Maksahaiguse süsteemsed häired

Maksa haigused esinevad sageli ühistest sümptomitest ja häiretest.

Tsirkulatsioon häired

Arteriaalne hüpotensioon maksapuudulikkuse progresseerumisel võib soodustada neerufunktsiooni kahjustust. Patogenees hüperdünaamilise ringluses (kasv väljutuse ja südame löögisageduse) ja arteriaalse hüpotensiooni, et arendada progressioonis maksapuudulikkuse või maksatsirroos ei ole täiesti selge. Kuid need häired võivad olla põhjustatud perifeerse arteri vasodilatatsioonist. Spetsiifilised vereringehäired maksal (nt Badd-Chiari sündroom).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Endokriinsüsteemi häired

Tsirroosiga patsientidel esineb tihti glükoositalumatust, hüperinsulinismi, insuliiniresistentsust ja hüperglükagoneemiat; insuliini taseme tõus näitab pigem selle lagunemise määra langust maksas kui sekretsiooni suurenemist, samal ajal kui vastupidine on hüperglükagoneemia suhtes rohkem iseloomulik. Kilpnäärme funktsiooni parameetrite muutused peegeldavad pigem kilpnäärme hormoonidevahetuse ja maksa verevarustuse häireid ning hormoonide sidumist vereplasma proteiinidega kui kilpnäärme häired.

Kroonilised maksahaigused põhjustavad tavaliselt menstruaaltsükli ja fertiilsuse häireid. Meestel maksatsirroosi, eriti need, kellel on alkoholism, on sageli täheldatud hüpogonadismist (sh munandite atroofia, erektsioonihäired, spermatogeneesi vähenemist) ja feminisatsioonist (günekomastia, femineity). Nende muutuste biokeemilised mehhanismid pole täielikult mõistetud. Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi gonadotropiini reservi sageli vähendatakse. Veres levivat testosterooni tase väheneb peamiselt sünteesi vähenemise, aga ka perifeerse konversiooni suurenemise tõttu östrogeenide suhtes. Östrogeenide tase lisaks östradioole on tavaliselt kõrgendatud, kuid östrogeeni ja feminiseerumise seos on üsna keerukas. Need haigused on alkoholilises maksahaiguses rohkem väljendunud kui teise etioloogia tsirroos. Eeldatakse, et nende muutuste põhjus on otseselt alkohol, mitte maksahaigus. On tõestatud, et alkohol on mürgisteks munandite vastu.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Hematoloogilised häired

Maksahaigusega patsientidel on tüüpiline aneemia. Seda soodustavad verejooks, foolhappe puudus, hemolüüs, hematopoeesi pärssimine alkoholiga ja kroonilise maksahaiguse otsene toime. Portugu hüpertensiooni progresseerumisel on tihtipeale leukopeenia ja trombotsütopeenia koos splenomegaaliaga.

Iseloomustab hüübivushäired, mehhanism nende kujundamine on keerukas. Hepatotsellulaarsele häiretest ja vähendatud K-vitamiini imendumist maksas häiri sünteesi hüübimisfaktorite. Sõltuvalt muutusi näitajad PV või MHO ja raskusest hepatotsellulaarsest funktsioonihäirest võib olla erinev vastuseks parenteraalse manustamise fütonadioon (vitamiin K 5-10 mg üks kord päevas 2-3 päeva. Trombotsütopeenia, xylo-nirovannoe intravaskulaarse koagulatsiooni ja fibrinogeeni taseme ka mõjutada hemostaasi enamikul patsientidel.

Neerude ja elektrolüütide häired

Sageli esinevad neeru- ja elektrolüütide häired, eriti astsiidiga patsientidel.

Hüpokaleemiaks võib olla tingitud sellest, kaaliumi kadusid uriiniga suurenemise tõttu aldosterooni verd, neerud viivitada amooniumiioonidega vastutasuks kaaliumi, neeru- tubulaaratsidoos sekundaarne või diureetikumraviga. Ravi sisaldab kaaliumkloriidi ja kaaliumi säästvate diureetikumide määramist.

Hüponatreemia on tavaline ka Na retentsiooniga; reeglina on hüponatreemia täheldatud progresseeruvate hepatotsellulaarsete häiretega ja seda on raske korrigeerida. Suurem osa sellest on tingitud vee suhtelisest ülekandest kui naatriumi üldistest kadudest; kaaliumi väärtus on samuti väärtus. Vedeliku piirang ja kaaliumisisaldus võivad olla efektiivsed; Diureetikumide kasutamine, mis suurendab vaba vee vabanemist, on vastuoluline. Soolalahuste intravenoosne manustamine on näidustatud ainult juhul, kui esineb tõsine hüponatreemia, põhjustab paroksüseeme või kui on kahtlus, et naatrium on täielikult ammendatud; seda tuleks maksa tsirroosiga patsientidel vältida vedelikupeetuse korral, kuna see süvendab astsiidi liikumist ja tõstab ainult ajutist naatriumi taset seerumis.

Maksapuudulikkuse progresseerumine võib muuta happelise baasi tasakaalu, mis tavaliselt põhjustab metaboolset alkaloosi. Karbamiidivere kontsentratsioon reeglina on vähese maksa sünteesi tõttu vähenenud; Seedetrakti verejooksu seostatakse rohkem enteraalse koormusega võrreldes kui neerufunktsiooni kahjustusega. Viimasel juhul kinnitab normaalne kreatiniini kontsentratsioon normaalset neerufunktsiooni.

Neerupuudulikkus maksahaigus võib peegeldada harvaesinevate tervisehäirete mis mõjutavad otseselt neerude ja maksa (nt süsiniktetrakloriid mürgistus); neerupuudulikkuse vähenenud vererõhu häired, nähtav äge tubulaarne nekroos või ilma; või funktsionaalne neerupuudulikkus, mida sageli nimetatakse hepatorenaalse sündroomi raviks. Hepatorenaalsündroomi avaldub progresseeruva oliguuria, asoteemia ja ilma struktuurseid kahjustusi neerud; seda esineb tavaliselt fulmikulaarse hepatiidi või astsiidi progresseeruva maksatsirroosi korral. Mehhanism patogeneesis on tõenäoliselt kaasatud väljendatakse vasodilatatsiooni veresoonte siseorganeid, mis viib vähenemist efektiivse arteriaalse verevoolu. On vähendamise või neurogeenne renokortikalnogo humoraalse regulatsiooni verevoolu, mis viib glomerulaarfiltratsiooni vähenemist. Madala Naatrium- uriiniga ja uriinisademes modifitseerimata tavaliselt eristada seda tubulaarnekroos, kuid see seisund on raske eristada prerenal asoteemia; Kahtlastel juhtudel saab hinnata neerude vastust veekogusele. Nagu öeldud, neerupuudulikkus hepatorenaalsündroomi tavaliselt Saadud järsu progressiooni, mis põhjustavad surma (hepatorenaalsündroomi tüüp 1), aga mõnel juhul on soodsamad stabiilse neerupuudulikkus (tüüp 2). Maksa siirdamine on ainus 1. Tüüpi hepatorenaalse sündroomiga patsientide ravimeetod; transyugulyarnoe intrahepaatilisi portosüsteemse sundi (TIPS) rakendusi ja vasokonstriktoritega näidata paljulubavaid tulemusi, kuid nõuavad suuremat mitmeid tähelepanekuid.

Asümptomaatiline vool muundatud laboratoorsete tulemustega

Kuna aminotransferaasid ja leeliseline fosfataas sisalduvad rutiinses laboratoorse katse aruandes, on sageli täheldatud muutusi patsientidel, kellel puudub maksahaiguse sümptomid. Sellistel juhtudel peab arst saama teavet maksa võimalikust toksilisest mõjust, sealhulgas alkoholi tarvitamisest; retsepti ja käsimüügiravimid, ravimtaimed ja kodus kasutatavad ravimid; tööstusliku või muu keemilise aine kokkupuute kohta. ALAT või ACT taseme mõõdukas tõus (<2 korda üle normi ülemise piiri) nõuab ainult uuesti läbivaatamist; need esinevad umbes 1/3 juhtudest. Kui muudatusi on täheldatud muudes laboratoorseteks uuringuteks ja need on märkimisväärsed või püsivad uuesti läbivaatamisel, on vaja täiendavat uurimist.

Aminotransferaaside taseme tõusuga tuleb välja jätta rasvhepatoos, mille kahtlus esineb sageli kliinilises uuringus. Kui rasvapõletus ei ole lubatud, tuleb läbi viia B ja C hepatiidi skriinimine. Üle 40-aastaseid patsiente tuleks uurida hemokromatoosi korral; nooremad kui 30-aastased - Wilsoni tõbi. Enamikel patsientidel, eriti noortel ja keskmise vanustel naistel, tuleb uurida autoimmuunhaigusi. Mõningaid patsientide rühmasid (riskirühma) tuleks uurida malaaria ja schistosomiaasi suhtes. Kui sellistel juhtudel on tulemused negatiivsed, on näidatud, et see avastatakse antitrüpsiini puudulikkusega. Kui põhjus ei ole kindlaks tehtud, on soovitatav teha maksa biopsia.

Asümptomaatiliste eraldati suurenemisest alkaliinfosfataasist vaja kontrollida maksa- päritolu selle nähtuse (seda kinnitab kõrgenenud 5'nukleotidaasi või gammaglutamiltranspeptidazy). Kui maksapatoloogia esinemine on kinnitust leidnud, on näidustatud maksarakenduva instrumendi uurimine, kasutades tavaliselt ultraheliuuringuid või magnetresonantskolangiopankreatograafiat. Kui ei leia struktuurseid häireid, võib mõelda intrahepaatilise kolestaasiga ja eeldada ravimite või hepatotrooniliste mürgiste toksilist toimet. Vajadus selgitada infiltratsioone ja maksa metastaase (nt käärsoolevähk).

Naised vajavad antimitokondrite antikehade määratlust. Maksakahjustuse indikaatorite pidev seletamatu suurenemine või intrahepaatilise kolestaasi kahtlus on maksa biopsia näitaja.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]