Lastel esinevad bronhiaalastmahaigused

Bronhiaalastma tekkimisel on olulised kolm tegurirühma:

1. geneetiliselt määratud lapse organismi eelsoodumus allergilistele reaktsioonidele;
2. sensibiliseerimine koos ekso- ja endoallergeenidega;
3. keskkonnategurid, mis muudavad organismi immunobioloogilist reaktiivsust.

Uuring bronhiaalast lastega perede kohta näitab, et geneetiliste tegurite koguosalus bronhiaalastma tekkimisel on 82%.

Kromosoomi 5 pika käe (5q31.1-5q33) juures paikneb Th ₂ -tsütokiinide kodeerivate bronhiaalastmete tekkega seotud geenide rühm. Sama piirkond hõlmab beeta-adrenergilist retseptori geeni, mis vastutab bronhide reaktiivsuse muutmise eest astmas.

IgE kõrge afiinsusega retseptori B-ahelat kodeeriv domineeriv atopy geen asub 11ql3 piirkonnas kromosoomi 11 pikkal käel. Selles samas piirkonnas kaardistatud geeni, mille produkti on valk - inhibiitor fosfolipaas-A, kaasatud prostaglandiinide ja leukotrieenid - major põletikuliste vahendajate bronhiaalastma.

Igale spetsiifilisele IgE reaktsioonile allergeenide geneetiline kontroll viiakse läbi 6q21,3 kohas paiknevate geenide rühmas.

On kindlaks tehtud atoopia suhtes sõltumatu bronhiaalse hüperreaktiivsuse pärand. Pärilik hälve sünteesi beeta-adrenergiliste retseptorite kinnitas tundlikumad astmahaigetel adrenomimetikami kui ägeda viiruse obstruktiivne bronhiit.

Sügav eelsoodumus moodustab haiguse sisemised põhjused - bioloogilised defektid, mida saab geneetiliselt kindlaks määrata ja mis tekivad ka raseduse ajal.

Hingamisteede ärritust põhjustavad inhalatsioonilised allergeenid - kodune, epidermaalne, seenhaigus, õietolm. Hulgas majapidamises - see on tolmu, lemmikloomade karvad (koer, kass), õistaimed, udusulis, sulgedest padjad, tekid jne hulgas õietolmu allergeenid - .. Puud, põõsad, rohi.

Ravimpreparaadid: antibiootikumid, eriti penitsilliinide seeriad, vitamiinid, seerumid, atsetüülsalitsüülhape (lastel harvem).

Bronhiaalastmaatilise patogeneesi keskmes on peamiselt immuunreaktsioonid, mis hõlmavad nuumrakke ja basofiile, eosonofiile, T-lümfotsüüte.

Mõjul allergikute ärritajate aktiveeruvad alagrupis T lümfotsüüdid koos järgneva isoleerimine interleukiinid (4,6,10,13), mis indutseerib ületootmine spetsiifilise IgE, põhjustades histamiini, eosinofiilide kemotaktiline faktor; leukotrieenide, prostaglandiini (PGE2), trombotsüüte aktiveeriva faktori, tromboksaani stimuleerimiseks.

Leukotrieenid on osa aeglaselt toimivast ainest, mis põhjustab bronhide silelihaste pikaajalist kokkutõmbumist, suurendab lima sekretsiooni, vähendab silmadega epiteeli silma. Trombotsüütide aktiveerimise tegur põhjustab trombotsüütide agregatsiooni, mikrotsirkulatsiooni häireid, neutrofiilide migratsiooni, eosinofiile.

Patogeneesi oluline tähtsus on kogu ja sekretoorse IgA vähenemine.

Patogeneesi olulist rolli mängib kõrgema närvisüsteemi sümpaatiliste ja parasümpaatiliste jaotuste funktsionaalse seisundi tasakaalustamatus.

Kuna bronhiaalastma raskusastme suurenemine suureneb, suurendab patsient bronhiaalastma ründe põhjustavate põhjustavate tegurite arvu. Üks nendest teguritest, mis mängivad rolli bronhiaalse astma patogeneesis, on SARS. Bronhi limaskesta pealetungimine katkestab barjäärifunktsiooni, hõlbustab eksoallergeenide tungimist ja põhjustab ka bronhide hüperreaktiivsuse ilmnemist.

Sellistel juhtudel on vaja rääkida nakkuslikust sõltuvusest kui vallandavate tegurite ühest variantist. Niinimetatud vallandab mis põhjustavad astma ägenemine, mis stimuleerivad põletikku bronhid ja provotseerib arengut ägeda bronhospasmi - see allergeenid, viirusinfektsioonid, külm õhk, tubakasuits, emotsionaalne stress, füüsiline aktiivsus, ilmastikutegurite.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Bronhiaalastomia patomorfoloogia

Kuigi bronhiaalastma astmahoo kopsu silelihaste spasm ja suuremad bronhid, bronhiseina turse, kogunemine lima valendikus hingamisteed, rakulise infiltratsiooni alamkiht izistoy membraani ja paksenemine basaalmembraani.