Marutaud (hüdrofoobia) - põhjused ja patogenees

Marutautõve põhjused (hüdrofoobia)

Marutaud on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest, mis kuulub Rhabdoviridae perekonda, perekonda Lyssavirus. Viirusel on seitse genotüüpi. Marutaudviiruse klassikalised tüved (genotüüp 1) on kõikidele soojaverelistele loomadele väga patogeensed. Virion on kuulikujuline, selle läbimõõt on 60–80 nm, see koosneb südamikust (valguga seotud RNA), mida ümbritseb lipoproteiini membraan glükoproteiini ogadega. Glükoproteiin G vastutab viiruse adsorptsiooni ja rakku tungimise eest, omab antigeenseid (tüübispetsiifiline antigeen) ja immunogeenseid omadusi. Selle vastased antikehad neutraliseerivad viiruse, neid määratakse RN-is. Eristatakse marutaudviiruse metsikuid (tänava-) ja fikseeritud tüvesid. Viiruse metsik tüvi ringleb loomade seas ja on inimestele patogeenne. Fikseeritud tüvi saadi Pasteuri poolt metsiku viiruse korduva läbimise teel küülikute ajust, mille tulemusel viirus omandas uusi omadusi: see kaotas patogeensuse inimeste jaoks, lakkas eritumast süljega, inkubatsiooniperiood lühenes 15-20 päevalt 7 päevale ja hiljem ei muutunud. Pasteur nimetas saadud püsiva inkubatsiooniperioodiga viiruse fikseerituks ja kasutas seda marutaudivastase vaktsiinina. Mõlemad viirused on antigeenide poolest identsed. Marutaudiviirus on ebastabiilne, sureb kiiresti päikesevalguse ja ultraviolettkiirguse mõjul, kuumutamisel temperatuurini 60 °C. Tundlik desinfitseerimisvahendite, rasvalahustite, leeliste suhtes. Säilib madalatel temperatuuridel (kuni -70 °C). Viirust kultiveeritakse laboriloomade (küülikud, valged hiired, rotid, hamstrid, merisead, lambad jne) intratserebraalse nakatamise teel ja hamstri neerurakkude, hiire neuroblastoomi, inimese ferroblastide ja kanaembrüote kultuuris.

Marutaudi patogenees (hüdrofoobia)

Pärast hammustust siseneb marutaudiviirus inimkehasse kahjustatud epiteeli kaudu, tungib vöötlihastesse; viirus siseneb närvisüsteemi neuromuskulaarsete sünapside ja Golgi kõõluse retseptorite kaudu (need struktuurid sisaldavad müeliniseerimata närvilõpmeid, mis on viiruse suhtes haavatavad). Seejärel liigub viirus aeglaselt, kiirusega umbes 3 mm/h, mööda närvikiude kesknärvisüsteemi, ilmselt aksoplasmaatilise vooluga. Loodusliku marutaudiinfektsiooni korral vireemiat ei esine, kuid mõnedes loomkatsetes on registreeritud viiruse ringlust veres. Kesknärvisüsteemi jõudnud viirus nakatab neuroneid, replikatsioon toimub peaaegu eranditult hallaines. Pärast replikatsiooni aju neuronites levib viirus autonoomsete närvikiudude kaudu vastassuunas - süljenäärmetesse (see selgitab viiruse esinemist süljes juba inkubatsiooniperioodi lõpus), pisaranäärmetesse, sarvkesta, neerudesse, kopsudesse, maksa, sooltesse, kõhunäärmesse, skeletilihastesse, nahka, südamesse, keelepapillidesse, neerupealistesse, karvanääpsudesse jne. Viiruse esinemist karvanääpsudes ja sarvkesta kasutatakse haiguse eluaegseks diagnoosimiseks (viirusantigeeni olemasolu uuritakse kõrva tagant võetud nahabiopsias ja sarvkesta määrdumisjäljendis). Surm saabub elutähtsate keskuste - hingamis- ja vasomotoorsete - kahjustuse tõttu. Lahkunu aju patomorfoloogiline uuring võimaldab meil tuvastada mõõdukaid põletikulisi muutusi koos närvirakkude suhteliselt kerge hävimisega, millega kaasneb ajuaine turse. Histoloogiline pilt sarnaneb teiste kesknärvisüsteemi viirusinfektsioonidega: pleteroos, enam-vähem väljendunud kromatolüüs, tuumade ja neuronofaagia püknoos, lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsioon perivaskulaarsetesse ruumidesse, mikrogliia proliferatsioon, hüdroopiline düstroofia. Tähelepanuväärne on lahknevus haiguse raskete neuroloogiliste ilmingute ja ajukoe nappide patomorfoloogiliste muutuste vahel. Ajurakkudes moodustab marutaudiviirus oksüfiilseid tsütoplasma inklusioone (Babes-Negri kehakesi), mida leidub kõige sagedamini hipokampuses, väikeajukoore Purkinje rakkudes, ajutüves, hüpotalamuses ja seljaaju ganglionides. Inklusioonid on umbes 10 nm suurused ja need on närvirakkude tsütoplasma piirkonnad ja viirusosakeste kogumid. 20%-l patsientidest ei ole Babes-Negri kehakesi tuvastatavad, kuid nende puudumine ei välista marutaudi diagnoosi.

Marutautide epidemioloogia (hüdrofoobia)

Marutaudi peamine reservuaar looduses on metsikud imetajad, kelle keha on maailma eri paigus erinev. Haigusel on kaks epideemilise vormi:

• linna marutaud (antropurgilised fookused), peamine reservuaar on kodukoerad ja -kassid;
• metsamarutaud, veehoidla - mitmesugused metsloomad.

Venemaa looduslikes koldetes on haiguse peamised kandjad rebased (90%), hundid, kährikud, korsakrebased ja arktilised rebased (tundravööndis). Viiruse intensiivse ringluse tõttu on epizootilistesse koldesse üha enam kaasatud ka teiste sugukondade metsloomad. Viimastel aastatel on marutaudi juhtumeid registreeritud mäkradel, tuhkrutel, nugistel, kobrastel, põtradel, ilvestel, metskassidel, hallrottidel ja koduhiirtel. Haiguse juhtumeid on tuvastatud oravatel, hamstritel, ondatratel, nutriatel ja karudel. Koduloomad nakatuvad marutaudi tavaliselt metsloomadelt. Inimene võib nakkusallikaga kokku puutuda nii linnas kui ka looduses; nakatumine toimub haige looma hammustuse kaudu, samuti naha (mikrotraumade korral) ja limaskestade süljeerituse kaudu. Terved limaskestad on marutaudiviirusele läbilaskvad, kuid terve nahk mitte. Viirust võib edasi anda ka vampiirnahkhiirte hammustuste kaudu (kõige sagedamini Mehhikos, Argentinas ja Kesk-Ameerikas); Hiljuti on USA-s, Euroopas, Austraalias, Aafrikas, Indias, Venemaal (Belgorodi oblastis) ja Ukrainas registreeritud marutaudi juhtumeid pärast putuktoiduliste nahkhiirte hammustusi. On tõestatud õhus leviva nakkuse võimalus (speleoloogide nakatumine; õnnetuse tagajärjel tekkinud laboratoorne nakkusjuhtum jne). On kirjeldatud marutaudi ülekandumise juhtumeid doonorilt retsipiendile nakatunud sarvkesta siirdamise kaudu. 2004. aastal teatati esmakordselt selle haiguse ülekandumise võimalusest tahke organi siirdamise ajal: samalt doonorilt saadud neerude, maksa ja arteriaalse segmendi retsipiendid surid teadmata etioloogiaga entsefaliidi tõttu. Marutaud ei levi inimeselt inimesele, kuid haigete inimeste või loomadega töötamisel on vaja võtta ettevaatusabinõusid, kasutada kaitseriietust (kitlit, mütsi, kindaid, prille jne) ning desinfitseerida tööriistu, seadmeid ja ruume.

Marutaudi suhtes vastuvõtlikkus ei ole universaalne. Marutaudi teke nakatunud inimesel sõltub sellest, kas marutaudiviirust leidub looma süljes hammustuse ajal ja kas see kandus inimesele edasi hammustuse või süljeerituse tagajärjel. On tõendeid, et vaid 12–30% inimestest, keda on hammustanud tõestatud marutaudiga loomad ja keda ei ole marutaudivastase vaktsiiniga vaktsineeritud, haigestub. Kaasaegsete andmete kohaselt ei erita viirust süljega peaaegu 50% tõestatud marutaudiga koertest. Sellest hoolimata dikteerib selle nakkuse eriline raskusaste (100% suremus) vajaduse kohustusliku rakendamise järele (vastavalt kehtivatele juhistele) kõigis terapeutilistes ja ennetavates meetmetes juhtudel, kui on registreeritud haigete loomade hammustused või süljeeritus.

Marutaud on laialt levinud kogu maailmas, välja arvatud Austraalia, Okeaania ja Antarktika. Igal aastal sureb marutaudi tõttu kogu maailmas 40–70 tuhat inimest. Kõige ebasoodsamas olukorras olevad piirkonnad on Aasia, Aafrika ja Ladina-Ameerika. WHO andmetel on marutaud majandusliku kahju poolest nakkushaiguste seas viiendal kohal. Viimastel aastatel on maailmas täheldatud selle nakkuse looduslike fookuste sagenemist, mis paratamatult toob kaasa haigestujate arvu suurenemise.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]