Batsillid ja kookid määrimises: välimuse põhjused, normid

Kokkide leidmiseks määrdumise ajal on mitmeid põhjuseid. Need võivad olla nii normaalse mikrofloora esindajad kui ka nakkushaiguste tekitajad. Inimese normaalne mikrofloora on mikroobide populatsioonide kvalitatiivne ja kvantitatiivne suhe, mis tavaliselt koloniseerib makroorganismi üksikuid mittesteriilseid vorme ja süsteeme ning osaleb aktiivselt selle biokeemilise, metaboolse ja immuunse homeostaasi toetamises, mis on vajalik tervise säilitamiseks.

Normaalsed mikroobsed biotsenoosid on suhteliselt stabiilsed bioloogilised struktuurid, mis jäävad äärmiselt tundlikuks paljude sise- ja väliskeskkonna tegurite suhtes. Kui need tegurid ületavad mikroobse ökosüsteemi kompenseerivaid võimeid, toimub endogeense mikrofloora koostise ja funktsioonide patoloogiline muutus, selle sümbioos mikroorganismiga hävib ning tekib erineva raskusastmega düsbioos.

Mikroorganismid toimivad patogeensete vormidena, kui normaalne mikrobiotsenoos on häiritud. See toimub kõige sagedamini hormonaalsete häirete, nõrgenenud immuunsuse ja siseorganite haiguste taustal. Erinevate biotoopide mikrobioota moodustavad erinevate mikroorganismide perekondade ja sugukondade esindajad. Nende hulgas on nii vardakujulisi kui ka batsillilise kujuga vorme, aga ka kokte.

Mida see tähendab?

Kokid on ümmarguse kujuga bakterite nimetus. See rühm hõlmab suurt hulka mikroorganisme ja ühendab erinevaid taksonoomilisi üksusi: stafülokokid, streptokokid, enterokokid, peptokokid ja teised. Need on oportunistlikud mikroorganismid, st tavaliselt ei põhjusta nad haigusi, vaid täidavad keha kaitsefunktsioone, samas kui patoloogias võivad nad muutuda patogeenideks.

Enamikus biotoopides on nad põlisrahvaste ehk püsiva mikrofloora esindajad, nende arv kõigub 3-4% piires. Mõnes biotoopis on nad mööduva ehk ajutise ehk kogemata organismi sattunud mikrofloora esindajad. Välis- ja sisekeskkonna ebasoodsate tegurite mõjul tekib düsbakterioos, mis viib oportunistliku mikrofloora arvu järsu suurenemiseni, mis võib viia haiguste tekkeni.

Enamikku neist saab oma ainulaadse kuju ja värvuse tõttu määrdumisest tuvastada. Morfoloogialt on nad kõik väga sarnased: sfäärilised ja ovaalsed rakud. Nad võivad olla üksikud, paikneda paaridena või lühikeste ahelatena. Grampositiivsed, ei moodusta eoseid. Enamik on fakultatiivsed anaeroobid, kemoorganotroopid, millel on fermentatsioonitüüpi metabolism. Nad kääritavad mitmesuguseid süsivesikuid, moodustades peamise käärimisproduktina piimhappe. Nad kasvavad 10–45 kraadi piires, katalaasnegatiivsed.

Kookide norm määrdumises

Kooke eraldatakse kõikidest biotoopidest erinevates kogustes, absoluutselt kõigist määrdproovidest, kõigil 100% juhtudest. Nende kogus varieerub sõltuvalt biotoopist. Seega võib mao ja soolte mikroflooras leida 108 ^kuni 1012 ^CFU /ml, suuõõnes ei leidu kooke rohkem kui 108 CFU ^/ ml. Tupe mikrofloora ei tohiks tavaliselt ületada 103–104 CFU/ml. ^{Hingamisteedemikroflooras ei ole tavaliselt rohkem kui 102–103 CFU/ml.} Mikrofloora peaks täielikult puuduma bioloogilistes vedelikes, nagu uriin, veri, tserebrospinaalvedelik ja pisaravedelik, mis peaksid tavaliselt olema steriilsed.

Määrdu infektsioonide suhtes

Bakteriaalse infektsiooni kahtluse korral võetakse edasiseks bakterioloogiliseks testimiseks infektsiooni määramiseks määrdproov. Määrdproovi võtab laboritehnik. Testitav materjal sõltub konkreetsest haigusest ja patoloogilise protsessi asukohast. Laboritehnik kogub proovi steriilsetesse anumatesse, järgides kõiki aseptika reegleid. Seejärel toimetatakse materjal laborisse nii kiiresti kui võimalik tegelikuks testimiseks.

Kõigepealt külvatakse uuritav materjal kunstlikele toitainekeskkondadele. Kasutatakse universaalseid söötmeid. Seejärel inkubeeritakse optimaalsetes tingimustes (termostaadis) 3-5 päeva. Iga päev kontrollitakse Petri tasse ja registreeritakse mikrofloora kasv.

Pärast kolooniate kasvu tuvastamist ja nende piisava suuruse saavutamist külvatakse suurimad ja spetsiifilisemad kolooniad uuesti. Pärast uuesti külvamist tehakse eraldi külv katseklaasidesse kaldagariga. See võimaldab eraldada patogeeni puhaskultuuri. Inkubeeritakse termostaadis veel 3-5 päeva. Pärast kultuuri kasvamist see identifitseeritakse, st määratakse patogeeni liik ja perekond ning selle peamised omadused. Seda tehakse biokeemiliste, immunoloogiliste ja seroloogiliste testide abil. Sellise uuringu tulemusena antakse järeldus, mis näitab patogeenideks olevaid liike ja nende kvantitatiivset näitajat.

Kas määrdumise ajal on valus?

Määreproovi võtmine on täiesti valutu, kuna invasiivseid sekkumisi ei tehta ning naha ja limaskestade terviklikkus rikutakse. Määreproovi võtmiseks on vaja spetsiaalse vatitupsu või muu eelnevalt ettevalmistatud instrumendiga mööda limaskesta pinda tõmmata ja selle sisu koguda. Seejärel asetatakse see kiiresti steriilsesse katseklaasi soolalahuse või toitainekeskkonnaga.

Vaatamata uuringu suhtelisele lihtsusele on määrdproovi võtmine üsna keeruline ja sellega saab hakkama ainult kvalifitseeritud spetsialist. Kohustuslik tingimus on steriilsuse säilitamine. Samuti on vaja teha kõik võimalikult kiiresti ja hoolikalt, et mitte kahjustada ei inimese limaskesta ega saadud bioloogilist materjali. On väga oluline jälgida kõiki nüansse ja detaile, kuna neil on tulemusele suurim mõju. Tuleb meeles pidada, et mikrofloora on äärmiselt tundlik erinevate välismõjude suhtes, seega on vaja rangelt järgida selle transportimise, ladustamise ja uurimise reegleid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kookide ilmumise põhjused määrdumisproovis

Kokkide esinemise põhjustest määrdproovis ei ole päris õige rääkida. See on tingitud asjaolust, et nad on normaalse mikrofloora esindajad ja seetõttu on nende eritumine määrdproovis norm, neid leidub alati, kõigil 100% juhtudest. Suure kokkide esinemisest määrdproovis on asjakohane rääkida siis, kui nende kvantitatiivsed näitajad ületavad oluliselt normi.

Inimese mikroobse seisundi häirimisel võib olla palju põhjuseid. Eelkõige on primaarse düsbioosi etioloogia seotud naiste ja meeste reproduktiivtervise halvenemisega, imikute kunstliku toitmise ja ravimteraapia irratsionaalse kasutamisega neonatoloogias. See on esmane staadium, mis pannakse paika algselt ja mille põhjal tekivad edasised mikroökoloogilised häired.

Ebasoodsate keskkonnategurite mõju mikroobsete ökosüsteemide seisundile on väga oluline. Inimtekkeline reostus, millega kaasneb atmosfääriõhu, looduslike vete ja toiduainete suurenenud toksilisus, avaldab mikrofloora seisundile äärmiselt negatiivset mõju. See kehtib eriti tööstusmürkide, pestitsiidide, raskmetallide ja muude keemiliste ühendite kohta, mis toidu, õhu ja veega inimkehasse sattudes võivad põhjustada mikroökoloogilisi häireid.

Saastunud õhuga kehasse sattuvad mürgised ained tungivad keha sisekeskkonda peamiselt kopsude kaudu. Sealt edasi kanduvad saastunud õhu molekulid vere kaudu kergesti kogu kehas edasi. Keha normaalne toimimine eeldab kogu keha homöostaasi kohustuslikku säilitamist ning selles mängivad äärmiselt olulist rolli limaskestad ja nahk, mis reageerivad otseselt või kaudselt sisekeskkonnaga.

Keha kaitsevõime on otseselt seotud nende barjääride seisundi ja nende mikrofloora seisundiga. Arvestades, et väliskeskkond muudab mikroorganismide eksisteerimise tingimusi äärmiselt kiiresti, reageerib mitte ainult mikrobioota ise, vaid ka immuunsüsteem. Selle tulemusena toimub mikroorganismide kiire evolutsioon muutuvate keskkonnatingimustega kohanemise suunas, samuti immuunsüsteemi mitmesugused talitlushäired.

Olulised eksogeense päritoluga tegurid on ebasoodsad sanitaar- ja hügieenilised elutingimused ning kliima- ja geograafilised muutused.

Endogeensetest teguritest on kõige negatiivsem mõju vanusega seotud muutustel, antibiootikumravil ja keemiaravil. Kõige ebasoodsam mõju on hormonaalsetel ravimitel, tsütostaatikumidel ja rögalahtistitel.

Kookid ninasõõrmeproovis

Mikroorganismid satuvad ülemistesse hingamisteedesse peamiselt tolmuga ja hõljuvad selle osakestes. Nad settivad peamiselt ninaõõne ripsmelisele epiteelile, mis on nakkuse teel esimene kaitsemehhanism. Tavaliselt erituvad nad epiteeli villide liikumise teel.

Üks osa mikrofloorast jääb mikrovillide külge kinni ja eritub, teine osa sureb eritunud lima sekreedi (lüsotsüümi) toimel, mis tagab kõrge koloniseerimiskindluse. Just nende omaduste tõttu jäävad hingetoru, bronhide ja alveoolide limaskest tavaliselt steriilseks. Ninaõõnes leidub mikroorganisme nagu streptokokid, laktobatsillid, korüneformsed bakterid. Väiksemates kogustes esinevad bakteroidid, peptokokid, peptostreptokokid, stafülokokid ja teised mikroorganismid.

Kokid kusitist pärinevas määrdumises

Meeste urogenitaaltrakti mikrofloorat esindab peamiselt anaeroobne mikrofloora, mis hõlmab peamiselt bifidobaktereid, laktobatsille ja propioonhappebaktereid. Klostriide ja bakteroidid esinevad palju väiksemates kogustes.

Anaeroobset ja fakultatiivselt-anaeroobset mikrofloorat esindavad peamiselt mikroorganismide kokaalsed vormid, näiteks peptokokid, peptostreptokokid, stafülokokid ja streptokokid. Need moodustavad fakultatiivse mikrofloora aluse, protsentuaalselt ei ületa selle rühma mikroorganismide arv 3-4%. Need on oportunistlikud vormid, mis ebasoodsates tingimustes võivad koloniseerida limaskesti ja põhjustada mitmesuguseid urogenitaalsüsteemi haigusi.

Kokid tupe määrdumises

Vaginaalsel biotsenoosil on äärmiselt oluline roll, kuna see määrab mitte ainult ema mikroökoloogilise seisundi, vaid on ka vastsündinu primaarse mikrobiotsenoosi aluseks. Naiste suguelundite normaalse mikrofloora rikkumine toob kaasa peamiselt mikrobiootiliste häirete arvu suurenemise kogu populatsioonis.

Naise normaalne vaginaalne biotsenoos on väga spetsiifiline. See on eluliselt tähtis, kuna täidab laia valikut keha kaitsvaid, ainevahetuslikke ja regulatiivseid funktsioone. Vaginaalse mikrobiotsenoosi koostis ja omadused on dünaamilises tasakaalus naise keha üldiste bioloogiliste omadustega ning neid määravad paljud sisemised tegurid. Esiteks sõltub vaginaalne mikrofloora hormonaalsest taustast, kuna see määrab mikroorganismide liigilise koostise ja ühe või teise mikroorganismitüübi ülekaalu.

Naise tupes on happeline keskkond, kuna see sisaldab suures koguses piimhapet, mida on östrogeeni kõrge aktiivsuse tõttu märkimisväärses koguses. Happeline keskkond takistab biotoobi koloniseerimist happetundlike mikroorganismide poolt. Piimhappebakterid moodustavad ligikaudu 97% tupe mikrobiootast. Just nemad säilitavad tupe limaskesta koloniseerimiskindluse, mille tulemusena ei võimalda nad patogeense mikrofloora arengut organismis.

Pärast piimhappebaktereid tulevad kvantitatiivsete näitajate hulka bifidobakterid ja propionibakterid. Nende kvantitatiivsed näitajad varieeruvad vahemikus 104 ^kuni 107 ^CFU /ml.

Seega moodustavad need kolm mikroorganismide rühma peamise ehk pärismaise mikrofloora, mis on naise jaoks põhiline ja füsioloogiline. Just see määrab kaitsemehhanismid, stimuleerib kohalikku immuunsust ja kaitseb haiguse patogeensete vormide, sealhulgas seeninfektsioonide eest.

Samal ajal sisaldab tupesekreet tavaliselt alati obligaatset mikrofloorat, mida esindavad oportunistlikud mikroorganismid. Selles rühmas domineerivad kokid. Tavaliselt ei tohiks nende arv ületada 103 ^CFU /ml. Kui nende arv ületab neid näitajaid, võib tekkida bakteriaalse päritoluga nakkushaigus.

Sõltuvalt määrdumises domineerivate kokkide tüübist areneb üks või teine patoloogia. Näiteks peptostreptokokkide ülekaalu korral tekivad septilised abordid, tubo-munasarja abstsessid, endometriit ja postoperatiivsed nakkuslikud tüsistused. Staphylococcus perekonna mikroorganismide domineerimise korral tekivad bakteriaalne vaginoos, sepsis, erineva lokalisatsiooniga urogenitaalsed infektsioonid ja toksilise šoki sündroom. Enterokokkide ja streptokokkide tekkega tekivad sepsis, peritoniit, püelonefriit, tsüstiit, uretriit, salpingiit, postoperatiivsed tüsistused, koorioamnioniit ja enneaegne sünnitus.

Riskifaktorid

Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on nõrgenenud immuunsus, kes on läbi põdenud hiljutisi nakkus-, viirus- ja somaatilisi haigusi, on läbi põdenud tõsiseid operatsioone ja on läbinud elundisiirdamise. Mikrofloora seisundile avaldavad negatiivset mõju ka antibiootikumravi, keemiaravi, hormonaalsed ravimid ja tsütostaatikumid. Kokkinfektsiooni teket võib täheldada postoperatiivsel, sünnitusjärgsel perioodil, kuna organism on nõrgenenud ja haiglanakkus esineb peaaegu kõigis sünnitusmajades ja kirurgiaosakondades. Samal põhjusel on ohus ka vastsündinud, kelle immuunsüsteem pole veel moodustunud.

Riskirühma kuuluvad ka inimesed, kes oma tööülesannete tõttu puutuvad pidevalt kokku bioloogilise materjali, koe-rakukultuuridega. Need võivad olla laboritehnikud, kes uurivad inimestest proove, teadustöötajad, mikrobioloogid, bakterioloogid, mükoloogid, kelle töö on paratamatult seotud bioloogilise materjali ja mikroorganismidega.

Sümptomid

Sümptomid võivad olla mitmekesised ja sõltuvad peamiselt nakkusprotsessi lokaliseerimisest. Kui seedetrakti mikrofloora on häiritud ja määrdumisest leitakse palju kokke, tunneb inimene iiveldust ja väljaheitehäireid. Võib esineda oksendamist, kõhuvalu, puhitust, kõrvetisi. Hiljem areneb põletikuline protsess.

Kui hingamisteedes domineerivad kokid, tekivad ninakinnisus, nohu ja kurguvalu. Kurgus ilmneb valu ja turse ning areneb põletikuline protsess. Kui ravi on ebapiisav või immuunsus on vähenenud, võib inimesel esineda infektsiooni progresseerumine. See võib liikuda allapoole mööda laskuvaid teid, põhjustades põletikku bronhides ja kopsudes.

Kui urogenitaalses määrdumises avastatakse suur hulk kokke, tekivad valdavalt uretriit ja vaginiit. Suguelunditest ilmub valge või hägune eritis, tekib sügelus ja ebameeldiv lõhn. Hiljem võib tekkida valu kõhukelmes ja pärasooles.

Juba ammu enne oportunistliku mikrofloora taseme kriitilist piiri saavutamist ja bakteriaalse haiguse tekkimist ilmuvad organismis eelkäijad ehk esimesed nähud. Nende avaldumise määrab mikrofloora järkjärguline kasv, organismi antikehade tiitri suurenemine vastusena bakteriaalsele infektsioonile.

Seega võib kokkide arvu suurenemist organismis ennustada kiire südamelöögi, kerge õhupuuduse ja külmavärinate ilmnemisega. Temperatuur võib tõusta ilma põhjuseta. Enamasti ei esine see kõrgel tasemel - kuni 37,2 kraadi, ilma kaasnevate patoloogiateta. Inimene tunneb suurenenud väsimust, vähenenud vastupidavust ja sooritusvõimet, nõrkust. Üsna sageli kaasneb nõrkusega jäsemete värisemine, suurenenud higistamine.

Üksikud kokid määrdumisel

Tavaliselt viitavad üksikud kokid määreproovis düsbakterioosile, mille puhul tekivad muud mikroorganismide vormid ja vähem konkureerivad vormid tõrjutakse välja. Nii väheneb kokkide arv määreproovis. Üksikuid kokte võib leida ka tavaliselt steriilsetes vedelikes.

Üksikud kokid steriilsetes vedelikes on äärmiselt murettekitav märk ja viitavad baktereemia tekkele, mille puhul põletikukohast tungib infektsioon teistesse vedelikesse, näiteks verre ja uriini. Selline patoloogia vajab kiiret ravi, kuna bakterid hakkavad aktiivselt paljunema. Järgmine etapp on sepsise teke, mille puhul steriilsetes vedelikes tuvastatakse suur bakterite sisaldus, tekib veremürgitus ja infektsioon levib kogu kehas. Suur probleem on mürgistuse teke endotoksiinidega, mis sel juhul tekivad. Kui kiireloomulisi meetmeid ei võeta, lõpeb selline patoloogia surmaga.

Mõõdukas koguses kokke määrdumisjäljes

Tegelikult ei ole bakterioloogias olemas sellist asja nagu "mõõdukas kogus". Laboratoorsed uuringud armastavad täpsust ja kõigil indikaatoritel peab olema selge kvantitatiivne väljendus. Tavaliselt võib mõõdukaks koguseks pidada 104–106 CFU ^/ml kokki, mille juures indikaatorid ületavad juba oluliselt normi, kuid ei ole veel kriitilised indikaatorid, mille suhtes tekib bakteriaalne infektsioon. Seda indikaatorit saab iseloomustada kui kriitilist taset, piiri, millest alates on tegemist absoluutse patoloogiaga.

Paljud kokid määrdumises

Loomulikult ei näita testi tulemused "palju" kokki. Ja see kontseptsioon on väga tingimuslik, kuna ainus usaldusväärne näitaja on numbriline tunnus, mis on väljendatud CFU/ml-des, st bakterite kolooniat moodustavate ühikute arv 1 milliliitris uuritavas suspensioonis. Tavaliselt võib indikaatoriks võtta suure arvu üle 105-106 CFU ^/ml, mille juures tekib bakteriaalse etioloogiaga haigus. See näitaja varieerub sõltuvalt biotoobist ja mikroorganismi tüübist. Mõnes biotoobis on norm 109-1010 ^. See kehtib näiteks peptostreptokokkide kohta, mida leidub sellistes ^kogustes terve inimese soolestiku mikroflooras.

Kokkide ja suurenenud leukotsüütide arv määrdumises

Leukotsüütide arv suureneb järsult põletikulise protsessi korral. Igasugune põletik põhjustab tavaliselt mikrofloora häireid. Oportunistliku floora (kokkide) arv ületab oluliselt normi. Need kaks protsessi on omavahel seotud ja teineteisest sõltuvad. Põletik provotseerib bakteriaalse mikrofloora, peamiselt oportunistliku ja patogeense mikrofloora, suurenenud kasvu. Samuti võib bakteriaalse mikrofloora suur arv viia põletikulise protsessini.

Kokid ja vihjerakud määrdumisel

Võtmerakud on vere peamised moodustunud elemendid, mida leidub vereplasmas. Määrdumisel leitakse kõige sagedamini kokte ja leukotsüüte, mis viitab põletikulise, mädase-põletikulise protsessi arengule. Erütrotsüütide esinemine määrdumisel viitab verejooksule, aneemia ja verehaiguste, sealhulgas vähi tekkele. Trombotsüüdid määrdumisel esinevad harva, kuid need võivad viidata põletikulise protsessi arengule veresoontes, mikrotsirkulatsioonis ja veresoonte seinte suurenenud läbilaskvusele.

Kokkide tüübid määrdumisproovis

Ühes määrdumises võib leiduda väga erinevaid mikroorganisme. Seega, hoolimata asjaolust, et kokid on oportunistlikud mikroorganismide vormid, mille osakaal ei ületa 3-4%, on nende liikide mitmekesisus väga lai, igas biotoopis on üle 28 liigi. Vaatleme peamisi esindajaid, keda leidub kõigis biotoopides ja mis on universaalsed.

Peptostreptokokid on rangelt anaeroobsed grampositiivsed mikroorganismide vormid, mida leidub terve täiskasvanu organismis sageli väga suurtes kontsentratsioonides. Imetavate imikute biotoopides nad praktiliselt puuduvad. Neid isoleeritakse sageli nakkusallikatest septitseemia, osteomüeliidi, mädase artriidi, pimesoolepõletiku, gingiviidi, parodontoosi ja teiste haiguste korral. Nad kääritavad süsivesikuid, moodustades laia valikut happeid ja gaase.

Peptokokid on väikesed kerakujulised rakud, mille läbimõõt ei ületa 1,2 µm. Nad paiknevad paaridena, tetraadidena, rühmadena või lühikeste ahelatena, on grampositiivsed, liikumatud ja ei moodusta eoseid.

Nad on fermentatiivse metabolismiga kemoorganotroofid, mis vajavad rikastatud toitainekeskkonda. Nad ei käärita süsivesikuid, vaid lagundavad peptooni vesiniku moodustumisel. Peptokokkide kontsentratsioon inimese biotoopides normofüsioloogilistes tingimustes on ebaoluline. Eeldusel, et populatsioon suureneb, on peptokokid nakkus- ja põletikulise protsessi arengu etioloogiliseks teguriks.

Enterokokid on käärsoole biotoobi peamised esindajad. Morfoloogiliselt on kõik perekonna esindajad üksteisele väga sarnased. Rakud on ovaalsed või kerakujulised. Kõik nad on fakultatiivsed anaeroobid, kemoorganotroofid, millel on fermentatsioonitüüpi metabolism. Nad kääritavad mitmesuguseid süsivesikuid, moodustades peamise fermentatsiooniproduktina piimhappe. Katalaasnegatiivsed, kasvavad temperatuurivahemikus 10–45 kraadi. Nad erinevad streptokokkidest oma kõrge sapi- ja naatriumkloriidiresistentsuse poolest.

Eristuvad tunnused, mis võimaldavad neil eristada teistest kookidest, aga ka streptokokkidest, on võime paljuneda temperatuuril 10–45 kraadi, vastupidavus naatriumkloriidi kõrgele kontsentratsioonile, resistentsus penitsilliinile ja happeline keskkond.

Kuni viimase ajani peeti enterokokke eranditult inimese soolestiku sümbiontideks, kuid tänapäeval on kindlaks tehtud nende etioloogiline roll nakkushaiguste tekkes. Lisaks on nad teiste biotoopide, näiteks suuõõne, tupe ja kusiti, püsielanikud. Neid iseloomustab kõrge resistentsus antibakteriaalsete ravimite suhtes, mis kipub pidevalt ja stabiilselt kasvama.

Grampositiivsed kookid määrdumisel

Grampositiivsed kokid on ümmargused või kerajad mikroorganismid, mis annavad Grami meetodil värvimisel positiivse tulemuse. Nad on normaalsed mikrofloora esindajad, kuid ebasoodsates tingimustes võivad nad muutuda paljude nakkushaiguste patogeenideks.

Kõige sagedamini põhjustavad need maksa-, neeru-, vere-, kõhu- ja suguelundite, pehmete kudede ja limaskestade haiguste teket. Need põhjustavad postoperatiivseid tüsistusi, sünnitusjärgseid infektsioone, vastsündinute mädaseid-põletikulisi ja septilisi haigusi. Need on ohtlikud haiglainfektsioonid, mille resistentsus pidevalt areneb.

Grampositiivsed mikroorganismid on hästi kohanenud eluks inimkeha erinevates biotoopides ning neil on ka lai valik agressiivseid tegureid, mis võimaldab neil teatud tingimustel migreeruda keha väliskeskkonda, põhjustades nakkus- ja põletikulisi haigusi ning immuunpuudulikkusega inimestel bakteremiat, sepsist ja septikopüeemiat. On teada, et 21% juhtudest on nad vastsündinute infektsioonide põhjustajaks, millest peaaegu pooled lõppevad surmaga. 5-10% juhtudest on nad günekoloogiliste haiguste tekitajad.

On teada, et teatud antibiootikumide mõjul võivad paljud grampositiivsed mikroorganismid suurendada oma loomulikku võimet fagotsütoosi pärssida ja immunoglobuliinide eest kaitsta. Lisaks võivad grampositiivsed koktsirakud muutuda resistentseteks L-vormideks, mis võimaldab neil inimkehas pikka aega püsida.

Arvukad uuringud on näidanud, et enamiku mikroökoloogiliste häirete juhtudega kaasneb grampositiivse mikrofloora taseme tõus. Sellised muutused on eriti ohtlikud vastsündinutele, kuna suureneb oluliselt defektsete mikrobiotsenooside, biokilede, oportunistliku mikrofloora ülekaaluga seotud ja muutunud funktsioonide tekke oht. Vastsündinutel iseloomustab selliseid seisundeid kõrge arengukiirus ja need viivad kiiresti bakteremieemia ja sepsise tekkeni.

35% juhtudest on vastsündinute bakteremieemia surmav. Arvestades pidevalt kasvavat hulka andmeid grampositiivsete kokkide rolli kohta ohtlike nosokomiaalsete patogeenidena, millel on üha suurem multiresistents, ei saa alahinnata nende mikroorganismide agressiivset potentsiaali. Grampositiivse floora esindajate seas on kõige ohtlikumad Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa ja Enterococcus faecalis.

Kõrge nakkusrisk on seotud mikroorganismide suurenenud ravimiresistentsusega. Kiire mutatsioon aitab kaasa kunstliku resistentsuse kiirenenud omandamisele, mis täiendab loomulikku resistentsust. Mitte vähem ohtlikud on sellised virulentsusfaktorid nagu tsütolüsiinide süntees. Peremeesorganismi immuunsüsteemi kaitsemehhanism on mikroorganismide geneetika seisukohast väga oluline. Kirjeldatud on võimet kaitsta neutrofiilide vahendatud fagotsütoosi ja tapmise eest, samuti tsütotoksilist toimet polümorfsetele neutrofiilidele ja makrofaagidele.

Nad suudavad end kaitsta molekulaarse hapniku ja peroksiidi toime eest teatud ensüümide sünteesimise teel. Nende omaduste tõttu võivad nad kahjustuses püsida üsna pikka aega. Tugevnemine toimub tänu mehhanismi olemasolule ekstrakromosomaalsete elementide saamiseks, akumuleerimiseks ja edastamiseks.

Seega grampositiivse mikrofloora liigne sisaldus määrdes, mis ületab füsioloogilisi norme, viitab düsbakterioosi tekkele, mis on ohtlik seisund, mis vajab ravi. Kõige tõhusamad on probiootilised ravimid.

Gramnegatiivsed kookid määrdumisel

Gramnegatiivsed mikroorganismid on enamasti jämesoole normaalse mikrofloora aeroobsed või fakultatiivselt anaeroobsed esindajad. Kuid neid võib leida ka teistes biotoopides. Mõned esindajad on võimelised sünteesima vitamiine, eriti B- ja K-rühma, antibakteriaalseid aineid ja rasvhappeid. Obligaatsete mikroorganismide populatsiooni vähenemise ja kaitsvate omaduste nõrgenemisega suureneb aga nende arv järsult, mille tagajärjel tekivad arvukad patoloogilised nähtused.

Mikroorganismid on ümmargused ja väikese suurusega. Paljud neist liiguvad peritrikoossete flagellide abil. Neil on lai ensümaatilise aktiivsuse spekter. Nad on võimelised kääritama suures koguses alkohole püruvaadi moodustamiseks, mis seejärel muundatakse hapeteks.

Üks gramnegatiivse floora põhjustatud ohtlikumaid tüsistusi on nende mikroorganismide migratsioonivõime, millega kaasneb parenhümatoossete organite nakatumine arvukate sooleväliste infektsioonide, näiteks sepsise, meningiidi, püelonefriidi, peritoniidi ja teiste tekkega.

Tuleb märkida, et gramnegatiivsete vormide põhjustatud nakkuslikud tüsistused on tänapäeval üks tõsisemaid probleeme. Tavaliselt täheldatakse seda makroorganismi koloniseerimisresistentsuse vähenemisega, mis on tingitud kohustusliku mikrofloora esindajate kontsentratsiooni vähenemisest ja immuunsüsteemi puudulikkusest. Sellistes tingimustes suureneb tavaliselt biotsenoosi aeroobse populatsiooni tase ja selle agressiivsed omadused, mis võimaldavad sellel mikroflooral ületada preepiteliaalse kihi barjääri ja soodustada oma rakkude translokatsiooni organismi sisekeskkonda. Protsessi täheldatakse massilise antibiootikumravi ja keemiaravi korral, mis pärsivad kohalikku mikrofloorat ja soodustavad kõrge ravimiresistentsusega bakterite selektiivset vohamist.

Seened ja kokid määrdumisel

Seenmikrofloora igasugune kasv toimub düsbakterioosi taustal, millega kaasneb paratamatult samaaegselt bakteriaalse mikrofloora suurenemine. Esiteks toimub kokkide aktiivne kasv.

Inimorganismis leiduvatest seentest on kõige levinumad Candida albicans ja Candida tropicales. Peamine biotoop on soolestik. Tervel inimesel ei tuvastata rohkem kui 104 CFU/ml. Seente kontsentratsiooni suurenemisega, eriti immuunpuudulikkusega inimestel, võib kaasneda mükooside teke.

Candida on keskkonnas laialt levinud. Nende mikroorganismide elujõulisi rakke võib leida pinnases, joogivees, toidus, nahal ja inimese limaskestadel. See tähendab, et pidev inimese kontakt Candida perekonna esindajatega on vältimatu, kuid selle kontakti tulemus ei ole erinevatel inimestel sama ja selle määrab organismi koloniseerimisresistentsuse süsteemi seisund.

Viimastel aastatel on biotoopides Candida seente liigsest vohamisest põhjustatud mükoosid omandanud tõsise kliinilise probleemi staatuse. Suu-neelu ja vaginaalne kandidoos, soole kandidoos, suuõõne kandidoos ja kopsu kandidoos on üha levinumad. Tõsiseks probleemiks on vistseraalse kandidoosi juhtude sagenemine, mis mõjutab kopse, soolestikku, maksa, kõhunääret ja teisi organeid, põhjustades kandidaalse sepsise teket, mis sageli lõpeb surmaga.

Aktinomütseete leidub määrdumises üsna sageli. Need seened on looduses laialt levinud, seega satuvad nad pidevalt inimese seedetrakti. Mõned on fülogeneesi ja ontogeneesi ajal kohanenud eksisteerima teatud biotoopides. Aktinomütseete eraldatakse eriti sageli suuõõnest.

Oma organiseerituse taseme poolest hõivavad nad bakterite ja seente vahepealse positsiooni. Morfoloogiliselt on nad äärmiselt polümorfsed. Rakud on sirged, kergelt kõverad kepikesed, rukkiniidid, millel on väljendunud hargnemine. Nad moodustavad sageli klastreid. Nad on mitmes mõttes sarnased propioonhappebakteritega. Nad on grampositiivsed, mitteliikuvad, asporogeensed, fakultatiivselt või obligatoorselt aeroobsed, erineva happetundlikkusega.

Neid iseloomustab vähene nõudlus keskkonna koostise suhtes tänu nende kõrgele biosünteesivõimele. Ensümaatiline aktiivsus on üsna mitmekesine. Nende mikroorganismide hulgas on sahharolüütilisi vorme, mis kääritavad laia valikut süsivesikuid, kasutades erinevaid anaeroobse metabolismi radasid ja nende kombinatsioone. On teada, et aktinomütseetide seas on antibiootikumide superprodutsente, mida kasutatakse üsna edukalt tööstuslikus mikrobioloogias.

Vaatamata paljude aktinomütseetide kasulikele omadustele tuleks nende kontsentratsiooni suurenemist inimese biotoopides pidada mikrobioota koostise patoloogilisteks muutusteks, kuna aktinomütseetidel, eriti nende kohustuslikel anaeroobsetel rühmadel, on üsna palju patogeenseid vorme. Aktinomütseetide populatsioonide patoloogilise suurenemise oht inimese biotoopides on nende organismide kõrge elujõulisus, mis ei ole halvem kui eoseid kandvate patogeenide vastupidavus ebasoodsatele keskkonnatingimuste muutustele.

Polümorfsed kokid määrdumisel

Peaaegu kõigil kokkidel on polümorfism – võime muuta oma kuju elutingimustega kohanemisel. Põhimõtteliselt varieerub nende kuju ümarast sfääriliseni. Mõned neist võivad moodustada komplekse, moodustades diplokokke, kette, niite ja isegi klastreid.

Vardad ja kokid määrdumisproovis

Määrdumine võib sisaldada kooke, mille arv suureneb järsult põletikulise protsessi arengu ajal immuunsuse vähenemise taustal. Neil on ümmargune või ovaalne kuju. Tavaliselt on nad normaalse mikrofloora esindajad, patoloogias - põhjustavad nad mitmesuguseid nakkushaigusi.

Kokkide arvu suurenemisega kaasneb sageli ka teiste oportunistlike mikrofloorade, eriti kepikeste, hulga suurenemine. Need mikroorganismide vormid said oma nimetuse seetõttu, et nad näevad välja nagu kepikesed. Nad võivad olla erineva suuruse, tiheduse ja värvusega. Tüüpiline kepikeste esindaja on soolebatsill – Escherichia coli. Siia kuuluvad ka perekonna Bacillus esindajad. Tavaliselt esinevad nad jämesooles ja on osa normaalsest mikrofloorast. Need on fakultatiivsed anaeroobsed vormid.

Soole düsbakterioosi ravis ja diagnoosimisel on esmane roll E. coli kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate määramisel. Tavaliselt stimuleerib see immuunsust, normaliseerib soolestiku peristaltikat ja motoorikat, normaliseerib seedimist, parandab toitainete imendumist ja omastamist, sünteesib hormoone ja teisi aktiivseid komponente.

Vardad on tavaliselt liikuvad, liiguvad peritrihoossete flagellide abil ja Grami abil värvuvad negatiivselt. Nad paiknevad eraldi või paaridena. Neil on lai ensümaatilise aktiivsuse spekter.

Kui kontsentratsioon ületab lubatud piiri, tekivad nakkushaigused: välis- ja siseorganite, neerude, maksa, põrna haigused. Massiivse kahjustuse või nakkuse korral on võimalikud rasked nakkusprotsessid, mis sageli lõpevad surmaga. Paljud selle rühma esindajad on võimelised sünteesima toksiine, mis vabanevad nii sisekeskkonda kui ka välisruumi.

Koksid ja diplokokid määrdunud

Määrdumisproovis olevad kokid kombineeruvad sageli üksteisega, moodustades paare. Selliseid kahekordseid kokke nimetatakse diplokokkideks, kus eesliide "diplo" tähendab kahte ehk kahte kokki. Nende omadused sellest ei muutu. Nad jäävad endiselt normaalse mikrofloora esindajateks, pakkudes vastava biotoobi usaldusväärset kaitset. Kui norm kvantitatiivselt ületatakse, tekib nakkushaigus.