Lapse koljutrauma lastel

Laste traumaatiline ajukahjustus (TBI) on kolju ja koljukoopa struktuuride (aju, veresooned, närvid, ajukelmed) mehaaniline kahjustus.

[ 1 ], [ 2 ]

TBI epidemioloogia lastel

Traumaatiline ajukahjustus, mis on laste surmapõhjuste seas üks juhtivaid kohti, põhjustab sageli rasket puuet koos väljendunud neuroloogiliste ja vaimsete defitsiitidega.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused lastel

Laste traumaatilise ajukahjustuse peamised põhjused:

• transpordiõnnetuste tagajärjel tekkinud vigastused (kõige sagedamini liiklusõnnetuste tagajärjel tekkinud vigastused);
• kukkumine kõrguselt (väikese lapse jaoks võib ohtlik kõrgus olla 30–40 cm),
• kodused vigastused,
• vanemate hooletusse jätmine või väärkohtlemine,
• kriminaalne trauma (vanematel lastel).

Kaks viimast põhjust on viimastel aastatel muutunud üha olulisemaks.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

TBI arengu mehhanism lapsel

TBI patogeneesis on tavaks eristada mitmeid kahjulikke mehhanisme:

• Traumaatilise ajukahjustuse kahjustavad mehhanismid.
• Peamine kahjustav mehhanism on otsene trauma.
• Teisese kahjustuse mehhanismideks on hüpoksia ehk ajuisheemia, arteriaalne hüpotensioon ja vähemal määral hüpertensioon, hüpoglükeemia ja hüperglükeemia, hüponatreemia ja hüpernatreemia, hüpokarbia ja hüperkarbia, hüpertermia, ajuödeem.

Teisese kahjuliku tegurina esinevate tegurite mitmekesisus määrab selle patoloogia ravi keerukuse.

Aju turse

Teisese kahjustuse tekke peamine sündroom on suurenev ajuödeem.

Ajuödeemi põhjused:

• aju veresoonte regulatsiooni häired (vasogeenne ödeem),
• järgnev koeisheemia (tsütotoksiline ödeem).

Ajuödeemi suurenemise tagajärgedeks on koljusisese rõhu tõus ja koe perfusiooni häire.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ajuödeemi arengu mehhanismid

Ajuödeemi arengu mehhanismide kaalumisel on vaja arvestada selle füsioloogiliste omadustega.

Aju füsioloogilised tunnused: suur hapnikutarve ja suur elundite verevool, koljuluu võimetus muuta oma mahtu sõltuvalt aju mahust, MC autoregulatsioon, temperatuuri mõju aju elutegevusele, vere reoloogiliste omaduste mõju hapniku kohaletoimetamisele. Suur hapnikutarve ja suur elundite verevool. Aju on äärmiselt metaboliseeriv organ, millel on suur hapnikutarve kõrge elundite verevoolu taustal. Aju mass ei ületa 2% kehakaalust, samas kui see kasutab umbes 20% kogu keha hapnikust ja saab kuni 15% kuivainest. Lastel on aju hapnikutarve 5 ml 100 g ajukoe kohta minutis, mis ületab oluliselt täiskasvanute oma (3-4 ml).

Laste (välja arvatud vastsündinud ja imikud) keskmine koljusisese rõhu (MC) väärtus ületab ka täiskasvanute oma ning on 65–95 ml 100 g ajukoe kohta minutis, täiskasvanutel on see näitaja keskmiselt 50 ml. Koljuluu võimetus muuta oma mahtu sõltuvalt aju mahust. See asjaolu võib põhjustada koljusisese rõhu järsku tõusu koos aju mahu suurenemisega, mis omakorda võib halvendada kudede perfusiooni, eriti perikortikaalsetes piirkondades.

Aju perfusioonirõhk (CPP) sõltub otseselt ICP-st ja arvutatakse järgmise valemi abil:

CPP = BPav - ICP, kus BP on keskmine BP Willise ringi tasandil

Lastel ei ületa koljusisese rõhu (ICP) näitaja tavaliselt 10 mm Hg ja sõltub koljuõõne põhikomponentide mahust. Ajukude moodustab kuni 75% koljusisesest mahust, interstitsiaalne vedelik umbes 10%, veel 7–12% on tserebrospinaalvedelik ja umbes 8% on aju veresoontes paiknev veri. Monroe-Kelly kontseptsiooni kohaselt on need komponendid oma olemuselt kokkusurumatud, seetõttu põhjustab ühe komponendi mahu muutus konstantsel ICP tasemel teiste mahu kompenseerivaid muutusi.

Koljuõõne kõige labiilsemad komponendid on veri ja tserebrospinaalvedelik; nende ümberjaotumise dünaamika on ICP peamine puhver, kui aju maht ja elastsus muutuvad.

MBF autoregulatsioon on üks protsessidest, mis piirab ajuveresoonte veremahtu. See protsess säilitab MBF konstantsuse, kusjuures täiskasvanutel kõigub vererõhk 50–150 mm Hg. BPc langus alla 50 mm Hg on ohtlik ajukoe hüpoperfusiooni tekke tõttu koos isheemia tekkega ning üle 150 mm Hg võib põhjustada ajuödeemi. Lastel ei ole autoregulatsiooni piirid teada, kuid arvatavasti on need proportsionaalselt madalamad kui täiskasvanutel. MBF autoregulatsiooni mehhanism ei ole praegu täiesti selge, kuid koosneb tõenäoliselt metaboolsest ja vasomotoorsest komponendist. On teada, et autoregulatsiooni võivad häirida hüpoksia, isheemia, hüperkarbia, peavigastus ja mõnede üldanesteetikumide mõju.

MBF suurust mõjutavad tegurid on CO2 ja pH tase aju veresoontes, vere hapnikuga varustatus ja neurogeensed tegurid. CO2 ja pH tase aju veresoontes on oluline tegur, mis määrab MBF suuruse. MBF suurus sõltub lineaarselt paCO2-st vahemikus 20 kuni 80 mm Hg. paCO2 langus 1 mm Hg võrra vähendab MBF-i 1-2 ml 100 g ajukoe kohta minutis ja selle langus 20-40 mm Hg-ni vähendab MBF-i poole võrra. Lühiajaline hüperventilatsioon, millega kaasneb märkimisväärne hüpokarbia (paCO2 <20 mm Hg), võib vasokonstriktsiooni tõttu põhjustada ajukoe rasket isheemiat. Pikaajalise hüperventilatsiooni korral (üle 6-8 tunni) võib MBF normaliseeruda tserebrospinaalvedeliku pH järkjärgulise korrigeerimise tulemusena bikarbonaadi retentsiooni tõttu.

Vere hapnikuga varustatus (MBF sõltub sellest vähemal määral). Vahemikus 60–300 mm Hg ei mõjuta PaO2 praktiliselt aju hemodünaamikat ja alles siis, kui PaO2 langeb alla 50 mm Hg, suureneb MBF järsult. Aju vasodilatatsiooni mehhanism hüpokseemia korral ei ole täielikult välja selgitatud, kuid see võib koosneda perifeersete kemoretseptorite põhjustatud neurogeensete reaktsioonide ja hüpokseemilise laktatsidoosi otsese vasodilateeriva toime kombinatsioonist. Raske hüperoksia (PaO2>300 mm Hg) viib MBF mõõduka languseni. 100% hapniku hingamisel rõhul 1 atm väheneb MBF 12%.

Paljud loetletud MC regulatsiooni mehhanismid realiseeruvad lämmastikoksiidi (NO) abil, mis vabaneb aju veresoonte endoteelirakkudest. Lämmastikoksiid on üks peamisi mikrotsirkulatsiooni toonuse lokaalseid mediaatoreid. See põhjustab hüperkarbiat, suurenenud ainevahetust, lenduvate anesteetikumide ja nitraatide (nitroglütseriin ja naatriumnitroprussiid) toimet põhjustavat vasodilatatsiooni.

Neurogeensetel faktoritel on samuti oluline roll MC regulatsioonis. Esiteks mõjutavad need aju suurte veresoonte toonust. Adrenergilised, koliinergilised ja serotonergilised süsteemid mõjutavad MC-d võrdselt vasoaktiivse peptiidisüsteemiga. Neurogeensete mehhanismide funktsionaalset tähtsust MC regulatsioonis näitavad autoregulatsiooni ja isheemilise ajukahjustuse uuringud.

Temperatuuri mõju aju tööle

Ajukoe temperatuur on aju hapnikutarbimise seisukohalt väga oluline. Hüpotermia põhjustab ajurakkude ainevahetuse olulist langust ja viib MC sekundaarse languseni. Aju temperatuuri langus 1 °C võrra viib aju hapnikutarbimise (COC) vähenemiseni 6–7% võrra ning temperatuuril 18 °C ei ole COC suurem kui 10% esialgsest normotermilisest väärtusest. Temperatuuril alla 20 °C aju elektriline aktiivsus kaob ja EEG-l registreeritakse isokool.

Hüpertermia mõjub aju ainevahetusele vastupidiselt. Temperatuuril 37–42 °C suureneb järk-järgult MC ja O2 keskkond, kuid edasise suurenemise korral väheneb ajurakkude hapniku kasutamine kriitiliselt. See efekt on seotud võimaliku valkude lagunemisega temperatuuril üle 42 °C.

Vere reoloogiliste omaduste mõju hapniku kohaletoimetamisele

Hapniku kohaletoimetamine ajurakkudesse ei sõltu ainult MC väärtusest, vaid ka vere omadustest. Hematokrit on kõige olulisem tegur, mis määrab nii vere hapnikumahutavuse kui ka viskoossuse. Aneemia korral aju veresoonte resistentsus väheneb ja MC suureneb. Vere viskoossuse vähendamise positiivne mõju on kõige ilmsem fokaalse ajuisheemia korral, kui parim hapniku kohaletoimetamine toimub hematokriti väärtuse 30–34% juures.

Traumaatilise ajukahjustuse kliinilised tunnused lastel

TBI ägeda perioodi jooksul patsientidel tekkivad häired mõjutavad elutähtsaid organeid ja süsteeme, põhjustavad hingamis- ja kardiovaskulaarset puudulikkust ning mõjutavad kaudselt maksa- ja neerufunktsiooni ning soolestiku motoorikat, mis raskendab oluliselt ravi.

Kerge TBI ei too sageli kaasa teadvusekaotust. Mõõduka ja raske ajutrauma korral ei ole fokaalsed sümptomid sageli väljendunud ning domineerivad teadvuse depressioon ja autonoomsed häired. Sageli täheldatakse aju veresoonte suurenenud verevarustuse varajast faasi koos järgneva vasogeense tursega. Hajus aksonite kahjustus esineb lastel palju sagedamini kui täiskasvanutel.

Lapse keha anatoomiliste ja füsioloogiliste iseärasuste tõttu on lastel TBI ajal toimuvatel protsessidel olulisi erinevusi. Lastel on pärast suhteliselt kergeid vigastusi tõenäolisem ajutine teadvuse taastumine, nende seisundi kiire paranemine on võimalik ja prognoos on parem, kui esialgsete neuroloogiliste sümptomite põhjal eeldada võib.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

TBI klassifikatsioon

Traumaatilise ajukahjustuse klassifitseerimiseks on mitu põhimõtet, mis sõltuvad kolju kahjustusest, ajukahjustuse iseloomust ja raskusastmest.

TBI klassifikatsioon sõltuvalt kolju kahjustusest:

• Suletud traumaatiline ajutrauma.
• Avatud TBI on kombinatsioon kahjustustest naha terviklikkusele, aponeuroosile ja koljuluu luudele.

TBI klassifikatsioon ajukahjustuse olemuse järgi:

• Fokaalne ajukahjustus (aju kontusioon, epiduraalsed, subduraalsed ja intratserebraalsed hematoomid).
• Hajus ajukahjustus (põrutus ja hajus aksonite kahjustus).

TBI klassifikatsioon raskusastme järgi:

• Kerge TBI (põrutus ja kerged ajukahjustused).
• Mõõdukas TBI (mõõdukas ajukahjustus).
• Raske TBI (raske ajutrauma, difuusne aksonite kahjustus ja aju kokkusurumine).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Kuidas ära tunda lapse traumaatilist ajukahjustust?

Diagnostiline algoritm

Mõnede andmete kohaselt tekib järgmise 12 tunni jooksul pärast vigastust vaid 84% kõigist hematoomidest, mistõttu peetakse igasugust laste põrutust kohustusliku haiglaravi näidustuseks. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste kesknärvisüsteemi depressiooni põhjustavate seisunditega.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Füüsiline läbivaatus

TBI-ga patsiendi uurimisel on vaja alustada hoolika läbivaatusega. Esiteks hinnatakse välise hingamise funktsiooni ja südame-veresoonkonna seisundit. Erilist tähelepanu tuleks pöörata marrastuste, verevalumite, välise või sisemise verejooksu tunnuste ning ribide, vaagna luude ja jäsemete luumurdude olemasolule, tserebrospinaalvedeliku ja vere lekkimisele ninast ja kõrvadest ning halvale hingeõhule.

TBI raskusastme diagnoosimine seisneb peamiselt teadvuse depressiooni, neuroloogiliste sümptomite ja keha elutähtsate funktsioonide patoloogilises protsessis osalemise astme hindamises.

Teadvuse depressiooni astme hindamine

Teadvuse depressiooni astme hindamiseks on eelistatav kasutada maailmas enimkasutatavat Glasgow kooma skaalat. See põhineb kolmel kliinilisel kriteeriumil: silmade avanemine, verbaalsed funktsioonid ja patsiendi motoorne reaktsioon. Iga kriteeriumi hinnatakse punktisüsteemi abil, skaala maksimaalne punktide arv on 15, minimaalne on 3. Selge teadvus vastab 15 punktile, 14–10 punkti vastab erineva raskusastmega stuuporile, 8–10 punkti stuuporile, alla 7 punkti koomale. Selle skaala tingimusteta eeliste hulka kuulub lihtsus ja piisav mitmekülgsus. Peamine puudus on selle kasutamise võimatus intubeeritud patsientidel. Vaatamata teatud piirangutele on Glasgow skaala väga efektiivne patsiendi teadvuse taseme dünaamiliseks hindamiseks ja sellel on kõrge prognostiline väärtus.

Väikelastel (alla 3-4-aastastel) võib ebapiisavalt arenenud kõne tõttu kasutada modifitseeritud Glasgow kooma skaalat.

Modifitseeritud Glasgow kooma skaala väikelastele

Patsiendi reaktsioonid	Punktid
Silmade avamine
Meelevaldne	4
Palvel	3
Valu korral	2
Puudub	1
Motoorsed reaktsioonid
käskluse peale liigutuste sooritamine	6
liikumine vastusena valulikule stimulatsioonile (tõukereaktsioon)	5
jäseme tagasitõmbumine vastusena valulikule stimulatsioonile	4
patoloogiline painutamine vastusena valulikule ärritusele (dekortikatsioon)	3
patoloogiline laienemine vastusena valuärritusele (dekerebratsioon)	2
Kõnevastus
Laps naeratab, laseb end juhtida helidel, jälgib esemeid, on interaktiivne	5
Laps saab nuttes maha rahuneda, interaktiivsus on puudulik	4
nuttes ta rahuneb maha, aga mitte kauaks, ta oigab	3
ei rahune nuttes maha, on rahutu	2
Puudub nutt või interaktiivsus.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Ajutüve kahjustuse ulatuse hindamine

Eelkõige hinnatakse kraniaalnärvide funktsioone, anisokoria esinemist, õpilase reaktsiooni valgusele, okulovestibulaarseid (külma vee test) või okulotsefaalseid reflekse. Neuroloogiliste häirete tegelikku olemust saab hinnata alles pärast elutähtsate funktsioonide taastamist. Hingamisteede ja hemodünaamiliste häirete esinemine viitab tüvistruktuuride võimalikule osalemisele patoloogilises protsessis, mida peetakse kohese piisava intensiivravi näidustuseks.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Laboratoorsed uuringud

Raskes seisundis patsientidel tehakse uuringuid, mille eesmärk on tuvastada kaasnevaid kehafunktsioonide häireid: uuritakse üldist vereanalüüsi (kohustuslik heemilise hüpoksia välistamine) ja uriini, määratakse vere elektrolüütide, happe-aluse ja gaasi koostis, seerumi glükoosi-, kreatiniini- ja bilirubiini tase.

Instrumentaalne uuring

TBI diagnoosimiseks tehakse kolju ja kaelalüli röntgenülesvõtted, aju kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia, neurosonograafia, silmapõhja uuring ja nimmepunktsioon.

Kolju ja kaelalüli röntgenülesvõte kahes projektsioonis.

Aju kompuutertomograafia on TBI puhul kõige informatiivsem uuring - see võimaldab tuvastada hematoomide esinemist koljuõõnes, põrutuskoldeid, aju keskjooneliste struktuuride nihkumist, tserebrospinaalvedeliku dünaamika häire ja koljusisese rõhu suurenemise märke, samuti koljuvõlvi luustruktuuride kahjustusi.

Suhtelised vastunäidustused erakorralisele kompuutertomograafiale:

• šokk
• elustamismeetmete läbiviimine

Kui patsiendi seisundi raskusaste esimesel päeval suureneb, on vajalik korduv kompuutertomograafia, kuna on oht hemorraagia primaarsete fookuste suurenemiseks või hilinenud hematoomide tekkeks.

Neurosonograafia on üsna informatiivne uurimismeetod aju keskjooneliste struktuuride nihke tuvastamiseks (kui KT-uuringut pole võimalik teha), eriti väikelastel.

MRI täiendab kompuutertomograafiat, võimaldades visualiseerida aju peeneid struktuurilisi kõrvalekaldeid, mis tekivad difuusse aksonite kahjustuse korral.

Silmapõhja uuring on oluline abidiagnostika meetod. Silmapõhja uuring ei näita aga alati koljusisese rõhu tõusu, kuna nägemisnärvi papilla turse tunnused esinevad vaid 25–30%-l patsientidest, kellel on tõestatud koljusisese rõhu tõus.

Nimmepunktsioon

Kaasaegsete diagnostiliste meetodite laiema kasutamise kontekstis kasutatakse seda üha vähem (vaatamata selle kõrgele infosisaldusele), sealhulgas selle protseduuri sagedaste tüsistuste tõttu patsientidel, kellel suureneb ajuödeem.

• Näidustused: diferentsiaaldiagnoos meningiidiga (peamine näidustus).
• Vastunäidustused: aju kiilumise ja nihestuse tunnused.

Lisaks TBI kohustuslikele diagnostilistele meetmetele tehakse raskes seisundis patsientidele uuringuid, mille eesmärk on tuvastada kaasnevaid vigastusi: kõhuorganite ja retroperitoneaalse ruumi ultraheli, rindkere röntgen, vaagna luud ja vajadusel üla- ja alajäsemete luud ning EKG.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi lastel

On olemas kirurgilised ja terapeutilised ravimeetodid.

TBI kirurgiline ravi lastel

Neurokirurgilise sekkumise näidustused:

• aju kokkusurumine epiduraalse, subduraalse või intrakraniaalse hematoomi tagajärjel,
• koljuvõlvi luude süvenenud murd.

Preoperatiivse ettevalmistuse kohustuslik komponent on hemodünaamiline stabiliseerimine.

TBI terapeutiline ravi lapsel

Kõik terapeutilised meetmed võib tinglikult jagada kolmeks põhirühmaks.

Terapeutiliste meetmete rühmad:

• üldine elustamine,
• spetsiifiline
• agressiivne (kui kaks esimest on ebaefektiivsed).

Teraapia eesmärk on peatada ajuturse ja alandada koljusiseset rõhku. TBI-ga patsientide ravimisel on vaja jälgida aju funktsioone, tagada piisav gaasivahetus, säilitada stabiilne hemodünaamika, vähendada aju ainevahetusvajadust, normaliseerida kehatemperatuuri ning vajadusel määrata dehüdratsiooni, krambivastast ja antiemeetilist ravi, valuvaigisteid ja pakkuda toitumisalast tuge.

Aju funktsioonide jälgimine

Ajuödeemi ratsionaalne ravi on võimatu ilma selle funktsioonide jälgimiseta. Kui teadvuse tase langeb Glasgow skaalal alla 8 punkti, on koljusisese rõhu mõõtmine näidustatud koljusisese rõhu kontrollimiseks ja kopsusisese rõhu arvutamiseks. Nagu täiskasvanud patsientidel, ei tohiks koljusisese rõhu ületada 20 mm Hg. Imikutel peaks kopsusisese rõhu hoidmine olema 40 mm Hg, vanematel lastel 50–65 mm Hg (sõltuvalt vanusest).

Kui basaalrakuline kartsinoom on normaliseerunud ja vererõhk stabiliseerunud, on soovitatav voodi peatsit 15-20° võrra tõsta, et parandada venoosse väljavoolu patsiendi peast.

Piisava gaasivahetuse tagamine

Piisava gaasivahetuse säilitamine hoiab ära hüpoksia ja hüperkarbia kahjuliku mõju MC regulatsioonile. Näidustatud on hingamine kuni 40% hapnikuga rikastatud seguga, pHO2 tuleb hoida vähemalt 90–100 mm Hg tasemel.

Teadvuse pärsimise ja bulbaarsete häirete tekkimisel muutub spontaanne hingamine ebapiisavaks. Keele ja neelu lihastoonuse vähenemise tagajärjel tekib ülemiste hingamisteede obstruktsioon. TBI-ga patsientidel võivad kiiresti tekkida hingamishäired, mistõttu on vaja otsustada trahhea intubatsiooni ja kunstlikule ventilatsioonile ülemineku kasuks.

Näidustused kunstlikule ventilatsioonile üleminekuks:

• hingamispuudulikkus,
• teadvuse depressioon (Glasgow kooma skaala skoor alla 12). Mida varem toimub üleminek mehaanilisele ventilatsioonile, seda vähem väljendub hingamishäirete mõju MC-le.

Hingetoru intubatsiooni tüübid: nasotraheaalne, fiiberoptiline.

Nasotrahheaalne intubatsioon aitab vältida emakakaela selgroo üleliigset venitamist, mis on emakakaela selgroo trauma korral ohtlik.

Nasotrahheaalse intubatsiooni vastunäidustused: nina ja paranasaalsete siinuste kahjustus

Näoluude kahjustuse korral on näidustatud fiiberoptiline intubatsioon.

[ 48 ], [ 49 ]

Hingetoru intubatsiooni tehnika

Intubatsioon tuleks läbi viia üldnarkoosis, kasutades intravenoosseid anesteetikume barbituraate või propofooli. Need ravimid vähendavad oluliselt mao läbilaskvust (MBF) ja koljusisese rõhu tõusu (IKR), vähendades aju hapnikuvajadust. Ringleva veremahu defitsiidi korral vähendavad need ravimid aga oluliselt vererõhku, mistõttu tuleb neid manustada ettevaatusega, annust tiitrides. Vahetult enne intubatsiooni on vaja patsienti eelnevalt hapnikuga rikastada, inhaleerides 100% hapnikku vähemalt 3 minuti jooksul. Maosisu aspiratsiooni suur oht nõuab patsiendi hingamisteede sulgemist intubatsioonitoru manseti täitmisega.

Kunstliku ventilatsiooni viisid: abiviisid, sundventilatsioon.

Lisaventilatsiooni režiimid

Hingamistuge pakkudes on eelistatavamad abiventilatsiooni režiimid, eriti sünkroniseeritud tugiventilatsiooni režiim (SSV), mis võimaldab raske TBI-ga lastel kiiret sünkroniseerimist seadmega. See režiim on hingamisbiomehaanika seisukohast füsioloogilisem ja võimaldab oluliselt vähendada keskmist intratorakaalset rõhku.

[ 50 ]

Kopsude sundventilatsioon

Seda ventilatsioonirežiimi soovitatakse sügava kooma korral (alla 8 punkti Glasgow skaalal), kui hingamiskeskuse tundlikkus vere süsinikdioksiidi taseme suhtes väheneb. Patsiendi hingamisliigutuste ja hingamisaparaadi vaheline koordinatsioonihäire võib põhjustada intratorakaalse rõhu järsku tõusu ja hüdraulilise šoki tekkimist ülemises õõnesveenis. Pikaajalise sünkroniseerimise puudumise korral võib venoosne väljavool peast olla häiritud, mis võib kaasa aidata koljusisese rõhu tõusule. Selle nähtuse vältimiseks on vaja patsienti rahustada bensodiasepiinravimitega. Võimaluse korral tuleks vältida lihasrelaksantide kasutamist, millel on erineval määral ganglioniblokeeriv toime ja mis seega vähendavad keskmist arteriaalset rõhku. Suksametooniumjodiidi kasutamine on äärmiselt ebasoovitav, kuna see suurendab koljusiseset rõhu tõusu ja verevoolu. Täis kõhu korral, mida täheldatakse peaaegu kõigil TBI-ga patsientidel, on lihasrelaksantide kasutamise vajaduse korral eelistatud ravimiks rokurooniumbromiidi. ALV tuleks läbi viia normventilatsioonirežiimis, hoides paCO2 tasemel 36–40 mm Hg ja paO2 mitte alla 150 mm Hg ning hapniku kontsentratsiooniga hingamissegus 40–50%. Säilinud aju perfusiooniga hüperventilatsioon võib põhjustada ajuveresoonte spasme tervetes tsoonides, millega kaasneb isheemiatõve raskusastme suurenemine. ALV parameetrite valimisel on vaja vältida hingamisteedes kõrget tipprõhku koos positiivse rõhuga sissehingamise lõpus mitte üle 3–5 cm H2O.

Mehaanilise ventilatsiooni katkestamise näidustused:

• ajuödeemi leevendamine,
• bulbaarsete häirete kõrvaldamine,
• teadvuse taastumine (kuni 12 punkti Glasgow kooma skaalal).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Stabiilse hemodünaamika säilitamine

Hemodünaamilise hoolduse peamised suunad:

• infusioonravi,
• inotroopne tugi, vasopressorite manustamine (vajadusel).

Infusioonravi

Traditsiooniliselt soovitati TBI korral infusioonravi mahtu piirata. Piisava südame löögisageduse ja sellest tulenevalt kõrge keskmise vererõhu säilitamise vajaduse tõttu on sellised soovitused aga kliinilise praktikaga vastuolus. TBI-ga patsientidel esinevat arteriaalset hüpertensiooni põhjustavad arvukad kompenseerivad tegurid. Vererõhku peetakse äärmiselt ebasoodsaks prognostiliseks märgiks; selle põhjuseks on tavaliselt vasomotoorse keskuse raske kahjustus ja basaalrakulise kartsinoomi defitsiit.

Piisava basaalrakkude arvu säilitamiseks on vaja läbi viia infusioonravi lapse füsioloogilistele vajadustele lähedases mahus, võttes arvesse kõiki füsioloogilisi ja mittefüsioloogilisi kaotusi.

Infusioonravi ravimite kvalitatiivne koostis nõuab järgmisi nõudeid:

• plasma osmolaalsuse hoidmine vahemikus 290–320 mOsm/kg,
• normaalse elektrolüütide taseme säilitamine vereplasmas (naatriumi sihtkontsentratsioon mitte alla 145 mmol/l),
• normoglükeemia säilitamine.

Nendes tingimustes on kõige vastuvõetavamad lahused isoosmolaarsed lahused ja vajadusel võib kasutada hüperosmolaarseid kristalloidlahuseid. Hüpoosmolaarsete lahuste (Ringeri lahus ja 5% glükoosilahus) manustamist tuleks vältida. Arvestades, et TBI varases faasis tekib sageli hüperglükeemia, ei ole glükoosilahuste kasutamine infusiooni algfaasis näidustatud.

TBI surmaga lõppevate tulemuste esinemissagedus ja neuroloogiliste tagajärgede raskusaste on otseselt seotud hüperosmolaarsusest tingitud kõrge plasma glükoositasemega. Hüperglükeemiat tuleks korrigeerida insuliinipreparaatide intravenoosse manustamisega; plasma osmolaarsuse languse vältimiseks on soovitatav NaCl hüpertoonilisi lahuseid. Naatriumi sisaldavate lahuste infusiooni tuleks läbi viia selle seerumitaseme kontrolli all, kuna selle kontsentratsiooni tõus üle 160 mmol/l on täis subarahnoidaalsete hemorraagiate ja närvikiudude demüelinisatsiooni teket. Naatriumitaseme tõusust tingitud kõrge osmolaalsuse väärtuste korrigeerimine ei ole soovitatav, kuna see võib viia vedeliku liikumiseni intravaskulaarsest ruumist aju interstitsiumi.

Häiritud BBB korral ei pruugi BCC säilitamine kolloidlahustega olla näidustatud sageli täheldatava "tagasilöögiefekti" tõttu. Häiritud BBB-d saab tuvastada kontrastainega kompuutertomograafia abil. Kui on oht, et dekstraani molekulid tungivad ajukoe interstitsiumi, võib hemodünaamika stabiliseerimiseks eelistada kolloidide manustamisele inotroopset ravi.

Inotroopne tugi

Dopamiini algannused on 5–6 mcg/(kg x min), adrenaliini – 0,06–0,1 mcg/(kg x min) ja norepinefriini – 0,1–0,3 mcg/(kg x min). Arvestades, et loetletud ravimid võivad soodustada diureesi suurenemist, võib osutuda vajalikuks infusioonravi mahu vastav suurendamine.

Dehüdratsiooniravi

Osmootseid ja silmusdiureetikume määratakse nüüd TBI korral suurema ettevaatusega. Silmusdiureetikumide kasutuselevõtu kohustuslik tingimus on elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimine. Mannitooli on soovitatav määrata ravi algstaadiumis (annus 0,5 g 1 kg kehakaalu kohta manustatakse 20-30 minuti jooksul). Mannitooli üledoos võib viia plasma osmolaarsuse suurenemiseni üle 320 mOsm/l koos võimalike tüsistuste riskiga.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Krambivastane ja antiemeetiline ravi

Vajadusel tuleb manustada krambivastast ja antiemeetilist ravi, et vältida intratorakaalse rõhu suurenemist koos CPP langusega.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anesteesia

TBI korral ei ole valuvaigistite määramine vajalik, kuna ajukoes ei ole valuretseptoreid. Mitme trauma korral tuleks narkootiliste valuvaigistitega valu leevendada abistava või sundventilatsiooni tingimustes, tagades samal ajal hemodünaamika stabiilsuse. Aju metaboolsete vajaduste vähenemine. Aju metaboolsete vajaduste vähendamiseks selle väljendunud turse faasis on otstarbekas säilitada sügav ravimite sedatsioon, eelistatavalt bensodiasepiinidega. Barbituraatide kooma, mis tagab aju hapnikutarbimise maksimaalse vähenemise, võib kaasneda ebasoodsa kalduvusega destabiliseerida hemodünaamikat. Lisaks on barbituraatide pikaajaline kasutamine ohtlik vee-elektrolüütide häirete tekke tõttu, viib seedetrakti pareesini, potentseerib maksaensüüme ja raskendab neuroloogilise seisundi hindamist dünaamikas.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Kehatemperatuuri normaliseerimine

Palavikualandajate manustamine on näidustatud vähemalt 38,0 °C kehatemperatuuri korral koos pea ja kaela lokaalse hüpotermiaga.

Glükokortikoidid

Glükokortikoidide kasutamine ajuödeemi ravis TBI korral on vastunäidustatud. On kindlaks tehtud, et nende kasutamine TBI ravis suurendab 14-päevast suremust.

Antibiootikumravi

Avatud TBI-ga lastel, samuti mädaste-septiliste tüsistuste ennetamiseks on soovitatav manustada antibiootikumravi, võttes arvesse kõige tõenäolisemate, sealhulgas haigla bakteritüvede tundlikkust.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Toitumisalane tugi

Raske TBI-ga laste intensiivravi kohustuslik komponent. Sellega seoses on pärast hemodünaamiliste parameetrite taastamist näidustatud täieliku parenteraalse toitmise sissejuhatus. Seejärel, kui seedetrakti funktsioonid on taastunud, võtab enteraalne sonditoitmine peamise koha organismi energia ja toitainetega varustamisel. TBI-ga patsientide varajane toitmine vähendab oluliselt septiliste tüsistuste esinemissagedust, lühendab intensiivravi osakonnas viibimise aega ja haiglaravi kestust.

Praeguseks ei ole ühtegi lõpetatud randomiseeritud uuringut, mis kinnitaks kaltsiumikanali blokaatorite ja magneesiumsulfaadi efektiivsust laste ajuödeemi ravis. Antioksüdantne ravi on paljutõotav ja patogeneetiliselt põhjendatud meetod TBI raviks, kuid seda pole ka piisavalt uuritud.