Lammaste viirus (Morbilli viirus)
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Tegur (ladina morbilli) on peamiselt lapsepõlves esinev äge viirushaigus, mida iseloomustab üldine joobesus, palavik, hingamisteede limaskestade katarraal ja makulopapuloosne lööve.
Leetrite tekitaja 1954. Aastal isoleerisid J. Enders ja T. Pibles. Morfoloogiliselt on sarnane teiste paramüksoviiruseid: diameeter 150-250 nm virioni, sisaldab viiruse genoom üheahelaline negatiivse RNA unfragmented pikkusega 15900 nukleotiidi sisaldu spiraalsed nukleokapsiidi. Genoomi 6 kannab geene mugavalt sellises järjekorras: N, P, M, F. H, L. Nad kodeerivad valke: nukleoproteiini (N), fosfoproteiin (P), maatriksi (M), liitvalk (F), hemaglutiniini (H) ja polümeraas (L). Iseärasuseks viiruse genoomi on juuresolekul oma M-F-osa suurte geenivahelise mittekodeerivas piirkonnas umbes 1000 nukleotiidi. Sarnaselt teiste paramyxovirus leetrid on hemaglutineeriv, hemolüütiline ja simplastoobrazuyuschey tegevust, kuid tal puudub neuraminidaasi.
Hemaglutiniin, hemolüsiin (F), nukleoproteiin (NP) ja maatriksvalk erinevad antigeenide spetsiifilisusest ja immunogeensuse astmest. Hemaglutiniin on kõige enam immunogeenne. Monoklonaalsete antikehade abil avastati mitmeid inimese leetri viiruse serovariaate. Sellel on ka levinud antigeensed determinandid koerte katku ja veiste katku viirustega.
Leetrite viiruse laboratoorsed loomad ei reageeri. Ainult ahvidel põhjustab viirus haigusi, millel on iseloomulikud kliinilised sümptomid, ja looduses võivad ahvid inimestel nakatuda.
Kana-embrüote puhul leetrite viirus kasvab halvasti. Et rõhutada, kasutades esmase Trüpsiinitud kultuuri ahvi neeru rakud või inimese embrüost, milles viiruse ajal reprodutseerimise põhjustab tsütopaatilist mõju (moodustamise hiiglaslik mitme tuumaga rakke - symplast ja süntsüütsia - ja granuleeritud kandmisel tsütoplasmas ja tuumas). Kuid leetriteviirus saab kohandada rakukultuuride neerudest koertest, vasikate või inimese amnionist rakud, samuti erinevaid pidevjoontest. Viirusel võib olla mutageenne toime rakkude kromosoomidele.
Viirus on ebastabiilne ja inaktiveeritakse kiiresti happelises keskkonnas, vähendab selle aktiivsust temperatuuril 37 ° C 56 ° C juures läbi otsiku 30 minutit, kergesti hävitatakse lipiidide lahustid, puhastusvahendid, väga tundlik päikesevalgusele ja väliskeskkonna sureb kiiresti. Resistentne madalale temperatuurile (-70 ° C). Selliseid asjaolusid tuleks arvestada elusate leetrite vaktsiini transportimisel ja säilitamisel.
Leetrite patogeenne ja sümptomid
Infektsioon toimub õhus olevate tilgadena. Viirus korrutab nasaafääre, hingetoru ja bronhide limaskesta epiteelirakke. Vere sissevoolamine põhjustab veresoonte endoteelirakkude kahjustuse, mis põhjustab lööve. Kõige iseloomulikum sümptom on Koplik-Filatov plekide põskede limaskesta moodustamine. Inkubatsiooniperiood on umbes 10 päeva. Haiguse pilt on nii iseloomulik, et diagnoosi saab kergesti kliiniliselt määrata. Prodromaalpiperioodil - ägeda respiratoorse haiguse (riniit, farüngiit, konjunktiviit) nähtus. Erinev diagnostiline tähtsus on Koplik-Filatov plekid. Neljandal päeval pärast temperatuuri tõusu ilmub tavaliselt papulaarne lööve, kõigepealt pea (otsmik, kõrvad), seejärel levib kogu kehas. Keha temperatuur normaliseerub 7.-8. Päevani.
Kõige tavalisemaks komplikatsiooniks on kopsupõletik ja haiguse varajane periood - kõri, kõri ödeem. Väga harva esinevad leetrid ebaharilikus, raskes vormis - ägeda leetriaalse entsefaliidi kujul, sagedamini vanuses 8-10 aastat vanematel lastel. Lastel, kes said profülaktilise eesmärgi leetrite immunoglobuliini, toimub haigus kergekujuliselt (leevendada leetina). Postinfektsioosne immuunsus on tugev, eluaegne, põhjustatud viiruse neutraliseerivatest antikehadest, T-tsütotoksilistest lümfotsüütidest ja immuunmälurakkudest.
Subakuutne skleroseeriv panentsefaliit
Leetrite viirus põhjustab mitte ainult ägeda produktiivse nakkuse, mis on leetrid, kuid väga harva, raske aeglane infektsioon - subakuutne skleroseeriv panenterfaliit (PSPE). Esimest korda kirjeldas seda 1933. Aastal J. Dawson ja see kujutab endast laste ja noorukite kesknärvisüsteemi progresseeruvat haigust. Halbad lapsed muutuvad ärritumatuks, nutvad, saavad nad rahulolematust kõnega, nägemine on häiritud, nad ei tunne ära ümbritsevaid esemeid; patsientidel väheneb intellekt kiiresti, tekib koma ja surm.
Selle haiguse põhjus oli kaua ebaselge. 60ndatel aastatel. XX sajand. Pediaatrilistel patsientidel leitud suurtes krediiti (kuni 01:16 000) leetrite antikehade ja ajurakkude - tüüpiline kaasamine leetrite sisaldavad nukleokapsiidide nagu paramyxovirus. Lõpuks eraldati surnud aju koest ja lümfisõlmedest leetri viirusega sarnased tüved.
Haigus areneb, kui leetriviirus siseneb kesknärvisüsteemi rakkudesse. Viiruse paljundamine neis rakkudes on häiritud morfogeneesi staadiumis, ilmselt M-valgu puudumise tõttu (sellistel patsientidel ei tuvastata M-antigeeni antikehi). Selle tulemusel koguneb rakkudes arvukalt defektset virioni, ilma suprakapsiideta ja M-proteiinist. Viiruslike valkude sünteesi katkemise molekulaarsed mehhanismid võivad olla erinevad. Üks neist on seostatud olemasolu transkriptsiooni tasemel gradient, mis avaldub selles, et geenid kustutatakse Z'-otsas genoomse RNA transkribeeritakse vähemal määral kui geenid asuvad lähemale lisa. Kui ägeda leetriinfektsiooni puhul erinevad geenide 3'-otsast lähedased ja kaugel olevad transkriptsioonitasemed mitte rohkem kui 5-kordselt, siis on PSPE-l erinevused 200-kordselt. See viib valkude M, F ja H sünteesi vähenemiseni, mis on vajalik virioni kokkupanekuks ja budduseks, st defektsete segavate osakeste (DIC) moodustamiseks ja kogunemiseks. Võibolla seetõttu, et PSPE patogenees seisneb mitte ainult immuunsuse, vaid ka mõningate geneetiliste mehhanismide rikkumises.
Leetrite diagnoosimine
Vajadusel viiakse läbi leetrite laboratoorsed diagnoosid. Kavandatakse katsesüsteem leetriviiri genoomi identifitseerimiseks, mis põhineb ühekordse toruga pöördtranskriptsiooni reaktsioonil koos PCRiga (kasutades modifitseeritud polümeraasi). Viiruse isoleerimiseks katsematerjaliga (ninasfääre, veres päevas enne lööbe tekkimist), on rakukultuurid nakatunud. Viirus identifitseeritakse rakukultuurides RIF, RTGA ja RN abil. Puutumatuse kontrollimiseks kasutavad RTGA, IFM ja RSK.
Spetsiifiline leetrite ennetamine
Ainus radikaalne viis leetrite vastu võitlemiseks on vaktsiini ennetamine. Sel eesmärgil kasutatakse nõrgestatud leetrite tüvede (tüvest L-16 ja klooni M-5) ülitõhusaid elusvaktsiine. 2007. Aastaks tuleks saavutada leetrite kõrvaldamine Euroopa piirkonnast ja selle kaotamine tuleks 2010. Aastaks kõigis maailma riikides sertifitseerida.
Loe ka: Vaktsineerimine leetrite, mumpsi ja punetiste vastu
Selleks on vaja saavutada vaktsineerimine 98-100% vastsündinud lastel vanuses 9-12 kuud. Lisaks tuleb iga 5-7 aasta tagant revaktsineerida lisaks 9-10 kuu vanustele lastele. Kuni 14-16 aastat, et vähendada leetrite suhtes vastuvõtlikke inimesi.