Artikli meditsiiniline ekspert

Endokrinoloog

Uued väljaanded

Mis põhjustab diabeedi lastel?

Aleksei Portnov , Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 23.04.2024

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Diabeedi põhjused lastel

On soovitatav, et diabeedi arengus on nii geneetiline eelsoodumus kui ka keskkonnategurid olulised. Pärilik eelsoodumus 1. Tüübi diabeedi suhtes on seotud erinevate kromosoomide erinevate geograafiliste piirkondade ebasoodsate kombinatsioonidega, millest enamus kontrollib organismis autoimmuunprotsesside erinevaid osi. Rohkem kui 95% 1. Tüübi diabeediga patsientidest on HLA-DR3, -DR4 või -DR3 / DR4 alleelid. 1. Tüüpi diabeedi eelsoodumus suureneb mitmete HLA-DQh DR-geenide teatud alleelide kombinatsioonide abil.

Lisaks on diabeedi patogeneesis seotud mitmesugused keskkonnategurid. Enamik neist teguritest ei ole teada, kuid viirusinfektsioonid (enterovirus leetrid) ja toitumistegureid (nagu lehmapiima imikueas) võib saada päästik tegurid, mis käivitavad autoimmuunprotsess eelsoodumusega üksikisikud. Immunoloogiline protsess, mis põhjustab 1. Tüüpi diabeedi manifestatsiooni, algab aastaid enne haiguse kliiniliste sümptomite tekkimist. Sel eeldiabeetiline perioodiga patsientide veres võib leida kõrgenenud tiitrid erinevate autoantikehade saarekesi rakud (ICA) ja insuliini (IAA) või leiduv valk saarekeste rakud - kuni GADi (glyutamatdekarboksilaze).

trusted-source

Suhkurtõve põletik

Selle haiguse arengus eristatakse kuut etappi.

I etapp - HLA-ga seotud geneetiline eelsoodumus.
II etapp - autoimmuunse insuliidi tekitava teguri mõju.
III faas - krooniline autoimmuunne insuliit.
IV etapp - beeta-rakkude osaline häving. Insuliini sekretsioon glükoositesse sisenemisel, säilitades basaalglükeemia (paastumine).
V staadium - haiguse kliiniline ilming insuliini jääkide sekretsiooniga.
VI etapp - beeta-rakkude täielik hävitamine, absoluutne insuliinipuudus.

Insuliini puudus viib glükoosi transportimise vähenemiseni maksarakkude, rasvade ja lihaskoe transportimises, hüperglükeemia tõus. Energeetilise glükoosi moodustumise mehhanismid maksas aktiveeritakse energiapuuduse kompenseerimiseks.

"Harmoneeritud" hormoonide (glükagoon, adrenaliin, GCS), glükogenolüüsi, glükoneogeneesi, proteolüüsi, lipolüüsi mõju all aktiveeritakse. Suurenenud hüperglükeemia, suurenenud aminohapete sisaldus veres, kolesterool, vabad rasvhapped, mida süvendab energiapuudus. Kui glükeemia tase ületab 9 mmol / l, ilmneb glükoosuria. Areneb osmootne diurees, mis omakorda viib polüuuria alla. Dehüdratsioon ja polüdipsia. Insuliinipuudus ja hüperglukagoneemia soodustavad rasvhapete muundamist ketoonidesse. Ketoonide kogunemine põhjustab metaboolset atsidoosi. Ketoonid, mis erituvad uriiniga koos katioonidega, suurendavad vee ja elektrolüütide kaotust. Dehüdratsiooni, atsidoosi, hüperosmolaalsuse ja hapnikupuuduse tõus suurendab diabeetilist koomat.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.