Kuseteede infektsioonide patogenees

Kuseteede infektsiooni teed

Kuseteede infektsioonide puhul arutatakse kolme nakatumisteed: tõusev (või urogeenne), hematogeenne ja lümfogeenne.

Urinogeenne (või tõusev) nakkustee on lastel kõige levinum. Tõusvat nakkusteed soodustab tupe vestibüüli, periuretraalse piirkonna, eesnahakoti ja kusiti distaalsete osade koloniseerimine uropatogeensete mikroorganismidega. Tavaliselt takistab tüdrukute uropatogeense floora koloniseerimist normaalne tupe mikrofloora, mida esindavad peamiselt laktobatsillid, mis toodavad piimhapet (vähendavad tupe pH-d) ja vesinikperoksiidi, mis loob ebasoodsa keskkonna uropatogeensete mikroobide kasvuks. Tupe mikrofloora häire võib olla seotud östrogeenipuuduse ja IgA lokaalse sekretsiooni vähenemisega. Korduva kuseteede infektsiooni korral väheneb sekretoorse IgA tase järsult ja lüsosüümi sekretsioon on häiritud. Vastsündinutel on sekretoorse IgA kontsentratsioon uriinis äärmiselt madal, mis on kuseteede infektsiooni tekke riskitegur vastsündinu perioodil.

Mikroobide tungimist periuretraalsest piirkonnast kusitisse takistab tavaliselt uriinivool. Seega, mida sagedasem ja rikkalikum on urineerimine, seda väiksem on üleneva kuseteede infektsiooni oht. Lühem kusiti tüdrukutel ja uriinivoolu turbulents urineerimise ajal soodustavad bakterite tungimist põide ning on ühed peamised põhjused, miks tüdrukutel esineb sagedamini kuseteede infektsioone. Lisaks urineerimisele ja lokaalsetele immuunsushäiretele võib varajane seksuaalne aktiivsus soodustada mikroorganismide tungimist kusitisse. Seksuaalvahekorra ajal mõjutab kusitise välimine ava mehaaniliselt, mis hõlbustab uropatogeensete mikroobide tungimist, mis koloniseerivad tupe piirkonda.

Riikides, kus ümberlõikamine on traditsiooniline, on kuseteede infektsioonide esinemissagedus poistel väga madal.

Hematogeenne infektsioonitee on kõige tõenäolisem bakteriaalsete infektsioonide, sepsise ja apostematoosse nefriidi korral. Lümfogeense infektsioonitee esinemine on vastuoluline. On olemas hüpotees mikroorganismide lümfogeense migratsiooni kohta, mis on seotud nende translokatsiooni protsessiga soolest mesenteerilistesse lümfisõlmedesse ja vereringesse.

Põiepõletiku areng

Uropatogeensete bakterite tungimine kusepõide ei kaasne alati põletikulise protsessi tekkega. Kuigi uriin on hea toitainekeskkond, on tervetel lastel kuseteed steriilsed, välja arvatud kusiti distaalne osa. Lisaks mikroobide mehaanilisele väljapesemisele uriinivooluga on mitmeid kaitsvaid tegureid, mis tagavad põie limaskesta ohutuse. Üleminekuepiteeli rakuline kiht on kaetud mukopolüsahhariidi (hüdrofiilsete omadustega glükosaminoglükaani) kilega. Glükosaminoglükaani kiht takistab bakterite kokkupuudet uroepiteeliga ja raskendab nende adhesiooni. Eksogeensed mehaanilised ja keemilised mõjud hävitavad mukopolüsahhariidi kihi. 24 tunni jooksul on see kiht aga võimeline taastuma, säilitades oma kaitsva toime.

Tavaliselt hävivad põies olevad bakterid 15 minuti jooksul. Elundi lokaalne kaitse väheneb järsult, kui jääkuriini hulk suureneb. On teada, et bakterite kontsentratsioon põies väheneb sagedase tühjendamise korral mitu korda, mis on üks viise kuseteede infektsioonide ennetamiseks. Väikestel lastel (kuni 4-5-aastased) on aga täheldatud füsioloogilist võimetust põit täielikult tühjendada. Põie mittetäielikku tühjendamist täheldatakse sageli kroonilise kõhukinnisuse taustal.

Uriini antimikroobsed omadused tulenevad selle kõrgest osmolaarsusest, madalast pH-st, suurest uurea ja orgaaniliste hapete sisaldusest. Need omadused on imikutel oluliselt vähem väljendunud, mis aitab kaasa suurenenud vastuvõtlikkusele kuseteede infektsioonidele. Normaalses uriinis sisalduvad uromukoidid (nt Tamm-Horsfatti valk) ja oligosahhariidid takistavad mannoosi suhtes tundlike E. coli tüvede adhesiooni uroepiteelile.

Mikroorganismid võivad arenguhäirete (näiteks vesikovaginaalsete ja vesikointestinaalsete fistulite) korral tungida põide, möödudes kusitist.

Infektsiooni teke kusejuhades ja neeruparenhüümis

Tavaliselt takistab bakterite tungimist kusejuhadesse ja nende tõusu neeruvaagnasse kusejuhade avade sulgumine ja nende distaalselt suunatud peristaltika. Nende tegurite rikkumine ja kõik muud normaalse urodünaamika häirete variandid, mis viivad kusejuhade laienemiseni, soodustavad mikroorganismide ülespoole suunatud transporti.

Neeruparenhüümi infektsiooni arenguga kaasneb E. coli O- ja K-antigeenide ning P-fimbriate vastu suunatud antibakteriaalsete antikehade süntees. Antikehade kontsentratsioon vereseerumis on otseselt seotud põletiku raskusastmega ja neeruparenhüümi kahanemise fookuste tekkega. Koos antikehade sünteesiga aktiveerub fagotsütoos. Granulotsüütide intravaskulaarse agregatsiooni ja tursete tagajärjel võib tekkida lokaalne isheemia, mis viib skleroosi tekkeni. IgG ja IgA kontsentratsiooni suurenemine stimuleerib komplemendi teket, mis omakorda suurendab põletikuliste mediaatorite aktiivsust. Neeruparenhüümi lokaalne põletik takistab infektsiooni levikut selle arengukohast. Neerutuubulite valendikus vabanevad põletiku mõjul lüsosüüm ja superoksidaas, mis viivad hapnikuradikaalide moodustumiseni, mis on toksilised mitte ainult bakteritele, vaid ka tubulaarsetele rakkudele.

Neerupapillid ja -medulla on mikroobse põletikulise protsessi suhtes kõige vastuvõtlikumad. Seda seletatakse verevoolu madalama intensiivsuse, madalama pH, kõrgema osmolaarsuse ja suurema ammooniumikontsentratsiooniga võrreldes ajukoorega. Loetletud tegurid loovad soodsad tingimused bakterite kasvuks ja pärsivad leukotsüütide kemotaksist.

On teada, et vastsündinutel, kes ei ole võimelised täielikuks immuunvastuseks, kipub neeruparenhüümis toimuv nakkusprotsess üldistuma septilise kuluga; neeruverevoolu madal väärtus selles vanuserühmas soodustab neerude kahanemise teket.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]