Luu- ja liigesehaiguste röntgenoloogilised tunnused

Lihas-skeleti haiguste radiodiagnostika on põnev ja samal ajal väga keeruline teadmiste valdkond. On kirjeldatud üle 300 haiguse ja luude ja liigeste arengu anomaalia. Iga haigust iseloomustab teatud dünaamika – alates esialgsetest ilmingutest, mis on radioloogilisel uuringul sageli tabamatud, kuni ulatuslike deformatsioonide ja hävimiseni. Lisaks võib patoloogiline protsess areneda nii kogu skeletis kui ka peaaegu kõigis 206 seda moodustavas luus. Haiguse sümptomeid mõjutavad skeleti vanusega seotud iseärasused, patogeeni omadused, arvukad regulatiivsed, sealhulgas endokriinsed mõjud. Eelnevaga seoses on selge, kui heterogeensed on iga patsiendi röntgenülesvõtted, kui läbimõeldult peab arst õige diagnoosi panemiseks arvestama kõigi anamneesi, kliiniliste, radioloogiliste ja laboratoorsete andmetega.

Süsteemsed ja laialt levinud kahjustused

Süsteemsed ja laialt levinud kahjustused põhinevad ühel viiest patoloogilisest seisundist:

1. lihasluukonna arenguhäired;
2. valgu, vitamiini või fosfori-kaltsiumi ainevahetuse häire;
3. teiste organite ja süsteemide (endokriinsed näärmed, veresüsteem, maks, neerud) kahjustus;
4. üldistatud kasvajaprotsessid;
5. eksogeensed mürgistused (sh iatrogeensed toimed, näiteks ravi steroidhormoonidega).

Kaasasündinud arenguhäired tekivad emakas. Pärast sündi võivad need progresseeruda, kuid peamiselt seni, kuni lihasluukonna kasv ja diferentseerumine jätkub. Mõned neist anomaaliatest on latentsed ja avastatakse juhuslikult röntgenuuringu käigus, teised aga põhjustavad olulist skeleti talitlushäiret. Süsteemsed anomaaliad mõjutavad kogu lihasluukonna seisundit, kuid teatud osade kahjustus on kõige ilmekam. Kui arenguhäire tekib sidekoelise skeleti moodustumise ajal, tekivad erinevat tüüpi fibroosne düsplaasia ja kui kõhrelise skeleti moodustumise ajal, tekib kõhreline düsplaasia (düskondroplaasia). Paljud anomaaliad on seotud häiretega, mis tekivad kõhrelise skeleti luuga asendamisel (luu düsplaasia). Nende hulka kuuluvad enhondraalse, periostaalse ja endostaalse luustumise isoleeritud ja kombineeritud defektid.

Süsteemsete ja laialt levinud anomaaliate radiograafilised sümptomid on mitmekesised. Nende hulka kuuluvad muutused luude suuruses, kujus ja struktuuris. Näiteks kõhre düsplaasiat nagu kondrodüstroofia iseloomustavad ebaproportsionaalselt lühikesed ja tihedad jäsemete luud laienenud metafüüside ja massiivsete epifüüsidega. Sellise defekti nagu arahnodaktüülia korral on torukujulised luud seevastu liiga piklikud ja õhukesed. Mitme kõhrelise eksostoosi korral ilmuvad jäsemete luude pinnale veidrad eendid, mis koosnevad luust ja kõhrekoest. Luukondromatoosse korral on röntgenülesvõtetel näha pikkade torukujuliste luude laienenud metafüüsides erineva kujuga kõhrelisi kandjaid.

Endosteaalse luustumise anomaaliad avalduvad sageli luukoe tihenemises. Vaatlejat tabab marmorhaigus; selle puhul on kolju, selgroolülid, vaagna luud, proksimaalsed ja distaalsed reieluud väga tihedad, piltidel näivad need olevat elevandiluust ja struktuuritud. Ja sellise defekti nagu osteopoikiloos korral on peaaegu kõigis luudes määratud mitu kompaktse luuaine saarekest.

Endokriinsed ja ainevahetushäired avalduvad luude normaalse kasvu hilinemises või muutuses pikkuses ja süsteemses osteoporoosis. Rahhiit on selliste häirete klassikaline näide. Luud on väga hõredad ja sageli kõverad, kuna nad ei talu normaalset koormust. Luude metafüüsilõigud on laienenud alustassi kujul, nende epifüüsi poole suunatud otsad on narmaste välimusega. Metafüüsi ja epifüüsi vahel on lai hele triip, mis on kasvukõhre ja osteoidse aine summa, mis ei ole õigeaegselt kaltsineerunud. Eksogeensed mürgistused viivad kõige sagedamini süsteemse osteoporoosini, kuid kui raskmetallide soolad satuvad lapse kehasse, leitakse metafüüsi distaalses osas põiki intensiivselt tumenev riba. Omapärane pilt ilmneb fluoriidiühendite pikaajalisel tungimisel kehasse: piltidel on näha luude süsteemne skleroos, mis meenutab marmorhaigust. Kliinilises praktikas täheldatakse süsteemseid skeletikahjustusi kõige sagedamini kasvajaliste kahjustuste korral: vähi metastaasid luudesse, müeloom, leukeemia, lümfoblastoom, sealhulgas lümfogranulomatoos. Kõigi nende haiguste korral võivad luuüdis tekkida kasvajakolded, mis viivad luukoe hävimiseni. Kuigi hävimine on väike, saab seda tuvastada peamiselt osteostsintigraafia abil. Kui kolded suurenevad, määratakse need röntgenülesvõtetel hävimispiirkondadeks. Selliseid koldeid nimetatakse osteolüütilisteks.

Luukoe reageerib kasvajasõlmede moodustumisele mõnikord väljendunud osteoblastilise reaktsiooniga. Teisisõnu, vähisõlmede ümber tekib skleroosivöönd. Sellised kolded ei põhjusta röntgenülesvõtetel defekte, vaid luudes kompakteerumiskoldeid, mida nimetatakse osteoblastilisteks metastaasideks. Neid on lihtne eristada arenguanomaaliatest, mille korral luukoesse tekivad tihedad osteosklerootilised saared: viimased, erinevalt kasvajametastaasidest, ei kontsentreeri osteostsintigraafia ajal radiofarmatseutilist ravimit.

Väärib märkimist veel üks haigus, mis sageli omandab süsteemse iseloomu - deformeeriv osteodüstroofia (Paget'i tõbi). Selle iseloomulikuks ilminguks on luustruktuuri ümberkorraldamine, eelkõige kortikaalse kihi omapärane paksenemine ja samal ajal narmendamine: see on justkui jagunenud karedateks luuplaatideks. Toruluud on deformeerunud, nende luuüdi kanal on blokeeritud kõverate ja paksenenud luukiirte kujutisega, mis ristuvad eri suundades. Koljuvõlvi ja vaagna luudes täheldatakse tavaliselt paksenenud, vormituid skleroosialasid, mis mõnikord vahelduvad luukoe defektidega. Selle haiguse põhjust ei ole kindlaks tehtud, kuid selle radiograafiline pilt on tüüpiline ja tavaliselt on see diagnoosi usaldusväärseks aluseks.

Osteoporoos on üks levinumaid ja samal ajal olulisi süsteemseid skeletihaigusi. Rotteg kirjeldas esimesena osteoporoosi kliinilist pilti ja eraldas selle osteomalatsiast 1885. aastal. Kuid alles 1940. aastal, pärast kuulsa Ameerika osteoloogi F. Albrighti ja tema koolkonna esindajate tööd, sai see haigus laiale arstide ringile tuntuks. Osteoporoos omandas erilise tähtsuse 60. aastatel tänu eakate arvu olulisele suurenemisele ja, mis mitte vähem oluline, tänu selle haiguse radioloogilise diagnostika meetodite väljatöötamisele. Osteoporoosi sotsiaalne tähtsus on eriti suur, kuna see on keskealiste ja eriti eakate inimeste kõige levinum luumurdude põhjus. Seega kogeb 17% meestest ja 32% naistest 80-aastaselt puusaluumurde, neist 20% sureb, 25% jääb invaliidiks.

Süsteemne osteoporoos on skeletihaigus, mida iseloomustavad luumassi vähenemine ja luukoe mikroarhitektuurilised kõrvalekalded, mis suurendavad luude haprust ja luumurdude riski.

Tõenäoliselt ei tohiks osteoporoosi pidada eraldi nosoloogiliseks vormiks, vaid skeleti ühtlaseks reaktsiooniks erinevate endogeensete ja eksogeensete tegurite mõjule.

Esiteks on vaja selgelt eristada primaarset osteoporoosi (seda nimetatakse ka seniilseks või involutsionaalseks). Üks selle vormidest on naiste postmenopausaalne (preseniilne) osteoporoos. Juveniilne idiopaatiline osteoporoos (kalalülide haigus) on haruldane. Sekundaarne osteoporoos tekib mitmesuguste haiguste või teatud tüüpi ravimteraapia tagajärjel.

Nii primaarset kui ka sekundaarset osteoporoosi tuleb eristada osteomalaatsiast (skeleti demineraliseerumine erinevate tegurite mõjul luu orgaanilise maatriksi säilinud struktuurile), hüpostaasist (luukoe ebapiisav moodustumine skeleti arengu ajal) ja füsioloogilisest vanusega seotud atroofiast.

Osteoporoosi riskiteguriteks on haiguse esinemine perekonnas, naissugu, menstruatsiooni hiline algus, varajane või kirurgiliselt esile kutsutud menopaus, kaltsiumi puudus toidus, kofeiini ja alkoholi tarvitamine, suitsetamine, ravi kortikosteroidide, antikoagulantide, krambivastaste ravimite, metotreksaadiga, korduv paastumine kehakaalu vähendamiseks („dieediga kaalulangus“) ja hüpermobiilsus. On olemas eriline tüüp „osteoporoosiga inimesi“ – lühikesed, kõhnad naised, kellel on sinised silmad ja heledad juuksed, tedretähnid ja liigeste hüpermobiilsus. Sellised naised näivad olevat enneaegselt vananenud.

Osteoporoosi kui skeleti patoloogilise seisundi mõistmiseks on oluline uurida luu mineralisatsiooni dünaamikat kogu inimese elu jooksul. Nagu teada, moodustuvad luud mõlema soo puhul umbes 25. eluaastani, kuid naistel on luumassi hulk 13% väiksem kui meestel. Alates 40. eluaastast väheneb kortikaalne luumass meestel keskmiselt 0,4%, naistel 1% aastas. Seega ulatub kompaktse aine kogukaotus 90. eluaastaks meestel 19%-ni ja naistel 32%-ni. Käsnalise aine dünaamika on erinev: selle kadu algab palju varem kui kompaktsel ainel – 25–30. eluaastal, meestel ja naistel sama kiirusega – keskmiselt 1% aastas. Käsnalise aine kogukaotus 70. eluaastaks ulatub 40%-ni. Luumass väheneb eriti kiiresti naistel menopausijärgsel perioodil.

Osteoporoosi röntgendiagnostika hõlmab mitmeid uurimismeetodeid. Esiteks on vaja teha selgroo röntgenülesvõte kahes projektsioonis: vaagnaluud, kolju ja käed. Osteoporoosi röntgentunnusteks on luude suurenenud läbipaistvus ja selgroolülide deformatsioon, mis ulatub kergest kuni raskeni ("kalalülid"). Siiski tuleb märkida, et luu läbipaistvuse visuaalne hindamine röntgenpildi abil on väga subjektiivne: inimsilm suudab röntgenpildi läbipaistvuse muutust hinnata alles siis, kui luumass väheneb vähemalt 30-40%. Sellega seoses on olulisemad mitmesugused kvantitatiivsed meetodid luukoe mineraalse tiheduse hindamiseks.

Viimastel aastatel on kliinilisse praktikasse kasutusele võetud luutiheduse määramiseks mõeldud radionukliid- ja röntgenikiirguse densitomeetrilised absorptsioonimeetodid. Eristatakse mitmeid põhinäitajaid.

• Luu mineraalide sisaldus (BMC), mõõdetuna grammides 1 cm kohta (g/cm²).
• Luu mineraalne tihedus (BMD), mõõdetuna grammides 1 cm2 kohta ⁽ g/cm2 ⁾.
• Luu mineraalmahu tihedus (BMVD), mõõdetuna grammides 1 cm3 kohta ⁽ g/ ^cm3 ).

Kõige täpsem näitaja on luuüdi keskmine ruumala (BMV). Olulisem on aga BMD indeks, kuna see kajastab paremini luumurruriski suurenemist ja on seetõttu suurema prognostilise väärtusega. BMVD indikaatorit kasutatakse praegu suhteliselt harva, kuna selle saamiseks on vaja teha kompuutertomograafiat väga keeruka ja kalli andmetöötlusprogrammiga.

WHO soovituste kohaselt kasutatakse järgmist osteoporoosi ja osteopenia jaotust.

• Norm. BMD ja IUD väärtused ei ole kõrgemad kui 1 SD - standardne ruuthälve, mis saadi noorte katsealuste võrdlusrühma uurimisel.
• Luumassi vähenemine (osteopeenia). BMC ja BMD väärtused on 1–2,5 standardhälvet.
• Osteoporoos. BMD ja BMC väärtused ületavad 2,5 standardhälvet.
• Raske (stabiilne) osteoporoos. BMD ja BMC väärtused on suuremad kui 2,5 standardhälvet ning esineb üks või mitu luumurdu.

Praegu on skeleti mineralisatsiooni määramiseks mitu kvantitatiivset meetodit. Ühefootoni absorptsiomeetrias ^{kasutatakse kiirgusallikana 125I, mille gamma-kvantenergia on 27,3 keV, kahefootoni absorptsiomeetrias aga kiirgusallikana153Gd}, mille kvantenergia on 44 ja 100 keV. Kõige populaarsem on aga ühefootoni röntgenkiirguse absorptsiomeetria. See uuring viiakse läbi spetsiaalsetel kompaktsetel röntgenikiirguse lisaseadmetel: uuritakse küünarvarreluude distaalset osa (kortikaalse luu sisaldus 87%) ja epifüüsi (trabekulaarse luu sisaldus 63%).

Kõige arenenum ja levinum meetod on kahefootonilise röntgenkiirguse absorptsiomeetria. Meetodi põhiolemus on kahe röntgenkiirguse energiapiigi (tavaliselt 70 ja 140 keV) võrdlev analüüs. Arvuti abil määratakse spiraali parameetrid ja luutihedus üksikutes "huvipakkuvates tsoonides" - tavaliselt nimmelülides, küünarvarreluudes ja reieluu proksimaalses osas. Praegu on see meetod peamine diagnostiline test sõeluuringute korraldamisel involutsionaalse osteoporoosi avastamiseks eakatel ja naistel pre- ja postmenopausis. Skeleti mineralisatsiooni vähenemise tuvastamine võimaldab õigeaegset ravi ja vähendab luumurdude riski.

Kvantitatiivset kompuutertomograafiat kasutatakse skeleti, peamiselt selgroo, küünarvarre ja sääreluu mineralisatsiooni määramiseks. Meetodi põhiliseks omaduseks on võime määrata käsnja luu mineralisatsiooni, mis teadaolevalt imendub osteoporoosi korral kõige varem. Uueks suunaks kompuutertomograafias on saanud skeleti mineralisatsiooni volumeetriline analüüs, kasutades mõõtühikuna kõige indikatiivsemat indeksit - BMVD-d (g/cm ³ ). See on võimaldanud oluliselt suurendada mõõtmise täpsust, eriti selgroolülide ja reieluukaela puhul.

Ultraheli biolokatsiooni abil skeleti mineralisatsiooni kvantitatiivne mõõtmine võimaldab meil määrata unikaalseid luuparameetreid, eriti selle arhitektuurilisi omadusi, nagu elastsus, trabekulaarne väsimus ja luustruktuuri anisotroopia. MRI uute valdkondade hulka kuulub luu trabekulaarse struktuuri kõrglahutusega magnetresonantskujutiste saamine. Selle uuringu peamine eelis on ainulaadne võimalus uurida luu trabekulaarse aine arhitektoonikat, määrates kindlaks mitmed olulised parameetrid: trabeekulite ja luuüdi ruumide suhe, trabeekulite kogupikkus luupinna ühiku kohta, luumustri anisotroopia astme kvantitatiivsed omadused jne.

Fokaalsed luukahjustused

Suur hulk fokaalseid kahjustusi on luude lokaalsed muutused, mis on põhjustatud mitmesuguse iseloomuga põletikulistest protsessidest. Nende hulgas on eriti praktiline tähtsus osteomüeliidil ja tuberkuloosil, aga ka artriidil.

Osteomüeliit on luuüdi põletik. Olles aga alanud luuüdis, levib põletikuline protsess ümbritsevasse luukoesse ja luuümbrisesse, st see hõlmab nii ostiiti kui ka luuümbrispõletikku. Sõltuvalt haiguse päritolust eristatakse hematogeenset ja traumaatilist (sh püstolilöögist tingitud) osteomüeliiti.

Äge hematogeenne osteomüeliit algab äkki. Patsiendil on kõrge kehatemperatuur, külmavärinad, kiire pulss, peavalu ja ebamäärane valu kahjustatud luu piirkonnas. Kliinilist pilti täiendavad neutrofiilne leukotsütoos perifeerses veres ja ESR-i suurenemine. Vaatamata väljendunud kliinilisele pildile ei määrata sel perioodil röntgenülesvõtetel luudes muutusi. Kliiniliste andmete kinnitamiseks ja ravi õigeaegseks alustamiseks tuleb kasutada ka teisi kiiritusmeetodeid. Haiguse esimestel tundidel näitab skeleti radionukliiduuring RFP suurenenud kogunemist kahjustatud piirkonda. Sonograafiliselt on võimalik suhteliselt varakult tuvastada vedeliku (mäda) olemasolu luuümbrise all ja hiljem - abstsess pehmetes kudedes. Kliinilised ja radioloogilised andmed on aluseks varajasele antibiootikumravile suurtes annustes. MRI avab uusi väljavaateid osteomüeliidi diagnoosimisel. Tomogrammid tuvastavad otseselt luuüdi kahjustusi.

Eduka ravi korral ei pruugi luukoe muutused röntgenülesvõtetel üldse ilmneda ja protsess lõpeb paranemisega. Enamasti kaasnevad hematogeense osteomüeliidiga aga väljendunud radiograafilised sümptomid, mis avastatakse peamiselt 2. nädala lõpuks pärast haiguse ägedat algust (lastel 1. nädala lõpuks). Kui põletikupiirkond asub luus sügaval, on varaseimad radiograafilised tunnused lokaalne osteoporoos ja väikesed luukoe hävimise kolded (destruktiivsed kolded). Esialgu on neid võimalik tuvastada kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia abil. Radiograafilistel ülesvõtetel määratakse torukujulise luu metafüüsi käsnjas luukoes või lamelul omamoodi "poorsus" ebamääraste ebaühtlaste kontuuridega.

Kui põletik lokaliseerub subperiostaalselt, on esimene radiograafiline sümptom periosti kihistumine. Luu servale ilmub 1-2 mm kaugusel selle pinnast kitsas lubjastunud periosti riba. Kortikaalse kihi väliskontuur selles piirkonnas muutub ebaühtlaseks, justkui oleks see ära söödud.

Seejärel sulanduvad väikesed destruktiivsed kolded suuremateks. Sellisel juhul eralduvad laguneva luu servadest erineva suuruse ja kujuga luufragmendid, hõljuvad mädas, muutuvad nekrootiliseks ja muutuvad sekvestreerijateks, mis omakorda toetavad põletikku. Luuümbrise kihid kasvavad, nende kontuurid muutuvad ebaühtlaseks (narmastega periostiit). Sellest tulenevalt on haiguse ägedas faasis domineerivad kudede hävimise, nekroosi ja mädase põletiku protsessid. Nende radiograafiline peegeldus on destruktiivsed kolded, sekvestreerijateks ja luuümbrise kihtideks.

Röntgenpildil ilmnevad järk-järgult nekrootiliste piirkondade ümber reaktiivse põletiku tunnused, põletikukollete piiritlemine ja reparatiivse osteoblastilise protsessi sümptomid. Luukoe hävimine peatub, destruktiivsete kollete servad teravduvad ja nende ümber ilmub osteoskleroosi tsoon. Periosti kihid sulanduvad luupinnaga (need kihid assimileeruvad kortikaalse kihi poolt). Osteomüeliidi kulg muutub krooniliseks.

Mädased massid leiavad sageli väljundi kehapinnal – moodustub fistul. Parim viis fistuli uurimiseks on selle kunstlik kontrasteerimine – fistulograafia. Kontrastaine süstitakse fistuli välimisse avasse, mille järel tehakse röntgenpildid kahes teineteise suhtes risti asuvas projektsioonis ja vajadusel tehakse kompuutertomograafia. Fistulograafia võimaldab määrata fistuli suunda ja kulgu, selle tekkeallikat (sekvester, mädane õõnsus, võõrkeha), harude ja mädaste lekete olemasolu.

Kahjuks ei ole kroonilist osteomüeliiti alati võimalik ühe kirurgilise sekkumisega ravida. Haigus on altid ägenemistele. Nende tunnusteks on korduv valu, kehatemperatuuri tõus ja muutused veres. Radionukliiduuring on efektiivne meetod ägenemiste avastamiseks. Röntgenpildid paljastavad uusi destruktiivseid koldeid ja „värskeid” luuümbrise kihte.

Laskliigese osteomüeliidi radiograafiline pilt on mitmekesisem ja raskemini tõlgendatav. Pärast vigastust tehtud röntgenülesvõtted näitavad luu lasumurdu. 10 päeva jooksul pärast vigastust suureneb luumurru vahe, täheldatakse regionaalset osteoporoosi, kuid neid sümptomeid täheldatakse pärast iga luumurdu ja neid ei saa kasutada osteomüeliidi diagnoosimise alusena. Alles 3. nädala alguses ja eriti selle lõpupoole ilmuvad fragmentide servadesse väikesed hävimiskolded, mida saab lokaalsest osteoporoosist eristada ebaühtlase jaotumise, ähmaste piirjoonte ja kolde keskel asuvate väikeste sekvestrite olemasolu tõttu. Mädane põletik viib nekroosini ja luulõikude eraldumiseni. Sekvestrite suurus ja kuju on erinevad: võivad eralduda väikesed käsnja luukoe tükid, piklikud kompaktse luuaine plaadid, osa epifüüsist või diafüüsist. Osteoporoosi taustal paistavad sekvestrid silma tihedamate piirkondadena, mis on kaotanud ühenduse ümbritseva luuga.

Nagu hematogeense osteomüeliidi puhul, domineerivad haiguse esimestel nädalatel kudede nekroosi, hävimise ja sulamise protsessid. Luukalluse moodustumine on järsult häiritud, mille tagajärjel fragmentide konsolideerumine aeglustub ja ebasoodsates tingimustes võib tekkida valeliiges. Õigeaegne antibiootikumravi ja kirurgiline sekkumine aga takistavad sellist tulemust. Ägedate põletikuliste nähtuste vaibumisel intensiivistuvad proliferatiivsed protsessid. Destruktiivsed kolded vähenevad ja kaovad järk-järgult ning nende asemele tekivad skleroosipiirkonnad. Luuümbrise kihid siluvad ja nendes olevad tühimikud kaovad. Lõpuks sulanduvad need kihid luuga, mis selle tulemusel pakseneb. Fragmentide otsad fikseeritakse luukallusega. Tavaliselt on röntgenülesvõtetel võimalik sklerootilises luus avastada tühimikke. Mõned neist on ääristatud õhukese sulgurplaadiga ja esindavad kiulisi-osteoidseid välju, teised on ümbritsetud sklerootilise luuga ja on sklerootilises tsoonis kinni jäänud õõnsused. Need võivad olla korduva osteomüeliidi põhjuseks.

Tuberkuloossed luukahjustused tekivad Mycobacterium tuberculosis'e ülekandumisel kopsu või harvemini soolestiku primaarsest koldest luuüdisse. Luuüdis tekib tuberkuloosne granuloom, mis viib luutrabeekulite resorptsioonini ja hävimiseni. Selline granulatsioonikolle tekib epifüüsis ja tavaliselt ei avaldu kliiniliselt või on selle sümptomid nõrgalt väljendunud. Radiograafidel põhjustab see üksiku valgustusala või rühma külgnevaid koldeid ebaühtlaste kontuuridega. Soodsa kulu korral muutub granulatsioonikude kiuliseks ja asendub seejärel luuga. Kaseoosse nekroosi korral koos luu kaltsifikatsiooniga võib tuvastada tihendatud kolde.

Ebasoodsamates tingimustes asendab kasvav granulatsioonkude luukiired ja määratakse üks või mitu suurt destruktiivset koldet. Sellise kolde keskele ilmub sageli käsnjas luusekvestrum. Järk-järgult kolde servad tihenevad ja muutuvad luukoobasteks. Erinevalt stafülokoki või streptokoki põhjustatud hematogeensest osteomüeliidist arenevad tuberkuloosse osteomüeliidi korral reparatiivsed nähtused aeglaselt. Seda seletatakse eelkõige kolde paiknemisega epifüüsis. Periosti kihid on nõrgalt ekspresseeritud, kuna selles piirkonnas on perioste õhuke ja nõrk.

Epifüüsi lokaliseerumise tõttu liigub tuberkuloosne protsess väga sageli liigesesse. Kuni selle hetkeni on haigus nn preartriidilises faasis, kuid granulatsioonkoe levik mööda sünoviaalmembraani viib pidevalt tuberkuloosse artriidi (haiguse artriidiline faas) tekkeni, mis on kahtlemata tuberkuloosse kahjustuse peamine staadium.

Kliiniliselt iseloomustab artriidi faasi algust liigese funktsiooni järkjärguline halvenemine, valu ilmnemine või suurenemine ning aeglaselt progresseeruv lihasatroofia. Osteoskintigraafia ja termograafia võimaldavad meil kindlaks teha liigese osalemist patoloogilises protsessis juba enne radiograafiliste sümptomite ilmnemist. Esimene neist on osteoporoos. Kui tuberkuloosse osteomüeliidi korral on osteoporoos lokaalne ja määratakse ainult arenevate tuberkuloosikollete piirkonnas, siis artriidi korral muutub see regionaalseks. See tähendab, et osteoporoos mõjutab kogu anatoomilist piirkonda - liigeseotsi ja külgnevaid luulõike.

Artriidi otseste tunnuste hulka kuuluvad röntgenpildil nähtava liigesepilu ahenemine ja destruktiivsed kolded. Viimaseid tuvastatakse sageli väikeste erosioonidena kohtades, kus liigesekapsel ja sidemed kinnituvad epifüüsi luulisele osale. Mõlema epifüüsi otsaplaatide kontuurid muutuvad ebaühtlaseks, kohati hõrenevad ja kohati sklerootiliseks muutuvad. Destruktsioonikolded põhjustavad epifüüsi piirkondade toitumise häire, mis põhjustab nekrootilise (nekrootilise) kahjustuse ja eraldumise.

Tuberkuloosse artriidi nõrgenemine kajastub röntgenülesvõtetel väikeste destruktiivsete fookuste asendumisena luukoega, suurte fookuste tihenemise ja sklerootilise piiritlemisena. Röntgeniülesvõttel jääb liigesevahe kitsenema, kuid epifüüside otsaplaatide kontuurid taastuvad ja muutuvad pidevaks. Järk-järgult läheb haigus üle artriidijärgsesse faasi (metuberkuloosne osteoartroos), mil toimub muutunud kudede stabiliseerumine. See võib olla stabiilne aastaid. Osteoporoos püsib, kuid omandab uusi tunnuseid: vastavalt uutele koormustingimustele paksenevad luudes pikisuunalised luukiired. Need eristuvad teravalt hõreda luukoe taustal. Sellist osteoporoosi nimetatakse reparatiivseks. Luude kortikaalne kiht pakseneb.

Fokaalsete põletikuliste kahjustuste hulgas ei saa eirata panaritiume - ägedaid mädaseid põletikulisi protsesse sõrmede kudedes. Röntgenülesvõtted on äärmiselt olulised luu- või osteoartikulaarse panariitiumi arengu välistamiseks või kinnitamiseks ning selle eristamiseks pehmete kudede isoleeritud kahjustusest. Luupanariitiumi korral määratakse luufalangi osteoporoos juba 5-8 päeva pärast haiguse algust ja hakkavad tekkima väikesed destruktiivsed kolded. Sellega võivad liituda väikesed sekvestratsioonid. Mõjutatud falangi servadele ilmub kitsas koorunud periostiidi riba. Destruktsioonikolded tekivad peamiselt liigesekapsli kinnituskohtades, mistõttu protsess levib sageli interfalangeaalliigesesse. Selle vahe aheneb ja luukoe hävimise kolded ilmuvad ka liigese teise otsa.

Osteoartikulaarne panaritium on näide sellest, kuidas mädane artriit tüüpilistel juhtudel välja näeb. Seda iseloomustavad järgmised radiograafilised tunnused: röntgenpildil näha oleva liigesevahe ahenemine (ebaühtlane ja kiiresti progresseeruv), destruktiivsed kolded liigesluude liigesepindadel, regionaalne osteoporoos, liigesemahu suurenemine. Seda pilti täiendavad radiofarmatseutikumide suurenenud kontsentratsioon osteostsintigraafias, liigesekõhre hävimise tunnused sonograafias ja kompuutertomograafias.

Viimastel aastakümnetel on laialt levinud reumatoidartriit – krooniline retsidiveeruv süsteemne haigus, mis tekib valdavalt liigeste kahjustusega. Seda iseloomustab progresseeruv kulg ja häired organismi immuunsüsteemis. Patsientide veres leidub spetsiaalset immunoglobuliin, reumatoidfaktorit. Reumatoidartriiti saab fokaalse kahjustusena liigitada vaid tinglikult, kuna radiograafilisi muutusi saab määrata mitmes liigeses.

Haiguse algperioodil on laitmatu kvaliteediga röntgenülesvõtted normis olevatest eristamatud, seega on teistel kiiritusuuringute meetoditel selge eelis. Osteoskintigrammid näitavad radiofarmatseutikumide suurenenud kogunemist kahjustatud liigeste piirkonnas. Sonogrammid peegeldavad sünoviaalmembraani paksenemist, vedeliku ilmumist liigesesse, liigesekõhre muutusi, sünoviaaltsüstide teket, periartikulaarse turse astet.

Hiljem ilmnevad reumatoidartriidi radiograafilised sümptomid. Esiteks on see liigese pehmete kudede turse, osteoporoos ja liigesepilu kerge ahenemine. Seejärel lisanduvad erosioonid (väikesed marginaalsed defektid luude liigesotstes) ja ümarad ratsemoossed valgustused epifüüsides. Need defektid, nagu ka otsaplaadi terviklikkuse rikkumine, ilmnevad varem ja selgemini röntgenograafia abil, kasutades pildi otsest suurendust. Protsessi edenedes täheldatakse liigesepilu edasist ahenemist, osteoporoosi raskusastme olulist suurenemist ja uusi epifüüsi luukoe hävimiskoldeid, mille tagajärjel võib tekkida tugev hävimine koos subluksatsioonide ja luude liigesotste inetu deformatsiooniga.

Reumatoidfaktori puudumisel räägime seronegatiivsest artriidist, mis hõlmab paljusid liigesekahjustusi. Mõned neist tekivad süsteemse sidekoehaiguse (süsteemne erütematoosluupus, periarteriit nodoos, sklerodermia jne) lokaalse ilminguna, maksa- ja soolehaiguste tüsistusena, kusihappe diateesina (podagra). Teised on spetsiifilised nosoloogilised vormid: Reiteri sündroom, psoriaatiline artriit, anküloseeriv spondüliit (Bechterew' tõbi). Nende äratundmine ja mõnikord keeruline diferentsiaaldiagnoos põhineb kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste andmete kombinatsioonil. Oluline on märkida, et enamasti avastatakse kõige olulisemad sümptomid kahjustatud liigese, samuti käte ja jalgade väikeste liigeste, sakroiliakaalsete liigeste ja selgroo radiograafia käigus.

Soovitatav on pöörata tähelepanu väga sageli täheldatavatele sidemete ja kõõluste kahjustustele. Need jagunevad fibroostoosideks (tendinoosideks) ja fibroostiidiks (tendiniit). Fibroostoosi korral ei ole kahjustatud piirkonnas suurenenud RFP kogunemist ning röntgenülesvõtetel võib olla näha sidemete kinnituskohtade luustumist ja luu eendeid (osteofüüte). Nendel eenditel on siledad kontuurid ja luuline struktuur. Fibroostiit on põletikuline protsess. See kaasneb sageli reumaatiliste haiguste ja seronegatiivse spondüliidiga. Luude eendid on ebakorrapärase kujuga, mõnikord mitte selgelt piiritletud. Sidemete kinnituskohas võib määrata marginaalse defekti. RFP on kahjustatud piirkonda intensiivselt koondunud. Tendiniidi tüüpilised näited on scapulohumeraalne periartriit ja Achilleuse bursiit, samuti reumaatilise päritoluga kannaluu fibroostiit.

Teine suur luude ja liigeste fokaalsete kahjustuste rühm on düstroofsed protsessid ja aseptiline nekroos. Düstroofsed muutused tekivad peamiselt liigestes ja kujutavad endast sisuliselt liigesekõhre (selgroos - lülidevahelise kõhre) enneaegset kulumist. Kõhreosakesed, mis kaotavad oma normaalse oleku ja surevad, omavad antigeenseid omadusi ja põhjustavad sünoviaalmembraanis immunopatoloogilisi muutusi. Liigeste ülekoormus põhjustab epifüüsi luukoes sekundaarseid, sealhulgas kompenseerivaid reaktsioone.

Düstroofse liigesekahjustuse radiograafiline pilt on üsna stereotüüpne. See koosneb järgmistest peamistest sümptomitest: radiograafilise liigesepilu ahenemine, epifüüsi otsaplaadi tihenemine ja laienemine, luukoe subhondraalse kihi (st otsaplaadi all asuva kihi) skleroos, luukasvajad liigespindade servades. Üldiselt nimetatakse seda protsessi "deformeerivaks osteoartroosiks".

Deformeeruvat osteoartroosi täheldatakse väga sageli ja see võib mõjutada mis tahes liigest. Kõige levinumad on selgroo degeneratiivsed-düstroofsed haigused ja nende hulgas osteokondroos. Selle seisundi kiiritussemiootilist analüüsi on kirjeldatud eespool. Suur osa patsientidest on inimesed, kellel on puusa- ja põlveliigeste, käe interfalangeaalliigeste ja 1. metatarsofalangeaalliigese deformeeruv artroos. Viimastel aastatel on laialdaselt kasutatud osteoartroosi kirurgilisi ravimeetodeid, eelkõige luu deformeerunud liigesotsa asendamist proteesiga.

Aseptilise nekroosi rühm hõlmab mitmesuguseid patoloogilisi protsesse. Neid ühendavad kolm ühist tunnust:

1. luukoe ja luuüdi aseptilise nekroosi teke;
2. krooniline healoomuline kulg;
3. loomulik kliiniline ja morfoloogiline areng suhteliselt soodsa tulemusega.

Haiguse tekkes mängib olulist rolli teatud skeletiosa ülekoormus. Kui ülekoormus hõlmab kogu luud, tekib kogu luu aseptiline nekroos (näiteks jala navikulaarluu). Kui kogu epifüüsi ülekoormus on tekkinud, tekib selle epifüüsi või selle osa nekroos. Näiteks on kõige sagedamini esinev aseptilise nekroosi tüüp – reieluu pea kahjustus. Diafüüsi osa ülekoormus viib nn ümberehitustsooni moodustumiseni ja apofüüsi ülekoormus selle nekroosini.

Aseptilise nekroosi radiograafilist pilti saab mugavalt kirjeldada lapse reieluu pea näitel (seda tüüpi aseptilist nekroosi nimetatakse reieluu pea osteokondropaatiaks või Legg-Calvé-Perthesi tõveks). Laps kurdab kerge valu üle. Märgitakse piiratud liigesefunktsiooni. Varajane diagnoosimine on äärmiselt oluline, kuid patoloogilised muutused ei ole röntgenülesvõtetel nähtavad. Selle perioodi peamine eesmärk on kasutada spetsiaalseid meetodeid. Osteoskintigraafia võimaldab meil tuvastada radiofarmatseutikumide suurenenud kogunemist reieluu peas ning kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia võimaldavad otseselt tuvastada luuaine ja luuüdi nekroosi piirkonda.

Hiljem ilmnevad radiograafilised sümptomid. Kahjustatud luupiirkond on piltidel eristatav tihedama, luustruktuurita kahjustusena. See on peamiselt tingitud mitmetest luumurdudest ja luukiirte kokkusurumisest, mis viib epifüüsi deformatsioonini – selle lamenemiseni ja kontuuride ebaühtluseni.

Selles faasis mängib äärmiselt olulist rolli liigese aseptilise nekroosi ja tuberkuloosi diferentsiaaldiagnostika, kuna viimase korral toimub luuaine nekroos ka liigeseotsas. Diferentseerimise tugipunktid on aga üsna kindlad: tuberkuloosi korral liigesevahe aheneb ja lapse aseptilise nekroosi korral laieneb. Tuberkuloosi korral on mõjutatud ka liigese teine ots (meie näites atsetaabul) ja aseptilise nekroosi korral jääb see pikaks ajaks terveks. Hiljem muutub diferentseerimine veelgi lihtsamaks. Aseptilise nekroosi korral laguneb surnud piirkond mitmeks tihedaks luusaareks (fragmentatsioon), epifüüs lameneb veelgi, liigesevahe laieneb ja täheldatakse kerget subluksatsiooni.

Mida varem haigus ära tuntakse, seda soodsamad on selle tagajärjed. Epifüüsi luustruktuur taastub, see jääb vaid kergelt deformeerituks. Liigesevahe on veidi laienenud. Kui haigus avastatakse aga hilja, jääb liiges selles tekkivate deformatsioonide tõttu defektseks.

Täiskasvanutel täheldatakse aseptilist nekroosi peaosas, mis on tavaliselt kõige enam koormatud, st epifüüsi ülemise-välimises osas. Nendel juhtudel liigesevahe ei laiene, subluksatsiooni ei teki, artroos tekib alati ning surnud kõhre või luu fragmendid võivad tungida liigeseõõnde, muutudes liigeste "hiirteks". Sageli täheldatavate fokaalsete skeletikahjustuste hulka kuuluvad luukasvajad. Need jagunevad tavapäraselt healoomulisteks ja pahaloomulisteks, kuigi healoomulised kasvajad ei ole peaaegu alati tõelised kasvajad, vaid lokaalsed arenguvead.

Sõltuvalt struktuurist ja koe koostisest hõlmavad healoomulised kasvajad luukoest (osteoomid), sidekoest (fibroomid), kõhrest (kondroomid), kõhre- ja luukoest (osteokondroomid) ning veresoontest (hemangioomid, lümfangioomid) moodustisi.

Kõigi nende kasvajate ühised tunnused on aeglane areng, suhteliselt teravad kontuurid ja selge eristumine ümbritsevatest kudedest (infiltratiivse kasvu puudumine), korrektne struktuurimuster. Kasvaja ei hävita, vaid asendab luuainet. See võib viia luu deformatsioonini koos luu mahu suurenemisega.

Healoomuliste kasvajate radiograafiline tuvastamine kohtab harva tõsiseid takistusi. Kompaktne osteoom paistab piltidel selgelt silma tiheda struktuurita moodustisena. Käsnjas osteoom säilitab lamellaarse luu struktuuri. Osteoom võib paikneda sügaval luus või selle pinnal. Fibroomid ja kondroomid põhjustavad luus defekti - heleda ala teravate kontuuridega ning kondrooma puhul on defekti taustal näha lubjarikaste ja luuliste inklusioonide täpilisi varje. Osteokondroom on ehk kõige demonstratiivsem: sellel on lai alus ehk pedikkel ja see kasvab luust eemale. Kasvaja pildil on kõhrelised alad nähtavad lõhedena ja luukiired moodustavad lahknevaid sarikaid. Hemangioom põhjustab samuti luudefekti, kuid sageli ilmneb sellel pitsiline luumuster või radiaalselt lahknevad luuplaadid. Hemangioomid on koljuvõlvis üsna levinud. Kasvaja põhjustab ümara defekti, mida ümbritsevast luust eraldab kitsas skleroosiriba. Defekti servad on selged ja võivad olla kergelt lainelised. Lülisamba kehas põhjustavad hemangioomid arvukalt lõhesid, mida eraldavad karedate vertikaalsete luukiirtega. Lülisamba keha on paistes. Kahjustatud selgroolüli kaares on võimalik määrata ka väikeseid lõhesid ja looklevaid triipe. Nendel juhtudel on arvuti- ja magnetresonantstomograafia väga oluline, kuna need võimaldavad tuvastada veresoonte võrgustiku ekstraosseaalset arengut (eriti seljaajukanalis).

Luude ja liigeste pahaloomulisi kasvajaid on palju erinevaid. Mõnda neist iseloomustab kiire kasv ja luukoe märkimisväärne hävimine, teised arenevad suhteliselt aeglaselt ja pigem suruvad ümbritsevatele kudedele kui infiltreeruvad neisse. Kuid kõiki pahaloomulisi kasvajaid iseloomustab progresseeruv kulg, süvenev valu, muutused perifeerses veres (aneemia, suurenenud erütrotsüütide settimiskiirus), piirkondlike või kaugete metastaaside ilmnemine.

Pahaloomulise kasvaja klassikaline tunnus on luukoe hävimine. Röntgenülesvõtetel on selles näha defekt, enamasti ebaühtlaste ja ebaselgete kontuuridega. Samal ajal, mis on põletikulistest kahjustustest eristamiseks väga oluline, ei esine sekvestreeruvaid kihte ega koorunud või narmastega periostiiti.

Omapärane luukasvaja vorm on osteoblastoklastoom (nimetatakse ka hiidrakuliseks kasvajaks). See areneb lamedates luudes, selgroolülides või torukujuliste luude epimetafüüsis, mida iseloomustab suhteliselt korrapärane kuju ja terav piirnemine ümbritseva luukoega. Paljudes osteoblastoklastoomides määratakse suurerakuline luumuster, mis võimaldab seda kasvajat eristada teistest pahaloomulistest kasvajatest.

Tuntuim pahaloomuline luukasvaja on osteogeenne sarkoom. See kasvab kiiresti ja infiltreerib luud ning röntgenülesvõtetel paistab see ebaühtlaste ja ebaselgete kontuuridega luukahjustustena. Kasvaja servades, kus see häirib luuümbrist, tekivad kaltsifitseeritud eendid - luuümbrise visiirid. Sellele kasvajale on iseloomulik nõeljas periostiit, mille korral mitu luunõela - spikuleid - paiknevad risti sööbinud kortikaalse kihi pinnaga.

Osteogeensed sarkoomirakud on võimelised tootma luuainet, mistõttu kasvajas leidub sageli kaootiliselt hajutatud luustumise koldeid. Mõnikord varjavad nad oma varjuga hävimiskohta. Seda tüüpi sarkoomi nimetatakse osteoblastiliseks, erinevalt esimesest - osteolüütilisest. Luumassidega tumenenud ala piiril on aga võimalik eristada kortikaalse kihi, periosti visiiride ja spikulite hävimist. Sarkoom kipub varakult metastaseeruma kopsudesse, seega tuleb patsientidele määrata rindkere organite röntgenuuring.

Üks suhteliselt sageli täheldatavaid pahaloomuliste kasvajate variante on Ewingi sarkoom, mis pärineb luuüdi rakkudest. Piltidel põhjustab see rühma destruktiivseid koldeid, peamiselt luu diafüüsiosas. Muide, rõhutame, et kasvaja lokaliseerimisel on teatud diferentsiaaldiagnostiline väärtus. Kui osteoblastoklastoomi iseloomustab levik toruluu epifüüsi, siis osteogeenne sarkoom lokaliseerub metafüüsis ja diafüüsi külgnevas osas ning Ewingi sarkoom diafüüsis. Viimase salakavalus seisneb selles, et kliinilised sümptomid ja destruktiivsed kolded võivad olla sarnased hematogeense osteomüeliidi omadega. Patsientidel esineb palavikku, leukotsütoosi, valu jäsemetes. Kasvajaga aga luu sekvestratsiooni ja eksfoliatiivset periostiiti ei esine. Ewingi kasvaja periosti muutusi nimetatakse bulboosseks või kihiliseks periostiidiks, mille korral kaltsifitseeritud periosti ribad paiknevad mitmes reas mööda kahjustatud luu pinda.

Skeleti üldise metastaatilise kasvajakahjustuse radiograafilist pilti on kirjeldatud eespool. Siiski esineb sageli üksikuid või väheseid metastaase. Need on samuti kahte tüüpi: osteolüütilised ja osteoblastilised.

Esimesed põhjustavad luus destruktiivseid koldeid. Teiste puhul võib destruktsioon olla märkamatu, kuna ümbritsev luukoe osteoskleroos ilmneb piltidel ainult kompaktsete koldetena. Kahjustuse olemust on lihtne kindlaks teha, kui patsiendil on anamneesis pahaloomuline kasvaja või kui see avastatakse samaaegselt luumetastaasidega. Kui asjakohased andmed puuduvad, siis juhindutakse kiiritusnähtudest. Metastaaside olemasolule viitab koldete paljusus, nende destruktiivne iseloom, sekvestratsioonide puudumine ja periostaalne reaktsioon.

Osteoskintigraafia on omandanud erilise tähtsuse. Pahaloomulistele kasvajatele on iseloomulik fosforiühendite 99mTc suurenenud akumuleerumine kahjustuses, mis näitab ainevahetusprotsesside aktiivsust. On oluline, et radionukliidide tunnused avastatakse ammu enne, mõnikord mitu kuud enne luukoe hävimise selgeid radioloogilisi sümptomeid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]