Maksa siirdamine

1955. Aastal tegi Welch esimese maksa siirdamise koertel. 1963. Aastal viis Starzla juhitud teadlaste rühm läbi esimese eduka maksa siirdamise inimestel.

Maksa siirdamise arv on pidevalt kasvanud ja 1994. Aastal läbis Ameerika Ühendriikides operatsiooni 3450 patsienti. Aastane elulemus pärast rutiinset maksa siirdamist madala riskiastmega patsientidel on 90%. Tulemuste parandamine võib olla seotud patsientide hoolika valimisega, kirurgiliste tehnikate ja kirurgiliste meetodite parandamisega pärast operatsiooniperioodi ning sagedasemate korduvate siirdamistega tagasilükkamise korral. Immuunsupressiivse ravi meetodite paranemine mõjutas ka operatsiooni tulemusi positiivselt.

Maksa siirdamine on kõige keerukam ravimeetod, mis ei alga operatsiooniga ega lõpe sellega. Seda saab teha ainult spetsialiseeritud keskused, kellel on selleks vajalikud tingimused.

Patsient ja tema perekond vajavad psühholoogilist ja sotsiaalset toetust. Toetust saavate asutuste pakkumiseks peaks olema programm. Püsivad patsiendid vajavad hepatoloogide ja kirurgide igapäevast jälgimist ja ravi kallimate ravimitega (immunosupressandid ja antibiootikumid).

Nende patsientide vaatlejad peaksid võtma ühendust transplantaadi keskusega. Nad peaksid olema teadlikud hilinenud komplikatsioonidest, eriti nakkustest, kroonilisest ärritusest, sapiteede komplikatsioonidest, lümfoproliferatiivistest ja muudest pahaloomulistest haigustest.

Pole üllatav, maksa siirdamise maksumus on suur. Tehnilised edusammud, siirdamisrühmade arvu suurenemine ja odavamate immunosupressantide loomine võivad ravikulusid vähendada. See peaks olema võrreldav ravi maksumusega patsientide viimasel eluaastal, kes teatud asjaolude tõttu ei läbi maksa siirdamist.

Paratamatu progresseerumise maksapuudulikkus mistõttu on vaja siirdamiseks esinemise tõttu nende tõsiste komplikatsioonidega (nt seedetrakti verejooks, entsefalopaatia, kooma, ureemia), ohustades patsiendi elu. Äge maksapuudulikkuse korral võimaldavad intensiivravi meetodid 5-20% -l patsientidest ellujäämist. Samas saavutas ortotoopse maksa siirdamise retsipientide aastane elulemus 80% või rohkem. Pikaajalise ellujäämise näitajad on samuti suhteliselt suured, kusjuures elukvaliteet on märkimisväärselt paranenud.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patsiendil maksafunktsiooni häirete patofüsioloogilised muutused

Maksal on palju sünteetilisi ja metaboolseid funktsioone, nii et haiguse lõppstaadium peegeldub peaaegu kõigis elundites ja kehasüsteemides.

Maksakahjustuse lõppfaasis olevatel patsientidel on iseloomulik südame-veresoonkonna süsteemi hüperdünaamilise seisundi pilt, kellel on märkimisväärne CB-tõus, tahhükardia ja OPSS vähenemine. Selliste haiguste, mis hävitavad normaalset maksa- arhitektuuri ja portaalhüpertensioonist arendab kõhupiirkonda, Rasvikus, retroperitoneum, seedetrakti moodustunud kompleksne veenilaiendite venoosse külgsugulased. Lisaks veenilaiendite veresoonest tingitud märkimisväärsele ohule põhjustab arteriovenoossete anastomooside hargnev võrk madalat veresoonte resistentsust ja suurt CB-d.

Tsirroosiga patsientidel tuvastatakse tavaliselt hapnikuga varustamine, transport ja hapniku kohaletoimetamine erinevas ulatuses. Intrapulmonaarseid sundi, on sageli täheldatud patsientidel lõppstaadiumis maksahaigus, hüpokseemia ja viia keeruliste ja kahepoolsete pleuraefusioonidega atelectases suurenevate WBD tõttu väljendunud splenomegaalia ja astsiit. Pulmonaalsele šundilõikuse on tingitud suurenevate kontsentratsioonide vasodileerivaid aineid (glükagoon, vasoaktiivsetele soole polüpeptiidi, ferritiin), mis mängivad olulist rolli arengus hüpokseemia. Sageli on kopsude alumises osas gaasikinnitus ja ventilatsiooni-perfusiooni suhte vähenemine järgneva hüpoksieemiaga. Tsirroosiga seotud CB-de ja kopsukriiside suurenemine võib peegelduda uuesti pulmonaarse veresoonkonna korral, millele järgneb kopsu hüpertensiooni areng.

Vedelikupeetuse patogeneesis tsirroosiga patsientidel on üsna keeruline ja selle mehhanismid hõlmavad ADH-i suuremat sekretsiooni ja filtraadi väiksemat kohaletoimetamist nefrooni väljastatavatele segmentidele. Tsirroosiga patsientidel on palju närvi-, hemodünaamilisi ja hormonaalseid tegureid, mis on olulised naatriumiresistentsuse patogeneesis. "Efektiivse" mahu vähenemisega suurenevad sümpaatilise närvisüsteemi muutused, mis on tõenäoliselt tingitud lahtiste retseptorite stimulatsioonist. Sellega kaasneb reniini aktiivsuse suurenemine, mis angiotensiini süsteemi kaudu suurendab aldosterooni sekretsiooni. Sümpoatilise närvisüsteemi tooni suurenemine ja aldehsteriini aktiivsuse suurenemine põhjustavad naatriumiresistentsust tuubulastel. Viivitust süvendab intrarenaalse verevoolu ümberjaotumine, mis on tingitud nii sümpaatilise närvisüsteemi vasokonstriktsiooniefekti suurenemisest kui ka reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerumisest. PG ja kallikreiin-kiniini süsteem osalevad ka naatriumiresistentsuses, tehes kompenseerivat või neutraliseerivat rolli neerude toimimisel ja vereringes. Niipea kui nende ainete kontsentratsiooni edasine suurenemine lakkab, algab dekompensatsioon ja muutub erineva raskusega neerupuudulikkus.

Astsiit areneb venoosse hüpertensiooni, aldosterooni ja vasopressiini suhtelise ülemäärase valgusünteesi ning naatriumi ja vedeliku retentsiooni tõttu. Ravi sisaldab sageli diureetikume, mis omakorda võivad põhjustada elektrolüütide ja happeliste leeliseliste häirete ning intravaskulaarse ruumala vähenemise. Kuid diureetilist ravi põhjustab sageli mitmeid komplikatsioone, nagu hüpovoleemia, asoteemia, mõnikord hüponatreemia ja entsefalopaatia. Tsirroosiga täheldatud hüpokaleemia põhjusteks võib olla ebapiisav toitumine, hüperaldehistoremia ja diureetiline ravi. On ilmne, et diureetilist ravi ilma vedeliku ruumala nõuetekohase kontrolli alla ei saa vähendada plasma efektiivset mahtu, millele järgneb neerufunktsiooni dekompensatsioon ja hepatorenaalse sündroomi areng.

Hepatorenaalne sündroom tekib tavaliselt patsientidel, kellel on maksatsirroosi klassikalised sümptomid, portaal-hüpertensioon ja eriti astsiit. Nendel patsientidel on tavaliselt normaalne urineerimine, kuid uriin, isegi kontsentreeritud, peaaegu ei sisalda naatriumi ja kreatiniini ja karbamiidi sisaldus järk-järgult suureneb. Tegelikult on hepatorenaalse sündroomiga patsientidel uriinindikaatorid sarnased hüpovoleemiaga patsientidega. Patogeneesis hepatorenaalsündroomi ei ole täielikult selge, kuid arvatakse, et neeru- vasokonstriktsiooni laevade mille tagajärjel vähenevad neeru verevoolu on esmane punkt vastutab arengut hepatorenaalsündroomi. Mõnede teadlaste arvates tekib hepatorenaalsündroom seoses plasmakontsentratsiooni vähenemisega, aktiivse diureetilise ravi, HCC ja paratsentseesiga. Enamik hepatorenaalse sündroomiga patsiente sureb, seetõttu on selle sündroomi vältimiseks vajalik diureetilise ravi hoolikas jälgimine ja volteemiline staatus.

Kui tsirkuleeriva bilirubiini kõrgete väärtustega kollatõbi on, võib selle toksiline toime neerude tuubule põhjustada OKH arengut, mis on sageli keeruline AH ja nakkuse poolt. Tsirroosi põdevatel patsientidel on märkimisväärselt piiratud võime suunata veresooni vistseraalset (kaasa arvatud maksa) vaskulaarruumi, et suurendada BCC-d. Seega võivad vastusena isegi väga mõõdukale veritsusele tekkida raskekujuline hüpotensioon, millele järgneb tubulaarne nekroos.

Teised rasked kliinilised nähud on väljendatud turse, astsiit, ainevahetushäired, märgatavat kaalukaotust, sügelus põhjustab suures hüperbili (1300 mmol / L), hypoproteinemia, hüpoalbumineemia jne Albumiini kontsentratsiooni languse põhjused on üsna keerukad ja seostuvad peamiselt proteiini sünteetilise funktsiooni rikkumisega, samuti vedeliku koguse suurenemisega kehas ja mõnele teisele tegurile.

Tsirroosi lõppfaasis on kesknärvisüsteem tekkinud progresseeruv toksiline entsefalopaatia, mis põhjustab aju turset, millele järgneb surm. Maksa-entsefalopaatiaga patsientidel on selle tavaline manifestatsioon inhibeerimine ja vaimsed häired. Sellistel patsientidel suureneb lämmastikku sisaldavate ühendite sisaldus veres, suurendades seeläbi vere uurea kontsentratsiooni, määrab ta paljudel juhtudel hepaatilise entsefalopaatia raskusastme. Kuid mõnedel maksaensüümide põdevatel patsientidel ei suurene vere uurea sisaldus, samal ajal kui muudes veresuhkru suure kontsentratsiooniga patsientidel ei esine entsefalopaatiat.

Põletik (fulminantne) maksapuudulikkus progresseerub kollatõvest kuni entsefalopaatiasse väga kiiresti, mõnikord vähem kui ühe nädala jooksul. Sellised patsiendid tekitavad ajus tsütotoksilist ödeemi, mis on eriti märgatav koeosa hallises osas. Tserebraalse ödeemi etioloogia pole täielikult mõistetav. Ilmselt mängib protsessi patofüsioloogias väga olulist rolli karbamiid ja glutamiin. Tuntud on võimalikud mehhanismid osmolaarselt aktiivsete intratsellulaarsete elementide suurendamiseks, mis moodustuvad kiiremini kui aju võime kohaneda kõrvaliste ioonide või molekulide kõrvaldamisega. Riigi prognoosiks on EEG muutuste hoolikas analüüs mingil määral väärtuslik, kuid sellel ei ole suurt terapeutilist väärtust, kuni mittekonvulssne epilepsia staatus muutub kliiniliselt nähtavaks.

Kliiniliste sümptomite tõttu intrakraniaalrõhu kriitiline tõus ei ole usaldusväärne. Kooma patsiendil on ajutüve ödeemi ("kiilumine") tekkimine äärmiselt raske tuvastada. Kuid see oluline punkt lahendab tegelikult maksa siirdamise võimaluse patsiendi jaoks, kelle seisund võib juba olla pöördumatuid struktuurseid neuroloogilisi häireid edasi arenenud.

Enamus tsirroosihaiget on kõrvalekalded koagulatsioonisüsteemi vere erineval määral. Verekoagulatsioon potentsiaali alandati purustatud sünteesi maksas hüübimisfaktorite (I [fibrinogeeni], II [protrombiini], V, VII, IX, X), samuti fibrinolüütüist teguritest. Tegurid II, IX ja X on vitamiin-K-sõltuvad. Muutused protrombiini aega tavaliselt hästi peegeldama düsfunktsiooni. Leukopeenia ja trombotsütopeenia põhjuseks luuüdi supressioon, splenomegaalia ja DIC. Peaaegu kõik patsiendid on rasked koagulopaatia tekkivaid vereliistakutest laulmine (kuni 15 x 109 / ml) ja kontsentratsiooni alandamine plasma hüübimisfaktorite sünteesida maksas. Kliiniliselt on tõestatud, mille kasv APTT, protrombiini indeks, VSK. Koagulopaatia vaja punktsioon maksimaalse täpsuse täitmise menetlused ja tsentraalse venoosse kateeterdamisseadmed ja arterite, sest oht kontrollimatu verejooksu ja esinemine suure hematoomid kaela, rinnakelmeõõnes ja keskseinandi vähimatki tehnilist viga on väga suur.

Enne maksa siirdamist enne patsiendi seisundi ettevalmistamist ja hindamist

Kandidaatide staatus sellisel protseduuril nagu maksa siirdamine erineb kroonilisest väsimusest kerge ebanormaalsusega ja mitme organi kadumisega kooma. Maksa siirdamise edukuse võimalused on üsna kõrge isegi väga raskekujulises seisundis. Mis õigeaegne operatsioon, võite loota raskete neuroloogiliste häiretega hepaatilise entsefalopaatia pöördtõukemisele. Avarii-maksa siirdamine isegi fulminantse maksapuudulikkuse korral võib põhjustada edu 55-75% -l juhtudest. Enamikul fulminantse maksapuudulikkusega patsientidel on siirdamise ilma transplantatsioonita prognoos väga halb.

Maksahaiguse lõppfaasis seostatavaid füsioloogilisi häireid ei saa ilma siirdamiseta parandada. Seetõttu peaks patsiendi eelkoostöö hindamisel põhitähelepanu pöörama füsioloogilise seisundi kõige olulisematele rikkumistele ja patoloogia ravile, mis ohustab otseselt anesteesia ohutut induktsiooni. Näiteks võib pleura efusioon põhjustada vere pH taseme järsu languse ja hoolimata hüübimishäirete olemasolust võib osutuda vajalikuks pleurotsenteede esinemine.

Mõned haruldased haigused, mis on ravitud selliste protseduuride abil nagu maksa siirdamine, tekitavad anesteesioloogidele täiendavaid probleeme. Näiteks ajal siirdamist Budd-Chiari sündroom, mis kaasnevad tavaliselt kompleksne maksa- venoosne tromboos, võib vaja aktiivset antikoagulantravil. Lastel haruldase haiguse - sündroomist Crigler - Nayarit (puudujääk bilirubiini-glucuronide-transferaasiga glyukuronozil) tuleb vältida ravimi kasutamise ja seondumist häirivat bilirubiini albumiiniga (nt barbituraadid).

Häiritud volemic staatuse patsientidel entsefalopaatia kujul Oliguuriaga neerupuudulikkus võib nõuda liia eemaldamist bcc kaudu arteriovenoossesse hemofiltratsiooni või dialüüsi enne korrektsiooni Hüübimishäirete. Plasmapheresis omab ka teoreetilist kasu potentsiaalsete entsefalotoksiinide eemaldamiseks, samuti vere komponentide ülekantava tõestatud toimet. Kuigi paljudel siirdamiskeskustel kasutatakse siirdamise tingimuste parandamiseks plasmapereesi, ei ole selle kasutamise näitajad ja ajastus ebamäärane.

Suurenenud intrakraniaalse rõhu ravi tuleb alustada, kui ilmnevad sobivad sümptomid, ja jätkata kogu operatsiooniperioodi vältel. Mõnikord aitab mõnikord lihtsaid meetmeid, näiteks ülakeha suurendamine 30 ° võrra, kuid vältida tuleb aju perfusioonirõhu liigset vähendamist hüpotensiooniga patsientidel. Märgitakse, et mõnedel patsientidel, kellel on tõstevõime, tekib intrakraniaalne rõhk, mis on tõenäoliselt tingitud CSF-i väljavoolu läbi foramen magnum'i, mis on tingitud ajutüve kaelalähedast liikumisest. Mannitooli on võimalik kasutada, kuid neeruvälist funktsiooni vähendades võib selle osmootselt aktiivse ravimi kasutamine põhjustada vedeliku ülekoormust:

Mannitool IV / 0,25-1 g / kg, manustamissagedus määratakse kliinilise teostatavuse järgi.

Ennetamine

Komponendid eelravimita enne siirdamist maksa on antihistamiinravimid (Chloropyramine difeenhüdramiini), H2-blokaatorid (ranitidiin, tsimetidiin), betametasoon, bensodiasepiini (midasolaam, diasepaam). Rahustavate ravimite väljakirjutamisel tuleb arvesse võtta patsiendi psühheemootilist seisundit, selle adekvaatsust ja entsefalopaatia tunnuste esinemist:

Diasepaam v / m 10-20 mg, üks kord 25-30 minutit enne patsiendi manustamist operatsiooniruumi või Midazolam IM 7,5-10 mg, üks kord 25-30 minutit enne patsiendi manustamist operatsiooniruumi

+

Difenhüdramiin 50-100 mg üks kord 25-30 minutit enne patsientide manustamist operatsiooniruumi või kloropüramiini IM 20 mg-ni üks kord 25-30 minutit enne patsiendi manustamist operatsiooniruumi

+

Tsimetidiin 200 mg / m, üks kord 25-30 minutit enne patsiendi manustamist operatsiooniruumi

+

Betametasoon IV IM 4 mg, üks kord 25-30 minutit enne patsiendi manustamist operatsiooniruumi.

Anesteesia põhimeetodid

Anesteesia induktsioon:

Midasolaam IV 2,5-5 mg üks kord

+

Ketamiin 2 mg / kg, üks kord

+

Fentanüül IV 3,5-4 mg / kg, ühekordne annus

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, ühekordne annus või Midasolam IV 5-10 mg, ühekordne annus

+

Tiopentaalnaatrium IV / 3-5 mg / kg, üks kord (või muud barbituraadid)

+

Fentanüül IV 3,5-4 μg / kg, ühekordne annus

+

Pipecuronium bromiid iv 4-6 mg, kord Propofool iv 2 mg / kg

+

Fentangees IV / 3,5-4 μg / kg, ühekordne annus

+

Pipecuronium bromiid IV 4-6 mg, üks kord.

Maksa siirdamise ajal on väga suur verekahjustus suurte ja kiirete kirurgiliste verejooksudega. Seepärast on vaja tagada suures koguses vedeliku kiire taastumine. Tüüpiliselt paiknevad vähemalt kaks perifeerset venoosse kanüüli, millel on suur luumenus, millest üks kasutatakse kiire transfusiooniseadme kasutamiseks ja kateteriseeritud tsentraalsed veenid.

Juuresolekul kahekordse valendikuga hemodialüüsi kateetri ja kopsuarteri kateeter nii sise- kägiveenid võimaldab kiiret ja efektiivset infusiooni ja täites praktiliselt iga verekaotus. Süsteemse BP pidevaks jälgimiseks viiakse radiaalne arter kateteriseeritud. Invasiivse seire lehe arteriaalse kateetrid ja kopsu on standardne, sest olulisi muutusi Veremahu on tavalised ja Reperfusiooniprotsessist perioodi järgneb ennustatud doonori maksa hüpotensioon. Mõnikord asetatakse lisaks radiaalile ka reieluuarteri kateeter. Aordi klammerdamise ajal võib maksaarteri anastoomiseerimise ajal kahjustada distaalset arteriaalset voolu.

Patsientidel, kellel esineb lõppstaadiumis maksapuudulikkus, on mitmeid põhjuseid aeglast vabanemist mao, nagu astsiit või aktiivsete verejooks seedetrakti ülaosast. Seetõttu ennetamiseks aspiratsiooni nõutakse ja esilekutsumist OA tuleks teha kiiresti või tehniliselt või patsientidel gemodinamiches Coy ebastabiilsust või märkimisväärse hüpovoleemia intubatsiooni teostati konserveeritud teadvuse lokaalanesteesias.

Standardne induktsiooniprotokoll on midasolaami, ketamiini (või tiopentaalnaatriumi), fentanüüli, pipekuroniumbromiidi kasutamine.

Mitmed autorid on soovitatav ravimina anesteesia etomidaadi, kuid tuleb meeles pidada, et Püsiinfusioonina üldiselt suurtes annustes ravimi võib põhjustada neerupealiste supressiooni ja taotleda nimetamise GCS. Lisaks võib etomidaat süvendada neuroloogilisi häireid, seda ei soovitata kasutada suuremate annuste korral kui 0,3 mg / kg.

Anesteesia säilitamine:

(isofluraanil põhinev tasakaalustatud anesteesia)

Isofluraan 0,6-2 MAK (minimaalse voolamise režiimis) kahe lämmastikoksiidi ja hapnikuga (0,3: 0,2 l / min)

Fentanüül IV bolusno 0,1-0,2 mg, manustamissagedus sõltub kliinilisest teostatavusest

Midasolaam IV boolus 0,5-1 mg, manustamissagedus määratakse kliinilise teostatavuse või (TBVA)

Propofool 1,2 mg / kg / tunnis

+

Fentanüül IV boolusno 0,1-0,2 mg, manustamissagedus määratakse kliinilise teostatavuse järgi.

Myorelaxation:

Atracuria bezylaat 1-1,5 mg / kg / h või tsisatrakuuriumatsülaat 0,5-0,75 mg / kg / h.

Raskusest algolekus patsiendi ja kirurgia eriti maksa siirdamine - võime kiiresti muutuda voluumenit, äkiline hemodünaamikahäired tekivad maksas nihestus, pagasiruumi laeva cross-kinnipigistamine jne, millal on vajadus maksimaalse kontrolli all. Esiteks puudutab see anesteesia sügavust, millest sõltub suuresti veresoonte toon ja südame aktiivsuse efektiivsus. Seetõttu eelistatakse tänapäevast kombineeritud anesteesiat, mis põhineb IA-le kui kõige liikuvamale ja kontrollitud meetodile.

Kaasaegses transplantoloogias on OA valikumeetod, mille põhikomponent on tugev IA (enamasti isofluraan). Vere hüübimissüsteemi väljendatud väljendusvigadused välistavad RAA meetodite kasutamise potentsiaalselt ohtlike võimalike hemorraagiliste komplikatsioonide tõttu.

Anesteesia säilitatakse PM, et säilitada vistseraalsete verevoolu (opioidid, isofluraangi, lihaslõõgastid), välja arvatud maksapuudulikkus, kui võimalust intrakraniaalne hüpertensioon on vastunäidustus võimsaid IA.

Dinatrogeeni oksiidi kasutamiseks pole vastunäidustusi, kuid seda ravimit on tavaliselt vältida, kuna see on võimeline laienema soolestikku ja suurendama vereringesse sisenevate gaasimullide suurust. Mõnes uuringus on esitatud TBAV kasutamise tulemused maksa siirdamisel. Propofooli, remifentaniili ja tsisatrakuurium bezila-ta infusiooni, st LS ekstrahepaatilise ainevahetusega, võimaldab vältida kirurgilise stressi ja isheemiast äsja läbi viidud transplantaadi farmakoloogilist koormust ning tagab retsipiendi ohutu varajase ekstveerimist.

Esmane narkootikume Narkoosi on opioidide fentanüüli (1,2-1,5 ug / kg / h) ja IA isofluraangi (0,5-1,2 MAA) koostoimes ventilaatoriga hapnikku naerugaasi segu (1: 1), mida kasutatakse režiimi minimaalne vooluhulk (0,4-0,5 l / min). Algusest operatsiooni lõpuni perioodi anhepatic müorelaksatsiooni ette booli pipekuroniya bromiid (0,03-0,04 mg / kg / h) ning pärast taastumist verevoolu siiriku kasutatud cisatracurium besilate (0,07-0,08 mg / kg / h).

Maksa tsirroosi jaotuse mahu suurenemise tulemus võib olla mittedepolariseerivate müossefleksantide esialgse induktsioondoosi suurenemine ja nende toime pikenemine. Samal ajal on fentanüüli kineetika praktiliselt muutumatu. Kuigi hästi säilinud maksa siirdamine võib kiiresti hakata ravimit metaboliseerima, muudavad paljud farmakokineetilised muutused (nt seerumi albumiini sisalduse vähenemine, suurenenud jaotumiskiirus) vastupanu siiriku detoksikatsioonifunktsioonile.

Operatsiooni põhieesmärk on kasutada sooja infusiooni ravimit, niisutatud gaasisegu, soojendavaid tekke ja madratsi, pea- ja jäsemete isoleerkatteid. Muul juhul areneb hüpotermia kiiresti, mis on tingitud transfusioonist, vedeliku kadumisest konvektsioonil ja aurustumisest avatud kõhuorganitest, maksa energiatõhususe vähenemisest ja külma doonororgani siirdamisest.

Ortopeerse maksa siirdamine seisneb patsiendi asendamises natiivse maksaga koos elundiga seotud doonoriga, kus on lõpmatu organ või maksafraktsioon; enamikul juhtudel on võimalik seda anatoomilises asendis rakendada. See toimub kolmes etapis: eelsoodumusest tingitud, mitte-maksa ja mitte-maksa (pärast ravi).

Sobivusetapp hõlmab maksa väravate struktuuri lõikamist ja selle mobiliseerimist. Ebastabiilsus veresoonkond on tavaline selles etapis tingitud hüpovoleemia, äge kaotust kolmandas ruumi (astsiit) ja venoosne verejooks kõhuseinast külgsugulased, elundid ja soolekinnistist. Nimetatakse tsitraat hüpokaltseemia, hüperkaleemia, kui kiire hemolüüsi ja vereülekannet, raskusi venoosset verd pala-mine maksa või järsk langus WBD kaasa ka hemodünaamika ebastabiilsus. Ootamatute mahumõõtmiste korral võib esialgu asümptomaatiline efusioon perikardi õõnsuses vähendada CB-d. Võimalik kirurgilise verekaotus, mida esineb sageli ristumiskohas veenilaiendite laevade ja Parakou, pöördvõllist veenid, võib süveneda läbikukkumist verehüübimise süsteemi ja hemodilutsiooniks ja fibrinolüüsi. Need vaevused tuleb jälgida tavapäraste meetodite ja eriuuringutes verehüübesüsteemi süsteemi (protrombiini aeg, tromboplastiini aega, veritsusaja, fibrinogeen, fibriin lagunemissaaduste ja trombotsüütide) ja thromboelastography.

Verekaotuse asemel kasutatakse kristalloide (elektrolüütide ja dekstroosi lahuseid), plasmaekspandereid, NWFP ja doonori EM näidustusi.

Infusioonravi komponentide keskmine kogus (kogumaht - 11-15 ml / kg / h):

• kristalloidid - 4-6 ml / kg / h;
• kolloidid - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• doonori erütrotsüütide mass - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Pestud autoerütotsüüdid - 0,2-0,3 ml / kg / h.

Doonori verekomponentide infusiooni vähendamiseks kasutatakse tavaliselt ekstravasaalveeni kogumiseks ja pesemiseks punaste vererakkude kogumise ja pesemise süsteemi Cell Saverit. Seda kasutatakse aktiivse nakkuse või pahaloomulisuse puudumise korral. Paljud kliinikud kasutavad kiireid infusioonisüsteeme, mis on kavandatud kuumutatud vedelike või verepreparaatide tootmiseks kiirusega kuni 1,5 l / min. Need seadmed on varustatud rõhuanduritega toitesüsteemis, filtrid, õhuandurid ja vedeliku taseme andurid, et minimeerida vererakkude kahjustusi ja vältida õhu sissepääsu.

Esialgne metaboolne atsidoos süvendab tekkinud hüpotensiooni perioodid ja võib maksa metaboolse funktsiooni puudumisel olla väga väljendunud. Selle töötlemiseks kasutatakse naatriumbikarbonaati:

Naatriumvesinikkarbonaat, 4% rr, w / c 2,5-4 ml / kg, määratakse manustamiskorda kliiniline otstarbekus. Kuid sügava atsidoosiga võib naatriumvesinikkarbonaadi alternatiiviks olla trometamool-LS, mis väldib hüperosmolaarset hüpernatreemiat.

Selles etapis on tavaline oliguuria, nii kui välistatud prerenal põhjustel on vaja hakata aktiivse ravi osmootse diureetikumid või teiste ravimite diureetiline toime, näiteks dopamiini, viitab "neeru- annus" (2,5 mg / kg / min)

Furosemiidi IV boolus 5 ... 10 mg, manustamissagedus sõltub kliinilisest teostatavusest

+

Dopamiin iv / 2-4 μg / kg / min perfusoriga, määratakse manustamise kestus kliinilise teostatavuse järgi.

Predbespechenochnaya maksa siirdamine iseloomustab kasutamise vajalikkust suhteliselt suuri annuseid narkoosi: sel perioodil kontsentratsioon isofluraani gazonarkoticheskoy ette kipuvad maksimaalne - umbes 1,2-2% (1-1,6 MAK), mis on vajalik selleks suhteliselt palju - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (kuni 80% kogusummast) fentanüüli ja pipekuroniumbromiidi boolussüstide kujul. See võib olla seletatav asjaoluga, et ühelt poolt on keha küllastatud farmakoloogiliste ravimitega, teiselt poolt, kuna see etapp on kirurgilises mõttes kõige traumaatilisem. Suhe predbespechenochnogo etapil iseloomustavad märkimisväärsed mehaaniline liikumine maksas, mis tulenevad vajadusest kirurgilisi protseduure (veojõu, kurvides nihestus) jaotamisel maksas ja ettevalmistus hepatektoomiat. Need punktid on kõrgelt oluliselt mõjutada süsteemseid hemodünaamika, põhjustades perioodilise vähendamist eelkoormus on rõhk õõnesveeni, suuri kõikumisi süsteemse vererõhu suhteline hüpovoleemia.

Anhepatic maksasiirdamist algab eemaldamist maksarakkude varsti pärast lõpetamist oma verevarustus ja ristumiskohas maksaarterisse ja värativeeni, samuti üle- ja Kinnitusvahendite subhepatic osakondade õõnesveeni. Veenilaiendite veenilaienduse suurte riskide korral, mis on tekkinud söögitoru kõhukinnisuse ajal, võib Blakemore sondi ajutiselt läbi viia. Enamikul transplantologicheskih keskused, et vältida järsku vähenemist venoosset verd ja langevad NE, samuti veretung alumises pooles keha, soolestiku, neerude, kasutades venovenozny ümbersõit. See võimaldab teil võtta verd reieluu ja portaalveenidest ning ekstrapalsiini kaudu see viia aksillaarveeni. Tsentrifugaalpumbad võimaldavad vereülekannet koguses 20-50% tavalisest süsteemsest verevoolust. Ringluses võib kasutada hepariniseeritud pagasiruumi, mis kõrvaldab süsteemse hepariniseerimise vajaduse. Venoosne ümbersõit aitab säilitada neerufunktsiooni ja ei suurenda komplikatsioonide ja suremuse üldist sagedust, kuid siiski võib see põhjustada õhutõve tekkimist ja põhjustada tromboosi. Lisaks võib venatoosi ümbersuunamine pikendada menetlust ja soodustada soojakaod. Peale selle võib kõrvale hoida kõrvuti, et CB säilitamiseks on vajalik inotroopne tugi.

Natiivsel maksa eemaldamisel ja mitteravilisel implantatsioonil kaasnevad tavaliselt aktiivsed kirurgilised manipulatsioonid diafragma all, hingamisteede vastavuse vähenemine, atelktaasi ilmumine ja hüpoventilatsioon. Selles etapis võib PEEP-i lisamine ja inspiratoorse rõhu suurenemine aidata minimeerida neid kõrvaltoimeid. Puudumise tõttu metaboolsete maksaensüümide anhepatic perioodi suurenda ohtu tsitraadi mürgitused kiiret vereülekande manustamine kaltsiumi Seega tuleb ioniseeritud kaltsiumi sisaldus oli kõrgem kui 1 mmol / l. Kõige sagedamini kasutatav kaltsiumkloriid on 2-4 ml boolus.

Sünnitusjärgse perioodi jooksul võib progresseeruva hüperkaleemiaga ravida insuliini infusiooniga hoolimata maksa puudumisest, kuid metaboolne atsidoos, sealhulgas laktaat, jääb suures osas korrigeerimata.

Hoolduse vältel on anesteetikumide tarbimine tavaliselt väga kerge. Vajalikku isofluraani kontsentratsiooni saab vähendada 0,6-1,2 mahu% (0,5-1 MAK), väheneb fentanüüli vajadus 1 ± 0,44 μg / kg / h. Enamikul patsientidel on lihaslõõgastite vajadus järsult vähenenud.

Mitte-maksa (post-afferent, post-perfusioon) staadium algab maksa ja portaalveenide anastoomiseerimisega ja vereülekande käivitamisega siirdamise kaudu. Isegi enne, kui eemaldatakse õhkide, rakkude lagunemissaaduste ja säilituslahuste eemaldamiseks anumad, eemaldatakse transplant pudelitest koos veresoonte või albumiiniga. Sellest hoolimata võib klammertide lõplik eemaldamine põhjustada suures koguses kaaliumi ja happelisi metaboliite hapetesse vereringesse. Selles punktis võivad esineda arütmiad, hüpotensioon ja südame seiskumine ning anesteesioloog peaks olema valmis nende komplikatsioonide koheseks raviks metaboolsete põhjuste tõttu. Vasoaktiivsete vahendajate poolt müokardi depressioonist põhjustatud hüpotensiooni raviks, õige südame puudulikkus ülekoormuse või venoosse õhu emboolia korral on vajalik inotroopne tugi. Kardiovaskulaarse kollapsi põhjus reperfusiooni ajal võib olla kopsuarteri trombemboolia.

Reeglina jälgitakse transplantaadi käigus reperfusioonist tingitud hemodünaamika järskude nihkude korrigeerimisel suhteliselt hemodünaamilise stabiilsuse perioodi. Kuid CCC depressiooni teine laine tekib siis, kui verevoolu alustatakse maksaarteri kaudu. Selles staadiumis ei ole märke õige südame ülekoormusest, hypervolemia eeltingimuste olemasolu ei ole, ja selge vaskulaarne düstoonia, millega kaasneb CB vähenemine, tuleneb teisest toksilistest lainetest, st Happe metaboliitide leostumine maksa arteriaalsest süsteemist. Stabiilne süsteemne vasodilatatsioon areneb üsna kiiresti, seda iseloomustab märkimisväärne diastoolse rõhu langus (kuni 20-25 mm Hg). Selle seisundi parandamiseks on mõnikord vajalik vasopressorite (mezatoni, norepinefriini) ühendamine, infusioonravi aktiveeritakse.

Lisaks nendele hetkedele kaasneb reperfusiooni periood vajadusega hemokoagulatsiooni süsteemi rikkumisi korrigeerida. Algolekus antikoagulantravi tingitud maksapuudulikkus ja häirunud-valguga sünteetilised maksafunktsiooni, mida süvendab vajadust süsteemse manustamise naatriumhepariini enne venovenoznogo bypass riistvara. Pärast selle lõpetamist on neutraalne hepariinnaatriumi neutraliseerimine protamiiniga. Kuid selles küsimuses olla potentsiaalselt ohtlik, ning teiselt poolt, võimalikult trombirova-niem veresoonte anastomooside ajal elimination hypocoagulation, teiselt - suurenenud veritsemine kudede ja veritsus jätkus, kui neutraliseerimine ei teostata. Näitaja, mida vaskulaarsete anastomooside valmimise ajal võib pidada vastuvõetavaks, on APTTV, mis on 130-140 sekundit. Nendel kiirustel ei kasutata naatriumhepariini. Samaaegselt aktiivse infusiooni FFP (7-8 ml / kg / h) kohaldab proteaasi inhibiitorid (aprotinin), a-aminokaproonhapet. Koagulatsiooni seisundi pidev jälgimine on väga tähtis, sest operatsiooni ajal võib tekkida täheldatav koagulopaatia. Mõned koagulopaatia ajal esineva maksasiirikuga, võib seostada soovimatute sekvestrimine naatriumhepariini ja sellele järgnev leostumise siiriku kui need sisalduvad suurde vereringesse.

Postreperfusiooni faasi iseloomustab glükoosi taseme järkjärguline tõus (kuni 12-20 mmol / l) ja laktaat (kuni 8-19 mmol / l). Kuid kohe, kui siirdamine hakkab toimima, taastatakse järk-järgult hemodünaamiline ja metaboolne stabiilsus. Suure koguse FFP (kuni 3-4 liitrit) ja erütrotsüütide massi sisseviimine võib põhjustada tsitraadi plasmakontsentratsiooni suurenemist, mis koos eelmise aktiivse raviga naatriumvesinikkarbonaadiga võib põhjustada metaboolse alkaloosi esinemist. Inotroopse toetuse vajadus tavaliselt väheneb ja diurees suureneb isegi eelneva hepatorenaalse sündroomiga patsientidel, kuigi enamikul juhtudel on vaja furosemiidi stimuleerida. Operatsioon lõpeb mingid taastamise väljavoolu sapipõie - otsene anastomoos sapijuha ja saaja siirdamist või holedohoeyunostomiey Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Maksa siirdamine lastel

Ligikaudu 20% ortotoopilistes siirdamise läbi kogu maailmas laste ja paljud neist saajate nooremad kui 5 aastat vana. Kõige tavalisem põhjus maksapuudulikkus lastel on kaasasündinud atreesia, sapiteede, millele järgnes kaasasündinud ainevahetushäired, mille hulka haigusi nagu alfa1- antitrüpsiiniga defitsiit, glycogenoses, Wilsoni tõbi ja türosineemia. Kolme viimase riikide hulka primaarhepatotsüütidel biokeemiliste defektid ja seega on võimalik ravida ainult kasutades protseduuri nagu maksa siirdamine.

Mõned ortotoopse maksa siirdamise aspektid lastel on ainulaadsed. Näiteks haiglastel, kellel on biliaarne atresia, mõjutavad operatsiooni Kasai (choledochoejunostomy) juba esimestel elupäevadel või nädalatel üsna sageli dekompressiooni. Eelnev operatsioon soolestikus võib raskendada laparotoomiat maksa siirdamise eelravi käigus ja sapipõletiku eritumist. Paljud autorid märgivad, et patsientidel kuni 20 kg ei ole venoosse möödaviigu kasutamine sageli võimalik, sest Kere alaosa venoosne ülekoormus, kaasas olev portaali ja madalama vena cava kinnitus võib põhjustada selle grupi väikelaste oliguuria ja seedetrakti tüsistusi. Üsna suur transplantaat suudab eraldada märkimisväärse osa vererõhust, suurendades pärast reperfusiooni kaaliumi liigse vabanemise ohtu ja põhjustades tõsist hüpotermia.

Kuid meie enda kogemus on näidanud võimalust edu siirdamine kasutades veno-venoosse ümbersõit lastel kehakaaluga 10-12 kg. Me võime märkida, et väikestele lastele iseloomulik probleem on temperatuuri tasakaalustamatus. Kusjuures nihe kehatemperatuuri võib esineda nii suunas hüpotermia süvenemist ajal kehavälist bypass ja suunas temperatuuri tõstmisega kuni 39 ° C. Kõige efektiivsem viis võidelda hüpo- ja hüpertermia, mis meie arvates on kasutada vett ja termomatrasov termokostyumov andes võime eemaldada liigne kuumus või vajadusel patsient soojendada.

Vastavalt maailma statistika üldine üheaastase ellujäämise laste pärast eelistatud maksa siirdamine on 70-75%, kuid tulemused noor (vähem kui 3 aastat) ja väike (alla 12 kg) haigete laste ei ole nii roosiline (üks aasta elulemus - 45-50%). Peamine põhjus peetakse kõrgel ellujäämismäär tromboos maksaarterisse väikelaste mis omakorda on seotud arterite suuruse ja seeditud lehe vähendatud maksa suurust.

Rikkumiste parandamine

Hästi toimivas transplantaadis metaboliseeruvad ainevahetushapped, sealhulgas laktaat, metabolismi ja operatsiooni lõppfaasis tekkivat süsteemset alkalosiini võib vaja minna korrigeerimiseks. Kopsude ettevaatlik operatsioonijärgne hooldus on vajalik, sest sellised komplikatsioonid nagu diafragma kahjustus, haiglane kopsupõletik, RDS koos massiivse vereülekandega on võimalikud. Primaarne siiriku funktsiooni puudumine on praegu üsna haruldane tüsistus maksa siirdamine ehk tänu laialdane kasutamine kaasaegse säilitusaineid ja parandamine kirurgilisi tehnikaid ja anesteetikumi tehnikaid.

Operatsiooni täpne staadium määrab anesteesioloogi tegevuse taktika vastavalt kirurgilisele olukorrale ja patsiendi seisundile. Kasutada kaasaegseid ravimi - isofluraangi, midasolaam, IIED laksantov Maksaväliste metaboliseerumisele (cisatracurium besilate) parandab juhitavust anesteesia ning kiireid ekstubatsiooni patsientidest.

[12], [13], [14], [15]

Maksa siirdamine: patsiendi seisundi hindamine pärast operatsiooni

Kaasaegsete Puudutus tehnikaid põhjal kaasaegse valuvaigistid isofluraangi, sevofluraani võimalik oluliselt vähendada aega operatsioonijärgne kunstlik ja abistab ventilatsioon 2-4 tundi. Varajane ekstubatsiooni vähendab oluliselt võimalikke tüsistusi hingamiselundeid, kuid see jätab väga aktuaalne teema piisav ja usaldusväärne anesteesia postoperatiivsel perioodil. Selleks kasutatakse traditsiooniliselt opioidid - morfiin, trimeperidine, tramadool ja ketorolaki ja teiste ravimitega. Annused valitakse rangelt individuaalselt. Eesmärk immunodepressantoov (prednisooni, tsüklosporiin) määrab põhiliselt konstantne Hüpertensiooni esinemist nendel patsientidel. Mõnedel patsientidel on varajase kohanemise ajal esinenud peavalu, krampide ärritust.