Osteokondroos lülisamba: neuroloogilised tüsistused

Alates Hildebrandtist (1933), kes pakkus välja termini „lülidevahelise ketta osteokondroos”, et kirjeldada ulatuslikku degeneratiivset protsessi, mis mõjutab lisaks kõhrele ka külgnevate selgroolülide subhondraalset osa, on see termin laialdaselt kasutust leidnud morfoloogide, radioloogide ja arstide töödes.

Termin "lülisamba osteokondroos" (OP) viitab peamiselt lülidevaheliste ketaste degeneratiivsele protsessile, mis omakorda viib selgroo luu-sidemete aparaadi reaktiivsete ja kompenseerivate muutuste sekundaarse arenguni.

Lülisamba biomehaanikas mängivad olulist rolli lülidevahelised kettad, mis kokku moodustavad umbes 1/4 kogu selgroo pikkusest: nad toimivad sidemete ja ainulaadsete liigestena ning on ka puhvrid, mis pehmendavad selgroogu tabavaid lööke. Samal ajal omistatakse teatud tähtsus nucleus pulposus'ele, millel on kõrge hüdrofiilsusaste, mille veesisaldus ulatub 83%-ni. Tuuma erakordne hüdrofiilsus ületab oluliselt inimkeha teiste kudede hüdrofiilsust.

Degeneratsiooni käigus kaotavad kettad niiskust, tuum kuivab ja laguneb eraldi fragmentideks, kiuline rõngas kaotab oma elastsuse, pehmeneb, muutub õhemaks ning kettale tekivad praod, rebendid ja lõhed, mis triibutavad ketast eri suundades. Alguses tekivad praod ainult rõnga sisemistesse kihtidesse ja tuuma sekvestraadid, mis tungivad läbi prao, venitavad ja paisutavad rõnga välimisi kihte. Kui praod levivad läbi kõigi rõnga kihtide, kukuvad kas tuuma üksikud sekvestraadid või kogu tuum selle defekti kaudu seljaajukanali valendikku. Sellistel juhtudel võib olla kahjustatud tagumise pikisuunalise sideme terviklikkus.

Tuumakese defekti tõttu on see nüüd allutatud mitte ainult tangentsiaalsetele, vaid ka vertikaalsetele koormustele. Kõik see esiteks põhjustab kiulise rõnga prolapsi ketta piiridest väljapoole ja teiseks aitab kaasa selle ebastabiilsusele. Lisaks ei suuda kiuline rõngas elastsete omaduste kadumise tõttu tuumakest ega selle fragmente kinni hoida, mis loob tingimused songiks.

Degeneratiivsete muutuste teatud arengujärgus võib ketta väljaulatuv osa tekkida ilma kiulise rõnga rebenemiseta, mida tähistatakse terminiga ketta "väljaulatuvus". Ketta väljaulatuv osa vaskulariseerub, sinna kasvab kiuline kude ja hilisemates staadiumides täheldatakse kaltsifikatsiooni. Juhtudel, kui kiulise rõnga rebend väljub osaliselt või täielikult pulpoossest tuumast kaugemale, mida täheldatakse sagedamini noortel pärast ägedat vigastust, hinnatakse juba "ketta prolapsi või song'i".

Sõltuvalt prolapsi või songa suunast eristatakse järgmisi tüüpe:

• eesmine ja külgmine, enamasti asümptomaatiline;
• tagumine ja posterolateraalne, tungides läbi seljaaju kanali ja lülidevaheliste avade ning põhjustades sageli seljaaju ja selle juurte kokkusurumist;
• tsentraalsed prolapsid (Schmorli sõlmed), mille puhul ketaskude tungib läbi hüaliinplaadi degeneratiivselt muutunud ala lülikeha käsnjasse massi, moodustades selles erineva kuju ja suurusega süvendeid; need on radioloogiline leid ilma kliiniliste ilminguteta.

Ketta degeneratsiooni ja selgroolülide koondumisega kaasneb ka lülidevaheliste liigeste ja selgroolülide tahkude nihkumine ning nende liikumismehhanism muutub. Ketta degeneratsiooniga kaasnevad selgroolülide sekundaarsed muutused, mis koosnevad kahest samaaegselt toimuvast protsessist:

• degeneratiivsed-düstroofsed muutused subhondraalses luus, mis tekivad alles pärast ketta hüaliinplaatide lagunemist ja kadumist;
• Reaktiivne luukoe neoplasm selgroolülides, mis avaldub subhondraalse luukoe skleroosina koos marginaalsete luukasvajate - osteofüütide - moodustumisega. Neid artriidiga seotud luukasvajaid nimetatakse spondüloosiks.

Selgroo liigespindade proliferatsiooni vormis tekkivat deformeerivat artroosi suurima koormuse kohtades nimetatakse terminiks "spondüloartroos või osteoartriit". Seljaaju ja selle juurte kokkusurumise sümptomeid võivad põhjustada seljaaju valendikus paiknevad osteofüüdid, samuti songade eendid ja prolapsid.

Selle tagajärjel on kahjustatud selgroolüli motoorse segmendi (VMS) kõrval asuvate lülikehade biomehaanika häiritud ning selgroo tugivõime kaotab oma järjepidevuse ja rütmi. Kahjustatud VMS ise omandab mittefüsioloogilise, sageli fikseeritud asendi, enamasti küfootilise. Sellega kaasneb pealmise VMS-i hüperlordoos ja hüpermobiilsus, mis esialgu toimivad kompenseerivana, kuid võivad hiljem kaasa aidata düstroofse protsessi avastamisele ja intensiivistumisele koos selle järjepideva levimisega üha suuremale arvule VMS-idele.

_{PDS-i ebastabiilsus on neuroloogiliste} sündroomide üks levinumaid _{patomorfoloogilisi} substraate. Kõige sagedamini tuvastatakse ebastabiilsus segmentide _{C4_5} ja _{L4_5} tasandil.

Segmentaalne ebastabiilsus tekib SDS-i mis tahes koostisosa düstroofse protsessi ühe varajase ilminguna, mis viib selle harmoonilise funktsiooni häiruni ja avaldub SDS-i elementide vahelise liigse liikuvusena. Selle tulemusena on võimalik SDS-i liigne painde- ja sirutusaste, samuti libisemine ette või taha.

Ebastabiilsuse patogeneesis mängib peamist rolli kiulise rõnga düstroofia, mis kaotab oma elastsuse ja fikseerimisvõime. Pealmise lülikeha libisemist aluskeha suhtes soodustavad kiulise rõnga rebendid, turgori kadu tuuma pulposuse poolt ja selgroo liigeste tagumiste osade, eriti lülidevaheliste liigeste kaasatus düstroofilisse protsessi, millega kaasneb rasketel ebastabiilsuse juhtudel nendes ekstensioonilise subluksatsiooni teke. Lisaks soodustab subluksatsiooni sidemete aparaadi konstitutsiooniline nõrkus.

PDS-i liigse liikuvuse tõttu tekivad järjestikused struktuurilised, biomehaanilised ja reflekssed muutused:

• moodustub aluslüli keha eesmise-ülemise nurga kaldpind;
• moodustub „veojõu kannus“;
• neoartroosi teke liigeseprotsessi ja kaare kokkupuutepiirkonnas.

Segmentaalsete lihaste kompenseeriva reflekspinge tõttu võib teatud staadiumis tekkida segmendi fikseerumine ühes või teises poosis (küfoos, hüperlordoos). Need muutused on põhjustatud nii patogeneetilistest kui ka sanogeneetilistest mehhanismidest. Viimaste ülekaal võib viia ketta fibrotiseerumiseni ja seega ebastabiilsuse kõrvaldamiseni. PDS-i fikseerumist soodustab ka lülidevahelise spondüloartroosi teke. Mittefikseeritud ebastabiilsuse korral võivad aga tekkida nii refleks- kui ka refleks-kokkusurumis-, kokkusurumis-refleks- ja harvadel juhtudel ka kokkusurumissündroomid.

See sõltub ebastabiilsuse ajal järgmistest olukordadest ja seostest PDS-i kudede ja neurovaskulaarsete moodustiste vahel:

• Liigne liikuvus segmendis põhjustab retseptorite ärritust nii kiulise rõnga kui ka eesmise ja tagumise pikisuunalise sideme kettaga seotud osades; ja lülidevaheliste liigeste kapslites;
• Kovacsi järgi kaela tasandil tekkiv subluksatsiooni areng põhjustab selgrooarteri ja selle autonoomse põimiku trauma. Viimane on võimalik PDS-i liigsete liikumiste, teatud motoorsete koormuste ja liigese subluksatsiooni puudumise korral;
• lülidevahelise liigese väljendunud subluksatsiooniga võib kaasneda liigeseprotsessi tipu nihkumine lülidevahelise ava suunas ja põhjustada selle ahenemist, mis teatud tingimustel võib viia juure- ja radikulaararteri kokkusurumiseni;
• Märkimisväärne tagumine libisemine koos mõnede lisateguritega (kanali kaasasündinud kitsus, tagumise marginaalse luukasvu kompenseeriv areng) võib viia selgrookanali ahenemiseni ja olla tingimuseks kokkusurumise või vaskulaarse seljaaju sündroomi tekkeks.

Patoloogilised efektid (ärritavad või kokkusuruvad) on võimalikud mitte ainult selgroo liigese muutunud luu-kõhre struktuuride ja veresoonte-närvi moodustiste vahelise otsese kokkupuute tagajärjel, vaid ka nende moodustiste paiknemise ruumide vähenemise tõttu. Eelkõige räägime lülidevahelistest avadest ja seljaajukanalist.

Lülidevahelise ava kitsenemine võib olla põhjustatud järgmistest muutustest lülidevahelise ava kudedes:

• ketta düstroofia tõttu kehadevahelise ruumi kõrguse vähenemine (ava vertikaalne suurus väheneb vastavalt);
• deformeeriva tüübi marginaalsed luukasvud lülidevaheliste liigeste piirkonnas (ava horisontaalne suurus on peamiselt kitsendatud);
• unkovertebraalsed kasvajad, kehade marginaalsed luukasvud ja ketasherniatsioon nimme- ja rindkere tasandil;
• düstroofiliselt muutunud kollane side.

Seljaaju kanali ahenemine degeneratiivsete muutuste tõttu võib olla põhjustatud:

• tagumise ketta herniatsioonid;
• selgroolülide tagumised marginaalsed luukasvud;
• hüpertrofeerunud kollane side;
• nihkunud selgroolüli koos raske ebastabiilsusega;
• seljaaju epiduraalkoe ja membraanide cicatricial-adhesive muutused.

Seljaaju kanali kitsenemisega kaasnevad peamiselt kokkusurumis- või kokkusurumis-reflekssed efektid.

Sanogeneetilised mehhanismid on loomulikult suunatud kitsenemise kõrvaldamisele ja on seotud võimalusega vähendada songa eendeid, parandada vereringet seljaaju kanalis ja düstroofiliselt muutunud kudede resorptsiooni.

Selgroo kinemaatilise ahela biomehaaniliste suhete häired koos teiste patogeneetiliste mehhanismidega aitavad kaasa müodiskoordinatsiooni protsessi arengule PDS-i, selgroo ja jäsemete lihastes. Sellisel juhul tekivad keerulised sünergistlikud vastastikused ja muud refleksprotsessid, mis rikuvad selgroo statokineetikat. Esiteks muutub selle konfiguratsioon selgroo lihaste toonuse muutuste tõttu, mis püüavad kompenseerida PDS-i funktsiooni puudulikkust - lordoos silub või tekib küfootiline asend osakonnas ja mõnel juhul tekib toe ülekandumine kahjustamata poole jalale skoliootiline asend. Nende muutuste kujunemises osalevad selja mitmeliigilised lihased ja väikesed intersegmentaalsed lihased. Teatud etapis on need kompenseerivad mehhanismid piisavad. Pikaajalise lihaste toonilise pinge korral tekivad neis aga düstroofsed muutused. Lisaks muutub patoloogilise refleksrõnga moodustumise tõttu sanogeneetilisest mehhanismist tulenev lihaspinge selle vastandiks - patoloogiliseks kontraktuuriks. Selle tulemusel muutuvad koormused mitte ainult selgroo lihastele, vaid ka uutes tingimustes toimivatele jäsemete lihastele, mis viib müoadaptiivsete posturaalsete ja vikariaalsete müodüstooniliste ja müodüstroofsete muutusteni neis.

Düstooniliste ja düstroofsete muutuste tõttu muutuvad lihased patoloogilise aferentatsiooni allikaks, mis on adresseeritud samadele seljaaju segmentidele, mis innerveerivad mõjutatud PDS-i, samuti polüsegmentaalsele interneuronaalsele aparaadile, kui protsessis osalevad kogu selgroo ja jäsemete lihased.

Seega luuakse patogeneetiline rõngas, mis toetab, süvendab ja arendab selgroo osteokondroosi patoloogilist protsessi. Uute biomehaaniliste seisundite teke ja sellise olulise motoorse organi nagu selgroo patoloogiline seisund viib mitte ainult selle üksikute osade, vaid ka üldise motoorse aktiivsuse liikuvuse piiramiseni, mis aitab kaasa motoor-vistseraalsete reflekside piisava aktiivsuse häirimisele, millel on suur tähtsus motoorse aktiivsuse optimaalse metaboolse ja troofilise toetamise jaoks.

Kõige sagedamini esinevad selgroo osteokondroosi neuroloogilised tüsistused emakakaela ja nimmepiirkonna alaseljaosas.

Lülisamba emakakaela osteokondroosi neuroloogiliste tüsistuste tekke peamised tegurid on järgmised.

1. Seljaaju, selle juurte ja nende autonoomsete kiudude, selgrooarteri ja selle sümpaatilise põimiku ning selgroo ligamentoosse aparaadi ja selle innervatsiooniaparaadi suhteliselt pidev kokkusurumine.

• Emakakaela piirkonnas on ketasherniatsioon suhteliselt haruldane; enamasti moodustub siin ainult ketaserektsioon.
• Kompressioonisündroomid on tagumiste luude osteofüütide tagajärg. Uncovertebraalsed liigesed ei ole tõelised, need on altid deformeerivale artroosile; sel juhul suunatakse osteofüüdid kas tahapoole, lülidevahelise ava sisse, mõjutades närvijuure, või väljapoole, põhjustades selgrooarteri või selle sümpaatilise põimiku kokkusurumist.
• Lülidevahelise ava ahenemine eesmises osas toimub tavaliselt unkovertebraalsete luukasvude tõttu, tagumises osas - lülidevaheliste liigeste spondüloartroosi, Kovacsi subluksatsiooni ja kollase sideme paksenemise tõttu ning ketta vertikaalse suuruse vähenemine viib lülidevahelise ava selle suuruse vähenemiseni külgnevate selgroolülide kehade lähenemise tõttu.
• Ebasoodsate asjaolude hulka kuuluvad seljaaju juurte lahkumine selles osas selle suhtes täisnurga all (mitte vertikaalselt, nagu teistel tasanditel), radikulaarse närvi väike pikkus (mitte rohkem kui 4 mm) ning radikulaarsete mansettide elastsuse ja piisava liikuvuse puudumine.
• Loomulikult tekib patoloogilistes tingimustes kitsenenud lülidevaheliste avade sees vere- ja lümfiringluse häire, millega kaasneb venoosse ummistuse, armistumist põhjustava turse ja ärritus- ning degeneratiivsete radikulaarsete sümptomite kliiniline avaldumine.
• Kollase sideme võimalik kokkusurumisefekt seljaajule. Suurenenud koormustega areneb järk-järgult kollase sideme paksenemine koos fibroosiga ja emakakaela piirkonna järsu üleliigse venitusega (eriti äkilise) luuakse tingimused sideme pigistamiseks selgroolülide kaarte vahel ja surve avaldamiseks seljaaju tagumistele osadele.

2. Seljaaju, selle membraanide, juurte, veresoonkonna ja selgroo sidemete mikrotrauma, mis tekib perioodiliselt pika aja jooksul selgroo liikumise ajal.

• Reidi (1960) uuringud seljaaju ja selgroo dünaamiliste suhete kohta normaalsetes tingimustes näitasid seljaaju ja kõvakesta olulist liikuvust suu- ja kaudaalses suunas pea ja selgroo painutus- ja sirutusliigutuste ajal. Painutuse ajal võib seljaajukanali pikkus (peamiselt C2-Th1 piirkonnas) suureneda 17,6%-ni ja vastavalt sellele venitatakse seljaaju ning libisetakse mööda kanali esipinda ülespoole. Loomulikult võib kaelalülide (ketaste) ebastabiilsuse tingimustes seljaaju ja juurte pinge suureneda ning närvimoodustiste traumatiseerumine on eriti ilmne seljaajukanali anterolateraalsete lõikude ebatasasuste korral osteofüütide ja subluksatsiooni tõttu. Kaela sundpainutamise ajal tagumise osteofüüdi juuresolekul venitatakse aju sellest kõrgemale, suurendades ajukoe kokkusurumist ja traumatiseerumist. Osteofüüdid võivad perioodiliselt (lülise asendi muutuste ajal tekkivate mikrotraumade tagajärjel) mõjutada tagumise pikisideme ja kõvakesta sees paiknevaid närvimoodustisi, mis avaldub valu ja tõenäoliselt ka refleksnähtustena. Selles mõttes on oluline ka sageli tekkiv selgroolüli subluksatsioon. Seljaaju trauma suureneb ketaste ebastabiilsuse korral ning painde- ja sirutusliigutuste ajal libiseb ja nihkub üks selgroolüli mööda teise pinda.
• Unkovertebralliigese piirkonnas moodustunud osteofüüdid, mis on suunatud lülidevahelise ava sisse ja seljaajukanali suunas, võivad põhjustada selgrooarteri ja selle sümpaatilise põimiku kahjustuse sündroomi.

Selgrooarteri kokkusurumine selle sümpaatilise põimikuga võib olla suhteliselt konstantne ja perioodiliselt esineda ka pea ja kaela asendi muutumise ajal. Sümpaatiliste kiudude ärritus või vereringehäire selgrooarteri süsteemis mehaanilise või refleksiivse iseloomuga tekib sageli pea ja kaela asendi muutustega.

Kovacsi järgi on subluksatsioonil teatav tähtsus selgrooarteri sündroomi tekkes. Sellistel patsientidel täheldatakse selle arteri ettepoole kaldumist peamiselt kaela sirutamise asendis.

3. Vaskulaarne isheemia ja selle tähtsus aju kokkusurumise kliinilises sündroomis emakakaela spondüloosi korral.

Eesmise seljaajuarteri süsteemi kokkusurumine võib olla tingitud tagumise osteofüüdi või ketta songa otsesest mõjust, samuti nende moodustiste kokkusuruvast mõjust kaela asendi muutmise hetkel.

4. Autonoomse närvisüsteemi perifeerse ja keskse osa kaasamine patoloogilisse protsessi.

Seljaajust, selle juurtest koos nende autonoomsete kiududega, seljaajunärvist, mis on stellaatganglioni haru, ja selgroo sidemete elementidest koos selle innervatsiooniaparaadiga tulenevate patoloogiliste impulsside refleksefektid avalduvad mitmesuguste sümpaatiliste ja neurodüstroofsete häiretena.

Haiguse algstaadiumis põhjustavad tagumised osteofüüdid või punnis ketas sageli ainult eesmiste ja tagumiste pikisuunaliste sidemete kokkusurumist ja venitust; sel juhul võib patoloogilises protsessis osaleda ka ülejäänud selgroo ligamentoosne aparaat. Lülisamba ligamentoosset aparaati, eelkõige eesmisi ja tagumisi pikisuunalisi sidemeid, aga ka dura mater'it innerveerivad peamiselt sinuvertebraalse närvi (tagasiulatuv meningeaalnärv) sümpaatilised sensoorsed harud, mis koosnevad tagumisest tüvest ulatuvast meningeaalharust ja piiripealse sümpaatilise samba suhtlevast harust väljuvast harust.

Närvilõpmeid on tuvastatud nii tagumises (sinuvertebraalse närvi tõttu) kui ka eesmises pikisuunalises sidemes ning on alust arvata, et nende sidemete ärritus avaldub valuna kuklas, kiirgudes suboktsipitaalsesse, interskapulaarsesse piirkonda ja mõlemasse õlga.

Seega võib degenereerunud emakakaela ketast pidada ühelt poolt valu ilmingute allikaks ja teiselt poolt patoloogilisteks impulssideks, mis kesknärvisüsteemi kaudu lülitudes põhjustavad reflekshäireid kaelas, õlavöötmes ja käes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]