib täheldada mitmel juhul, eriti lastel hüpoplastilise limfatiko-diathesis.

Kõhunäärme mandlite patomorfoloogilised muutused kroonilises tonsillitises arenevad järk-järgult ja kõige sagedamini algavad nad pinnapealselt asetsevad kudedega kokkupuutel välistest patogeensetest teguritest. Aga muidugi oluline tegur arengus patoloogilised muutused mandlid mängides struktuuri ja sügavus lüngad, eriti nende ülemäärane hargnemise parenhüüm mandlid. Mõnel juhul on lünkad eriti sügavad, ulatudes mandlite kapslitesse. Sellistel juhtudel, eriti intensiivselt arendatud armkude on peritonsillaarabstsessid piirkonnas, mis rikub verevarustuse mandlid ja lümfi väljavool neile seeläbi veelgi esinevate põletikulist protsessi.

Tähtis kliinilise diagnostika väärtus on patoloogiline klassifikatsioon morfoloogilised muutused, mis esinevad mandlid krooniline tonsilliit, vähendatakse B.S.Preobrazhenskim (1963), on võimalik kasutada näitena arengus didaktiline saavad noored spetsialistid orgaanilised alused erinevate vormide krooniline tonsilliit.

Selle klassifikatsiooni kohaselt võib krooniline tonsilliit esineda järgmistes vormides:

1. lakunaarne või krüptooniline krooniline tonsilliit, mida iseloomustab lünküünlite limaskesta krooniline põletik ja külgneva parenhüüm; on Zachi märk;
2. parenhüümi krooniline tonsilliit, kus peamised muudatused arendada parenhüüm mandlite tekkega väike või suurem abstsessid, seejärel muundamine viiakse armkude. Mõnikord krooniline tonsilliit paksem mandlid krooniline abstsess, mida tavaliselt täidetud pus ja kaseoosne krüpti pinnaga hävivad saagis mandlites - intratonzillyarny mädapaised
3. lacunary-parenchymal (kokku) krooniline tonsilliit esineb koos võrdse patoloogilisi ilminguid vormid "a" ja "b"; tuleb märkida, et kõige levinum krooniline tonsilliit algab lakunaarsündroomi protsess, mis kulgeb seejärel parenhüüm amügdalat, nii vormi 3 alati lõpeb kõigi lüüasaamist mandlid, mis on patogeenne ja patoloogiline suhtes vormis käsna, stroomas, mis on sidekoe ja sisu - mäda, detritus , caseation, surnukehi ja mikroorganismidega, mis paiskavad keskkonda nende endo- ja eksotoksiinideks;
4. Kroonilise tonsillitis sklerootiliseks - erivorm patoloogilise seisundi mandlitel, on viimane etapp kroonilise põletiku parenhüümis mandelkeha, mida iseloomustab selle arvukad armistumine parenhüümi ja kapslis paljude väikeste ja suurte kapseldatud "külm" mädapaised; iseseisva vormi, mis on midagi pistmist krooniline tonsilliit, skleroseeriva atroofia mandlid esineb vanemas eas üks ilminguid vanuse involution limfoadenoidnoy keha kudedesse; seda iseloomustab asendamine sidekoe parenhüümis mandelkeha olulist langust suurus kuni täieliku kadumiseni mandlid, neelu üldiselt atroofia limaskesti ja mitmed ülalkirjeldatud funktsioonid.

Sellele võib lisada teavet selle kohta, kuidas eespool kirjeldatud kroonilise tonsilliidi patoanatoomilised vormid võivad edasi areneda ja millised on teatud muutuste kliinilised ilmingud. Seega, kui krüptitud porti blokeeritakse krüptogeense kroonilise tonsilliidi korral, ei täheldata olulisi üldisi ja lokaalseid häireid. See vormeliit on väga levinud. Ainsad kaebused selle vormi patsientide kohta on suhu pühkim lõhn ja mandlites kantselluslike masside ummistumise korral perioodiliselt tekivad abstsessid. See võib olla lihtne häälekähedus Monokord või küljel rohkem tähistatud patoloogilised kroonilise krüptogeense juustjas amigdalita. Pärast kaseoseerivate masside eemaldamist statsionaarsest krüptist kaovad ülaltoodud sümptomid täielikult kuni nende masside uue kogunemiseni. Sellise kroonilise tonsilliidi vormiga piirdutakse tavaliselt mitteoperatiivse või "poolkirurgilise" raviga. Kuid see vorm kroonilise tonsillitis sageli keeruliseks esinemise mindalikovyh säilitamise tsüstid, mis tekivad sügavust crypts isoleeriti kurgu kiud- membraan. Need tsiüstidega kogunemine detritus krüptis suuruse kasvu (riisitaimest teri sarapuupähkli), jõuavad pinnale mandelkeha vormis sileda sfäärilise moodustumist, läikivad limaskest kaetud valkjate siniseks. Selline tsüst (tavaliselt üksiku) võib püsida aastaid, ilma et tekiks "omaniku" erilist muret. Aja jooksul sisu säilitamise tsüstid mindalikovoy dehüdreerumine ja immutamine kaltsiumi soolad ja aeglaselt suureneb pähkli suuruse või rohkem, on ümber kivi mindalikovy tajusin kompimise teel nagu tihe võõrkeha. Pärast limaskestade pinna jõudmist see kaltsit kahjustab seda ja langeb neeluõõnde.

Kroonilist parenhümaatilist tonsillitti iseloomustavad perioodilised ägenemised, mis esinevad ägeda viiruse, mikroobse või flegmonaalse stenokardia kujul. Sarnane vorm, jõudmine dekompenseeritud kroonilise tonsilliidi seisundile, mängib tihti fookusnakkuse rolli erinevates metatonsillar-tüsistustes.