Bronhiaalastma põhjused lastel

Bronhiaalastma tekkes on olulised kolm tegurite rühma:

1. lapse keha geneetiliselt määratud eelsoodumus allergilistele reaktsioonidele;
2. sensibiliseerimine ekso- ja endoallergeenide poolt;
3. Keskkonnategurid, mis muudavad organismi immunobioloogilist reaktiivsust.

Bronhiaalastmaga laste perede uuring näitab, et geneetiliste tegurite kogupanus bronhiaalastma tekkesse on 82%.

Bronhiaalastma tekkes rolli mängiv geenide klaster, mis kodeerib Th2 tsütokiine, paikneb 5. kromosoomi pikal harul (5q31.1-5q33). Sama piirkond hõlmab ka beeta-adrenergilise retseptori geeni, mis vastutab astma korral bronhide reaktsioonivõime muutuste eest.

Domineeriv atoopiageen, mis kodeerib IgE suhtes kõrge afiinsusega retseptori B-ahelat, asub 11. kromosoomi pikal harul llql3 piirkonnas. Samas piirkonnas on kaardistatud geen, mille produkt on valk - fosfolipaas-A inhibiitor, mis osaleb prostaglandiinide ja leukotrieenide - bronhiaalastma peamiste põletikumediaatorite - sünteesis.

Allergeeniga kokkupuutele spetsiifilise IgE vastuse geneetilist kontrolli teostab 6q21.3 piirkonnas lokaliseeritud geenide rühm.

On kindlaks tehtud bronhide hüperaktiivsuse atoopiast sõltumatu pärandumine. Beeta-adrenergiliste retseptorite sünteesi pärilikku defekti kinnitab bronhiaalastmaga patsientide suurem tundlikkus adrenomimeetikumide suhtes võrreldes ägeda viirusliku obstruktiivse bronhiidiga patsientidega.

Kaasasündinud eelsoodumus moodustab haiguse sisemised põhjused - bioloogilised defektid, mida saab geneetiliselt määrata ja mis tekivad ka raseduse ajal.

Hingamisteede sensibiliseerumist põhjustavad sissehingatavad allergeenid - olme-, epidermise-, seen- ja õietolmuallergeenid. Kodumajapidamises leiduvate allergeenide hulka kuuluvad tolm, koduloomade (koerte, kasside) karvad, lilled, udusuled, sulepadjad, tekid jne. Õietolmuallergeenide hulka kuuluvad puud, põõsad, teraviljad.

Ravimid: antibiootikumid, eriti penitsilliin, vitamiinid, seerumid, atsetüülsalitsüülhape (lastel harvem).

Bronhiaalastma patogenees põhineb peamiselt immunoloogilistel reaktsioonidel, mis hõlmavad nuumrakke ja basofiile, eosinofiile ja T-lümfotsüüte.

Allergiliste stiimulite mõjul aktiveerub T-lümfotsüütide alampopulatsioon, millele järgneb interleukiinide (4,6,10,13) vabanemine, mis kutsub esile spetsiifilise IgE hüperproduktsiooni, mis omakorda viib histamiini ja eosinofiilide kemotaktilise faktori vabanemiseni; leukotrieenide, prostaglandiinide (PGE2), trombotsüüte aktiveeriva faktori ja tromboksaani stimuleerimiseni.

Leukotrieenid on osa aeglase toimega ainest, mis põhjustab bronhide silelihaste pikaajalist kokkutõmbumist, suurendab limaeritust ja vähendab ripsmelise epiteeli ripsmete kokkutõmbumist. Trombotsüütide aktiveeriv faktor põhjustab trombotsüütide agregatsiooni, mikrotsirkulatsiooni häireid ning neutrofiilide ja eosinofiilide migratsiooni.

Kogu- ja sekretoorse IgA vähenemisel on patogeneesis suur tähtsus.

Patogeneesis mängib olulist rolli kõrgema närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna funktsionaalse seisundi tasakaalustamatus.

Bronhiaalastma raskusastme suurenedes suureneb ka bronhiaalastmahoogu provotseerivate põhjuslike tegurite arv. Üks neist teguritest, mis mängib rolli bronhiaalastma patogeneesis, on ARVI. Mõjutades bronhide limaskesta, häirib see barjäärifunktsiooni, hõlbustades eksoallergeenide tungimist ja viib ka bronhide hüperaktiivsuse tekkeni.

Sellistel juhtudel peaksime rääkima nakkuslikust sõltuvusest kui ühest päästikutegurite variandist. Nn päästikuteks, mis põhjustavad bronhiaalastma ägenemist, stimuleerivad bronhides põletikku ja provotseerivad ägeda bronhospasmi teket, on allergeenid, viirusnakkused, külm õhk, tubakasuits, emotsionaalne stress, füüsiline koormus, meteoroloogilised tegurid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Bronhiaalastma patomorfoloogia

Bronhiaalastma rünnaku ajal esineb kopsude ja suurte bronhide silelihaste spasm, bronhide seinte turse, lima kogunemine hingamisteede valendikusse, submukoosse membraani rakkude infiltratsioon ja basaalmembraani paksenemine.