Kogukonnas esineva kopsupõletiku sümptomid

Lobar-pneumokoki kopsupõletikku iseloomustab kopsu terve lobe (või segmendi) kahjustus ja pleura kohustuslik kaasamine põletikulisse protsessi.

Lobar- (krupoosse) kopsupõletiku teine eripära on haiguse patogeneesis osalemine kohese tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni kaudu kopsude hingamisteedes, mis määrab haiguse kiire alguse, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse väljendunud häire. See reaktsioon põhineb makroorganismi eelneval sensibiliseerimisel patogeeni - pneumokoki - antigeenide poolt, mis tavaliselt esinevad ülemistes hingamisteedes. Kui patogeen siseneb korduvalt kopsude hingamisteedesse ja allergeen puutub kokku nuumrakkude ja nende pinnal asuvate immunoglobuliinidega, moodustub immunoglobuliin-antiimmunoglobuliini kompleks, mis aktiveerib nuumraku. Selle tulemusena toimub selle degranulatsioon suure hulga põletikumediaatorite vabanemisega, mis käivitab kopsudes põletikulise protsessi.

Tuleb rõhutada, et nuumrakkude aktiveerimine ja põletikuliste mediaatorite vabanemine võib toimuda ka füüsiliste tegurite (külm, liigne füüsiline koormus, "külmetus" ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni kujul jne) mõjul. Kui selleks ajaks on kopsude hingamisteede lõigud koloniseeritud Streptococcus pneumoniae poolt, tekib "tormiline" hüperergiline reaktsioon, mis käivitab kopsus põletikulise protsessi.

Kuigi kokkupuude pneumokoki antigeeniga viib paljudel pneumokoki kopsupõletikuga patsientidel immunoglobuliinide moodustumiseni, esines kirjeldatud hüperergiline reaktsioon, mis on iseloomulik lobaarsele lobaarsele kopsupõletikule, vaid vähestel neist. Eeldatakse, et nendel juhtudel mängib olulist rolli pärilik eelsoodumus, sealhulgas mõnede HLA geenide pärandumine. On võimalik, et nende geenide ekspressiooniga kaasneb B-lümfotsüütide suurenenud võime immunoglobuliine antigeeniga kokkupuutel eritada.

Lobar-kopsupõletiku korral algab põletik ühes või mitmes fookuses ja levib seejärel kiiresti otse läbi kopsukoe "õlilaigu" kujul, peamiselt läbi Kohni interalveolaarsete pooride. Sellisel juhul ei ole bronhid reeglina põletikulises protsessis kaasatud (välja arvatud hingamisteede bronhioolid).

Lobar-kopsupõletiku kolmas oluline tunnus on eritise fibriinne olemus, mis on põhjustatud veresoonte seina läbilaskvuse väljendunud rikkumisest, mis on seotud kopsuparenhüümi mikrotsirkulatsiooni veresoonte immuunkompleksi kahjustusega. Täiendavaks kahjustavaks teguriks on pneumokokkide poolt eritatavad hüaluronidaas ja hemolüsiinid. Kahjustatud kopsukoega kokkupuutel muundub fibrinogeen fibriiniks, mis moodustab aluse spetsiifilise fibriinkile moodustumisele, mis "vooderdab" alveolaarsete kotikeste ja ilmselt ka hingamisteede bronhioolide pinda, mõjutamata suuremaid bronhiide. Kile on kergesti eemaldatav, meenutades difteeria puhul esinevat "kruppi". Sellest ka lobarikopsupõletiku vana nimetus - krupoosne kopsupõletik - termin, mida praegu teaduslikus meditsiinikirjanduses ei kasutata, kuigi seda kasutatakse sageli koduses meditsiinipraktikas.

Lobar-(krupoosse) kopsupõletiku olulised eripärad, mis määravad suuresti haiguse kliinilise pildi, on:

• laialt levinud kahjustus kopsu tervele lobile (või harvemini segmendile) koos pleura kohustusliku kaasamisega põletikulisse protsessi;
• osalemine vahetu ülitundlikkusreaktsiooni kopsupõletiku patogeneesis, mis määrab kopsudes põletikulise protsessi algatava "tormise" hüperergilise reaktsiooni;
• eksudaadi fibriinne olemus;
• alveolaarkoe ja hingamisteede bronhioolide domineeriv kahjustus, säilitades samal ajal hingamisteede suuremate osade täieliku läbitavuse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Lobar-kopsupõletiku kulg

Lobar-kopsupõletiku klassikalist kulgu iseloomustab kopsude morfoloogiliste muutuste järkjärguline areng.

Loode staadiumile on iseloomulik kopsukoe järsk hüpereemia, mikrotsirkulatsiooni ja veresoonte läbilaskvuse häire. Alveoolide seinte turse areneb kiiresti, millega kaasneb kopsukoe elastsuse vähenemine. Seinte lähedal asub mõnda aega väike kogus eritist, mis hakkab alveoole täitma, justkui "vooderdades" nende sisepinda. Alveoolid ise säilitavad õhulisuse. Tavaliselt on selle staadiumi lõpus juba võimalik tuvastada pleura lehtede osalemist põletikulises protsessis. Loode staadiumi kestus ei ületa 1-2 päeva.

Hepatiseerumise staadiumi iseloomustab põletikus osalevate rakuliste elementide tugev eksudatsioon ja emigratsioon põletikukoldesse. Selles staadiumis on alveoolid täielikult fibriinse eritisega täidetud ja kaotavad oma õhulisuse. Eksudaat on rikas fibriini, alveolaarsete epiteelirakkude ja leukotsüütide poolest. Vaskulaarse läbitavuse väljendunud kahjustuse korral leidub eksudaadis suur hulk erütrotsüüte.

Makroskoopiliselt on üks või mitu kahjustatud kopsusagarat suurenenud ja ühtlaselt tihendatud (sellest ka selle staadiumi traditsiooniline nimetus - "hepatisatsioon"). Lõigul võib kopsukoe pind olla erinevat värvi - määrdunudhallist kuni tumepunaseni -, olenevalt veresoonte läbilaskvuse häirete raskusastmest. "Hall hepatisatsiooni" kolded peegeldavad leukotsüütide, peamiselt neutrofiilide, ülekaalu eksudaadis. Kui lisaks neutrofiilidele ja fibriinile on eksudaadis ka suur hulk erütrotsüüte, näeb põletiku fookus välja nagu "punase hepatisatsiooni" piirkond.

Varem oli olemas kontseptsioon, et "punase hepatisatsiooni" piirkonnad muutuvad kohustuslikus järjekorras "halli hepatisatsiooni" piirkondadeks. Nüüd on aga tõestatud, et lobar-kopsupõletiku morfoloogilist pilti kogu hepatisatsiooni staadiumis võivad esindada nii hallid kui ka punased hepatisatsiooni piirkonnad või mõlema kombinatsioon. Teisisõnu, lobar-pneumokokk-kopsupõletiku korral võivad hallid ja punased hepatisatsiooni piirkonnad esineda samaaegselt ja tõenäoliselt ei ole need seotud haiguse algusest möödunud ajaga. Selline kirju kopsu morfoloogiline pilt hepatisatsiooni staadiumis on seotud eelkõige haiguse põhjustajaks olnud pneumokoki tüübi, selle virulentsusega ja makroorganismi reaktsioonivõimega.

Hepatiseerumise staadiumis leitakse pleurale fibriinseid ja fibriin-mädaseid ladestusi, mis peegeldavad pleura osalemist põletikulises protsessis.

Hepatiseerumise staadiumi kestus ei ületa tavaliselt 5-10 päeva.

Lahustumisetappi iseloomustab põletikulise eritise järkjärguline resorptsioon, leukotsüütide lagunemise suurenemine ja makrofaagide arvu suurenemine. Alveoolid vabanevad eksudaadist järk-järgult, taastades aeglaselt oma õhulisuse. Mõnda aega paikneb eritis taas ainult parietaalselt alveoolide sisepinnal ja kaob seejärel täielikult. Alveoolide seinte turse ja kopsukoe elastsuse vähenemine püsivad üsna pikka aega.

Lobar-(krupoosse) kopsupõletiku kirjeldatud põletikulise protsessi selget staadiumi täheldatakse praegu üsna harva, mis on seotud patogeeni bioloogiliste omaduste muutustega, samuti õigeaegselt määratud antibakteriaalse ravi mõjuga põletikulisele protsessile.

Lobar- (krupoosse) kopsupõletiku klassikalist kulgu iseloomustab põletikulise protsessi kolme etapi järjestikune muutus, mille morfoloogilised ilmingud on haiguse kogu kliinilise pildi aluseks:

1. Loode etapp:
   • põletikuline hüpereemia ja interalveolaarsete seinte turse koos kopsukoe elastsuse vähenemisega;
   • suhteliselt väikese koguse fibriinse eritise parietaalne paiknemine,
   • säilitades alveoolide teatava õhulisuse põletikukohas.
2. Hepatiseerumise staadium:
   • alveoolide "tihe" täitmine fibriinse eritisega, kopsusagara tihendamine;
   • nii halli kui ka punase hepatisatsioonipiirkonna olemasolu kahjustatud lobis;
   • pleura kohustuslik kaasamine põletikulisse protsessi.
3. Resolutsiooni etapp:
   • Fibriinse eritise "lahustumine" ja resorptsioon, mis mõnda aega paikneb alveoolides mööda seinu;
   • alveolaarse õhulisuse järkjärguline taastamine;
   • interalveolaarsete vaheseinte pikaajaline turse ja kopsukoe elastsuse vähenemine.

Ülekuulamine

Difuusse kopsupõletiku kahtlusega sümptomitega patsiendi küsitlemine peaks hõlmama järgmist:

1. Patsiendi kaebuste põhjalik analüüs.
2. Kopsupõletiku tekke kliinilise ja epidemioloogilise olukorra hindamine, eelkõige:
   • võimalikud provotseerivad tegurid (hüpotermia, hingamisteede viirusnakkused, ületöötamine, alkoholi liigtarvitamine, liigne suitsetamine, anesteesia ja ravimite "mürgistus", ajukahjustus või insult jne);
   • pikaajaline viibimine isoleeritud rühmas, rahvarohketes tingimustes (koolid, hooldekodud, vanglad jne);
   • hiljutised reisid ja hotellimajutused, sealhulgas konditsioneeriga majutus;
   • võimalik hiljutine kokkupuude kopsupõletiku, bronhiidi, ägedate hingamisteede viirusnakkuste või külmetushaigustega patsientidega, samuti kokkupuude loomade ja lindudega;
   • viibimine haiglates, intensiivravi osakondades;
   • endotrahheaaltoru, kunstliku ventilatsiooni, bronhoskoopia jms diagnostilistel ja terapeutilistel eesmärkidel kasutamine;
   • maosisu võimalik korduv või episoodiline aspiratsioon jne.
3. Samaaegsete krooniliste haiguste (bronhopulmonaal-, südame-veresoonkonna-, seedesüsteemi-, diabeedi-, verehaiguste, immuunpuudulikkuse, allergiliste reaktsioonide jne) esinemine.
4. Riskifaktorite olemasolu (vanus, suitsetamine, alkoholism, narkomaania jne).

Loode etapp

Eespool näidati, et kuumahoogude staadiumi iseloomustab kehatemperatuuri märkimisväärne tõus (kuni 39–40 °C ja kõrgemale), millega kaasnevad külmavärinad, joobeseisundi süvenemine, hingamisega seotud valu rinnus ja kuiv, mõnikord valulik köha.

Kontroll

Patsiendid võtavad voodis sageli sundasendi: nad lamavad selili või valutaval küljel, surudes kätega rindkere piirkonda, kus on maksimaalne valu. See asend vähendab mõnevõrra põletikuliste linade liikumist ja leevendab valu.

Teadvus ei pruugi muutuda, kuigi mõnikord täheldatakse selle häireid erineval määral. Nahk on niiske. Esineb näo punetus ja kõvakesta punetus, mis on sageli kahjustatud poolel rohkem väljendunud. Kuna lobaarse kopsupõletikuga kaasneb sageli viirusnakkus, võivad huultel, nina tiibadel ja kõrvapulgadel esineda herpeetilisi lööbeid.

Rasketel juhtudel ja samaaegsete krooniliste kopsu- või südamehaigustega inimestel täheldatakse huulte, ninaotsa ja kõrvapulgade kerget tsüanoosi, mis on seotud hingamispuudulikkuse ja vereringehäirete tekkega.

Hingamisteede uuring

Kui esineb väljendunud valusündroom, muutub hingamine pinnapealseks, peamiselt patsiendi soovi tõttu vähendada pleura lehtede hõõrdumist üksteise vastu, mis põhjustab valu.

Juba haiguse selles staadiumis on hingamise ajal võimalik tuvastada rindkere kahjustatud poolel mahajäämust, kuigi rindkere sümmeetria on täielikult säilinud.

Palpeerimisel ilmneb sageli lokaliseeritud valu rinnus, mis on seotud parietaalse pleura põletikuga, samuti häälefremituse kerge suurenemine kahjustatud poolel. Kopsu kahjustatud sagara projektsioonis määratakse löökpillide heli tuhmus (lühenemine) koos trummikõla varjundiga. Löökpillide heli tuhmus on seotud kopsukoe kerge tihenemisega. Löökpillide heli trummikõla toon on tingitud alveoolide teatava õhulisuse säilimisest koos kopsukoe elastsuse olulise vähenemisega. Viimane viib löökpillide heli tämbri värvuse olulise vähenemiseni, mis on iseloomulik tervele kopsule, mille kopsukoe elastsus on normaalne. Selle tulemusena läheneb kopsuheli oma füüsikaliste omaduste poolest trummikõlale.

Kopsu kahjustatud loba projektsioonis auskultatsiooni ajal määratakse kaks auskultatoorset nähtust: nõrgenenud hingamine ja krepitatsioon.

Eespool näidati, et lobaarse kopsupõletiku algstaadiumis („üleujutuse“ staadium) säilitavad alveoolid oma õhulisuse vaid osaliselt ning nende seinte sisepind, samuti hingamisteede bronhioolide seinad on kaetud viskoosse fibriinse eritisega ning alveoolide endi seinad on paistes ja jäigad.

Suurema osa sissehingamisest on alveoolid ja võimalik, et ka hingamisteede bronhioolid kokkuvarisenud olekus, mis meenutab mitmete mikroatelektaaside pilti, mille ilmumine kahjustatud kopsusagara projektsioonis selgitab hingamise nõrgenemise auskultatoorset nähtust. On selge, et alveoolide kokkukleepunud seinte sirgendamiseks on vaja pleuraõõnes ja ülemistes hingamisteedes palju suuremat rõhugradienti kui tavaliselt. Selline rõhugradient saavutatakse alles sissehingamise lõpuks. Selle aja jooksul lagunevad eksudaati sisaldavate alveoolide seinad ja tekib spetsiifiline heli, mida tavaliselt nimetatakse krepitatsiooniks (crepitacio index - algne krepitatsioon).

Krepitatsioon on väga sarnane peene hällimütsiga, kuid erineb selle poolest, et see tekib ainult sügava hingetõmbe kõrgusel ja ei muutu köhimisel.

Samuti tuleb meeles pidada, et krepitatsioon võib esineda ka teiste patoloogiliste seisundite korral, mida iseloomustab samuti alveoolide õhulisuse vähenemine ja hingamisteede bronhioolide läbitavuse takistamine, mis on (koos alveoolidega) sissehingamise esimesel poolel kokkuvarisenud olekus. Selline olukord esineb kompressioonatelektaasi, kopsuinfarkti, pneumoniidi ja teiste haiguste korral.

Lobar- (krupoosse) kopsupõletiku algstaadiumi (tõusulaine staadiumi) kõige iseloomulikumad füüsilised tunnused on:

• nõrgenenud vesikulaarne hingamine kopsu kahjustatud lobi projektsioonis, millega kaasneb krepitatsioon (krepitatio indeks);
• samas projektsioonis - löökpillide heli tuhmus koos trummikõlaga (vähem konstantne märk).

[ 5 ]

Hepatiseerumise staadium

"Hepatiseerumise" staadiumi (haiguse kõrghetk) iseloomustab kõrge palaviku püsimine, joobeseisundi sümptomid, köha ilmnemine koos "roostes" ja mukopurulentse röga eraldumisega, hingamispuudulikkuse tunnuste suurenemine ja mõnel juhul südame- ja veresoonkonna puudulikkus.

Uuringu ajal võib patsient haiguse algusest mitu päeva viibida kahjustatud poolel sundasendis, mis on seotud pleura kaasamisega põletikulisse protsessi (kuiv pleuriit), samuti näo hüpereemia ja kõvakesta süstimisega kahjustatud poolel. Rasketel juhtudel süveneb tsüanoos, mis on põhjustatud progresseeruvast ventilatsioonilisest hingamispuudulikkusest.

Hingamisteede uuring

Hingamine on sagedane (kuni 25–30 või rohkem hingetõmmet minutis) ja pealiskaudne. Märkimisväärse põletiku korral, mis mõjutab kahte või enamat kopsusagarat, tuleb tähelepanu pöörata mitte ainult tahhüpnoele, vaid ka rasketele hingamisraskustele, eriti sissehingatavale õhupuudusele, abilihaste osalemisele hingamisel, nina tiibade venitusele hingamise ajal jne.

Samuti on täheldatud selget hingamispeetust haigestunud rindkere poolel. Selles haiguse staadiumis on haigestunud poolel suurenenud häälevärin ja bronhofoonia.

Löökpillidel ilmneb löökpillide heli märgatav tuhmus kahjustatud piirkonna kohal, mis aga ei ulatu absoluutselt tuhmi (reieluu) heli tasemele, mille ilmnemine lobaarse kopsupõletikuga patsiendil viitab eksudatiivse pleuriidi tekkele.

Haiguse haripunktis on kahjustatud kopsu projektsiooni kohal kuulda ebanormaalset bronhide hingamist, mis on põhjustatud kopsukoe tihenemisest, säilitades samal ajal hingamisteede läbitavuse. Sarnastel põhjustel ei ole kuulda krepitatsiooni, kuna alveoolid on täielikult täidetud fibriinse eritisega ja õhulisus on kadunud. Sageli on kahjustatud piirkonna kohal pleura hõõrdumismüra kuulda veel mitu päeva, mis seejärel kaob.

Kasvavate joobetunnuste taustal suureneb pulss 110 12-ni minutis. Tipus on kuulda funktsionaalset süstoolset nurinat ja mõnel juhul ka arütmiat.

Lobar-kopsupõletiku tüsistusteta kulgemise korral ei ületa haiguse haripunkti kestus tavaliselt 7-10 päeva, mille järel algab lahutusstaadium.

Hepatiseerumise staadiumi kõige iseloomulikumad füüsilised tunnused on:

• patoloogiline bronhide hingamine kopsu kahjustatud lobi projektsioonis ja pleura hõõrdemüra;
• löökpillide heli väljendunud tuhmus.

Resolutsiooni etapp

Haiguse tüsistusteta kulgemise korral on taandumisstaadium iseloomulik kehatemperatuuri langusele (lüütilisele või harvematel juhtudel üldise joobesündroomi ja hingamispuudulikkuse kõigi ilmingute kriitilisele langusele), köha lakkamisele.

Kõik patoloogilised andmed ilmnevad hepatiseerumise staadiumis löökpillide ajal ja auskultatsioon taandub järk-järgult. Toimub omamoodi tuhmi löökpilliheli "selgitumine". Tuhmus, nagu ka esimeses etapis, omandab esialgu kuulmekimbu varjundi ja seejärel taastub selge kopsuheli.

Auskultatsiooni ajal bronhide hingamistoonus nõrgeneb, mis on seotud kopsukoe tihenduse vähenemisega. Eksudaadi järkjärgulise imendumise tõttu taastub alveoolide õhulisus osaliselt. Eksudaat paikneb parietaalselt. Seetõttu, nagu ka haiguse esimeses staadiumis, on kahjustatud kopsupiirkonna kohal mõnda aega nõrgenenud hingamine. Sissehingamise lõpus alveoolid ja hingamisteede bronhioolid "eralduvad" uuesti, mis on krepitatsiooni (crepitacio reduх - lõplik krepitatsioon) põhjuseks. Erinevalt esimesest staadiumist muutub crepitacio reduх kõlavaks.

Kui eksudaat eemaldatakse ja alveolaarseinte turse kaob, taastub kopsukoe elastsus ja õhulisus, kopsude kohal hakkab uuesti tuvastama vesikulaarne hingamine ja krepitatsioon kaob.

Lahustumisetapi kõige iseloomulikumad füüsilised tunnused on

• löökpillide heli tuhmus koos trummikõlaga, mis asendatakse järk-järgult selge kopsuheliga;
• nõrgenenud vesikulaarne hingamine, mis muutub vesikulaarseks hingamiseks;
• krepitatsio reduх ilmumine koos selle auskultatoorse nähtuse järgneva kadumisega.

Tuleb rõhutada, et kirjeldatud selget lobaarse (krupoosse) kopsupõletiku kliiniliste ilmingute staadiumi täheldatakse praegu suhteliselt harva. Sellega seoses on diagnoosimisel eriti olulised haiguse laboratoorsed ja radioloogilised tunnused.

Patsiendi kaebused lobar-kopsupõletiku kohta

Kõik lobaarse kopsupõletiku varajased sümptomid võib tinglikult jagada kahte rühma:

1. üldine joove ja
2. bronhopulmonaalne.

Esimene neist hõlmab palavikku, külmavärinaid, peavalu, üldist ja lihasnõrkust, väsimust ning teine rühm hõlmab valu rinnus, köha, õhupuudust, rögaeritust jne.

[ 6 ], [ 7 ]

Palavik

Lobar-kopsupõletik algab enamasti ägedalt, kehatemperatuuri järsu tõusuga 39–40 °C-ni ja kõrgemale ning valu rinnus. A. L. Mjasnikovi tabava väljendi kohaselt mäletab lobar-kopsupõletikuga patsient haiguse alguse päeva ja tundi. Kehatemperatuuri tõusule eelneb tavaliselt 3 tundi kestev vapustav külmavärinad. Seejärel tekib püsiva iseloomuga kõrge palavik (38,1–39 °C) (febris continua), mille päevased kehatemperatuuri kõikumised ei ületa 0,5–1,0 °C, mis on väga tüüpiline pneumokokk-kopsupõletiku tüsistusteta kulgemise korral. Püsiv palavik võib kesta 7–10 päeva, kuid piisava antibakteriaalse ravi korral lüheneb see periood tavaliselt 3–4 päevani.

Kui kehatemperatuuri kõikumine päevasel ajal ületab 1-2°C (lahtistav, hektiline) ja sellega kaasneb iga uue kehatemperatuuri tõusuga külmavärinad või värisemine, tuleks mõelda võimalikele mädane-destruktiivsetele ja septilistele tüsistustele - kopsupõletiku abstsessi tekkele, pleura empüemi tekkele, sepsisele jne.

Tüsistusteta lobaarse kopsupõletiku korral lõpeb palavikuperiood lüütilise (järkjärgulise) või (harvemini) kriitilise (järsu) kehatemperatuuri langusega. Kriitilise temperatuuri langusega võivad kaasneda ägeda vaskulaarse puudulikkuse sümptomid.

Kopsupõletiku temperatuurireaktsiooni olemust määravate olulisemate tegurite hulgas on praegu põletikumediaatorid (prostaglandiinid, leukotrieenid, tsütokiinid), mille märkimisväärne suurenemine, mida täheldatakse kopsude põletikulise protsessi haripunktis, mõjutab termoregulatsioonikeskuste funktsionaalset seisundit.

Seega peegeldab temperatuurireaktsioon tervikuna hästi kopsudes toimuva põletikulise protsessi olemust ja dünaamikat, samuti antibakteriaalse ja põletikuvastase ravi efektiivsust. Siiski tuleb meeles pidada, et kehatemperatuuri normaliseerumine iseenesest ei tähenda patoloogilise protsessi lõppu kopsudes. Lisaks võib mõnel juhul lobar-kopsupõletiku tekke ajal temperatuurireaktsiooni puudumine olla tõsine, eriti eakatel ja seniilsetel inimestel või nõrgenenud patsientidel, kes põevad raskeid kaasuvaid haigusi. Sellel võib olla tõsine prognostiline tähtsus, mis näitab organismi reaktsioonivõime järsu languse.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Valu rinnus

Teine varaseim ja iseloomulikum märk lobaarse kopsupõletiku algusest, mis näitab peamiselt diafragma kõrval asuva parietaalse pleura alumise osa osalemist põletikulises protsessis, kus on koondunud tihe valuretseptorite võrgustik.

Pleuravalu kõige iseloomulikumad tunnused on äge, intensiivne valu rinnus, mis tekib ja/või intensiivistub sügava hingetõmbe ajal. Tavaliselt on valu rangelt lokaliseeritud – ja patsient oskab täpselt määrata maksimaalse valu asukoha. Valu intensiivistub tavaliselt siis, kui patsient kummardub terve poole, kuna see asend suurendab põletikuliste pleura kihtide hõõrdumist üksteise vastu sügava hingamise ajal. Valu tekkimisel hingavad patsiendid sageli pinnapealselt, püüdes instinktiivselt vältida pleura valuretseptorite ärritust.

Tuleb meeles pidada, et diafragmaalse pleura kahjustuse korral võib tugev äge valu lokaliseeruda kõhu erinevates osades, simuleerides selliste haiguste kliinilist pilti nagu äge koletsüstiit, maohaavand või kaksteistsõrmiksoole haavand ja isegi äge pimesoolepõletik; kopsupõletikuga vasaku külje valu võib simuleerida ägedat pankreatiiti. Nendel juhtudel raskendab kõrge palaviku ja üldise joobesündroomi esinemine kliinilist diagnoosi veelgi. Sellest hoolimata võimaldab kõhuvalu olemuse põhjalik analüüs ja ennekõike selge seos valu ja hingamise vahel enamikul juhtudel kahtlustada patsiendil pleuropneumoonia esinemist ja läbi viia asjakohane diagnostiline otsing.

Pleuropneumoonia korral püsib hingamisega seotud äge valu rinnus tavaliselt 2-3 päeva ja kaob seejärel. Naha suurenenud tundlikkus kahjustatud pleura piirkonnas võib aga püsida üsna pikka aega, isegi pärast põletikulise protsessi lõppu, suurenedes hüpotermia, füüsilise koormuse, hingamisteede haiguste esinemise jms korral. Sellist pleura suurenenud valutundlikkust saab tuvastada rindkere vastavate piirkondade palpeerimise teel. Samal ajal tunneb patsient ise sügavalt hingates sageli selles piirkonnas teatud ebamugavust, kuigi ta ei iseloomusta seda intensiivse valuna.

Lobar-pleuropneumoonia tüsistusteta juhtudel ei kesta valu rinnus kauem kui 2–4 päeva ja on tüüpiline pleuravalule, mida iseloomustavad:

• äge intensiivne iseloom;
• selgelt lokaliseeritud valu;
• valu esinemine või suurenemine sügava sissehingamise kõrgusel;
• suurenenud valu, kui patsient paindub terve poole poole.

Köha on pleuropneumoonia kolmas iseloomulik sümptom. Nagu teada, tekib köha siis, kui ärrituvad vagusnärvi ja ülemise kõrinärvi retseptorid, mis asuvad neelus, kõris, hingetorus, suurtes bronhides ja pleuras. Patoloogiline protsess, mis lokaliseerub ainult kopsuparenhüümis või väikestes bronhides, ei kaasne köhaga enne, kui röga satub suurematesse bronhidesse.

Haiguse alguses (haiguse 1.-2. päeval) on köha kuiv, ilma rögaerituseta. See on seotud pleura kaasamisega põletikulisse protsessi ja köharetseptorite suurenenud tundlikkusega. Kuiv köha ilmneb sageli sügava hingetõmbega, samaaegselt eespool kirjeldatud valu rinnus ilmnemise või tugevnemisega.

1-2 päeva pärast haiguse algust omandab köha teistsuguse iseloomu. Selleks ajaks hakkab eritis intensiivistuma ja alveoolidesse ning seejärel terminaal- ja suurematesse bronhidesse ilmub väike kogus viskoosset fibriinset eritist, mis sisaldab suurt hulka leukotsüüte ja sageli ka erütrotsüüte. Selle tulemusena kaasneb köhaga väike kogus "roostes" röga, mis peegeldab kopsukoe "punase hepatiseerumise" piirkondade teket kopsu põletikulises lobis.

Mõnikord, põletikulises fookuses veresoonte läbitavuse tugevama kahjustuse korral, võivad rögasse ilmuda triibud või isegi verehüübed. Tüsistusteta lobaarse kopsupõletiku korral jätkub vähene "hemoptüüs" ehk "roostes" röga eraldumine suhteliselt lühikest aega (mitte rohkem kui 2-3 päeva). Seejärel omandab röga tavaliselt lima või mukopurulentse iseloomu ja eraldub väikestes kogustes.

Verise röga pikem eraldamine nõuab pleuropneumoonia diferentsiaaldiagnoosimist selliste haiguste ja sündroomidega nagu tuberkuloos, kopsuvähk, infarktipneumoonia, bronhektaasia, kopsuabstsess, hemorraagiline trahheobronhiit jne.

Lobar-(krupoosse) kopsupõletikuga patsientidel ilmneb haiguse algusest esimese 1-2 päeva jooksul kuiv (refleksne) köha, mis on seotud pleura kaasamisega põletikulisse protsessi. Järgmise 2-3 päeva jooksul ilmub väike kogus röga, sageli "roostes" värvusega, harvematel juhtudel - triibud ja verehüübed rögas.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Düspnoe

Lobar-kopsupõletiku pidev märk, kuigi selle raskusaste sõltub suuresti haiguse raskusastmest, põletikulise protsessi staadiumist, samuti bronhopulmonaal- ja kardiovaskulaarsüsteemi samaaegsete haiguste esinemisest.

Igal juhul on õhupuudus lobari kopsupõletikuga hingamispuudulikkuse ilming, mis on põhjustatud kolmest peamisest põhjusest:

• kopsu parenhüümi osa väljajätmine kopsuventilatsioonist;
• kopsude suurenenud jäikus, mis raskendab hingamist ja piirab kopsude ventilatsiooni;
• ventilatsiooni-perfusiooni suhete vähenemine kahjustatud kopsus, mis põhjustab venoosse vere paremalt vasakule suunatud südamešundi ja isegi venoosse alveolaarse šundi teket.

Arusaadavatel põhjustel saavutab õhupuudus hepatiseerumise staadiumis oma suurima raskusastme. Mõnel juhul, tavaliselt noortel patsientidel, kes ei põe samaaegselt kopsu- ja südamehaigusi, avaldub hingamispuudulikkus vaid kerge õhupuuduse ja tahhüpnoena, mis tekib füüsilise koormuse ajal.

Raske kopsupõletiku korral, eriti eakatel patsientidel, samuti bronhide, kopsude ja kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate haigustega inimestel, võib tekkida äge hingamispuudulikkus. Hingamisliigutuste märkimisväärse suurenemisega mitte ainult füüsilise koormuse ajal, vaid ka puhkeolekus kaasneb valulik õhupuudus ja objektiivsed hingamispuudulikkuse tunnused - difuusne "hall" tsüanoos, abilihaste osalemine hingamises, tahhükardia jne.

Kopsupõletikuga patsiendi hingamissageduse tõusu 24-ni minutis või rohkem peetakse kopsupõletiku raskeks kuluks, mis nõuab haiglaravi intensiivravi osakonnas.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Üldine joobeseisund

Eespool öeldi, et üks lobari kopsupõletiku peamisi kliinilisi tunnuseid on kehatemperatuuri märkimisväärne tõus, millega kaasnevad üldise joobeseisundi muud ilmingud: üldine nõrkus, halb enesetunne, higistamine, peavalu, segasus (deliirium, hallutsinatsioonid ja isegi teadvusekaotus).

Sageli täheldatakse ka teiste organite ja süsteemide funktsioonihäireid: isu järsk langus, raskustunne epigastimaalses piirkonnas, ebastabiilne väljaheide, kõhupuhitus, müalgia, artralgia, arütmia, südame- ja veresoonkonna puudulikkus.

Üldine nõrkus on üks olulisemaid üldise joobeseisundi sündroomi ilminguid ja paljudel juhtudel on sellel prognostiline tähtsus, peegeldades teatud määral kopsude põletikulise protsessi dünaamikat. Lobar- (krupoosse) kopsupõletiku korral tekib üldine nõrkus haiguse esimestest tundidest alates ja see kiiresti suurenedes saavutab maksimaalse astme 1-2 päeva jooksul.

Rasketel juhtudel tekib adünaamia. Igasugune füüsiline aktiivsus põhjustab valulikku nõrkustunnet. Patsiendid ei suuda peaaegu kätt tõsta, voodis istukile tõusta ega isegi silmi avada. Sellise raske adünaamiaga kaasneb tavaliselt hingamissageduse märgatav tõus (rohkem kui 30 minutis), tahhükardia (pulsisagedus - 100-120 minutis), süstoolse ja diastoolse vererõhu langus ning reeglina on sellel tõsine prognostiline väärtus, mis näitab raske hingamis- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse lisandumist.

Sellega seoses on oluline meeles pidada, et iga kehatemperatuuri tõus 1 °C võrra patsientidel, kellel puuduvad joobetunnused või südame-veresoonkonna funktsiooni langus, kaasneb südame löögisageduse tõusuga vaid 10–12 lööki minutis. Seetõttu viitab tahhükardia ja tahhüpnoe esinemine lobar-kopsupõletikuga patsiendil normaalse või kergelt kõrgenenud kehatemperatuuri taustal raskele joobeseisundile ja sellel on eriti ebasoodne prognostiline väärtus.

Kergema joobe korral ilmnevad kopsupõletikuga patsientidel hüpodünaamia tunnused. Nad saavad voodist välja, tualetti minna ja katsed teha majapidamistöid, näiteks voodi vahetamine, toidu valmistamine jne, põhjustavad nõrkustunnet ja tahhükardiat.

Sageli püsib lobaarse kopsupõletikuga patsientidel pikka aega väljendunud asteeniline sündroom isegi pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja kopsude patoloogilise protsessi füüsiliste ja radiograafiliste tunnuste vähenemist. Varem tavapäraste füüsiliste tegevuste sooritamine (tänaval liikumine, transpordis reisimine, korteri koristamine jne) põhjustab kiiret väsimust, nõrkust ja soovi puhata. Sellised sümptomid viitavad latentse joobeseisundi esinemisele kopsupõletikuga patsientidel, sealhulgas taastuvatel patsientidel, mida tuleb patsientidele individuaalsete rehabilitatsiooniprogrammide määramisel arvesse võtta.

Kirjeldatud üldise nõrkuse ilmingute dünaamika kopsupõletikuga patsiendil võib olla oluliseks lisakriteeriumiks ravi efektiivsuse ja kopsude põletikulise protsessi regressiooni hindamisel. Näiteks üldise nõrkuse suhteliselt kiire langus varsti pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ning kopsupõletiku fiskaal- ja radiograafiliste tunnuste vähenemine viitab haiguse soodsale kulgemisele. Vastupidi, üldise nõrkuse kiire korduv suurenemine haiguse hilisemates staadiumides või isegi taastumisperioodil viitab mädase-destruktiivse ja muude kopsupõletiku tüsistuste, näiteks eksudatiivse pleuriidi, perikardiidi, hüperinfektsiooni jne võimalikule tekkele.

Higistamine

See on ka üks kopsupõletikuga patsientidel esineva üldise joobeseisundi sündroomi püsivaid kliinilisi tunnuseid. Enamasti on higistamisel selge seos temperatuurireaktsiooniga ja see on kõige ilmekam kehatemperatuuri langedes, eriti kriitilise languse korral.

Muudel juhtudel täheldatakse kopsupõletiku järel pikka aega suurenenud higistamist koos asteenilise sündroomi ja subfebriili temperatuuriga, mis näitab põletikulise protsessi ebapiisavat lahenemist.

Teadvushäired, mis tekivad mõnedel lobaarse kopsupõletikuga patsientidel, on sageli seotud ka üldise joobeseisundi sündroomiga ja näitavad põletikulise protsessi raskust. Kõige sagedamini tekivad need eakatel ja seniilsetel patsientidel, eriti samaaegse vaskulaarse või muu kroonilise entsefalopaatia korral. Nendel juhtudel võib teadvushäire ulatuda ajukooma tasemele, simuleerides insuldi teket. Haiguse kliinilises pildis domineerivad aga üldised aju neuroloogilised sümptomid, mis on seotud üldise joobeseisundi ja ajuödeemiga.

Teine teadvusehäire variant on deliirium ja hallutsinatsioonid, mis ilmnevad tavaliselt haiguse alguses esineva kehatemperatuuri olulise ja kiire tõusu taustal.

Lobar-kopsupõletikuga patsientidel esinev üldine joobeseisundi sündroom on suure diagnostilise ja prognostilise väärtusega, mis teatud määral peegeldab kopsudes esineva põletikulise protsessi raskust. See hõlmab järgmisi kliinilisi ilminguid:

• palavik koos külmavärinatega;
• üldine nõrkus, hüpodünaamia või adünaamia;
• tugev higistamine;
• teadvushäired (deliirium, hallutsinatsioonid, entsefalopaatia tunnused, ajukooma koos üldiste aju neuroloogiliste sümptomitega);
• teiste organite ja süsteemide (südame-veresoonkond, seedetrakt, maks ja neerud, endokriinsüsteem jne) talitlushäired.

Füüsiline läbivaatus

Lobar-kopsupõletikuga patsiendi füüsilise läbivaatuse tulemused sõltuvad ennekõike haiguse arenguastmest, kopsupõletiku raskusastmest ja teatud tüsistuste esinemisest.