Mis põhjustab lastel suhkurtõbe?

Diabeedi põhjused lastel

Eeldatakse, et suhkurtõve tekkes mängivad rolli nii geneetiline eelsoodumus kui ka keskkonnategurid. Pärilik eelsoodumus 1. tüüpi suhkurtõveks on seotud normaalsete geenide ebasoodsa kombinatsiooniga, mis paiknevad erinevates lookustes erinevatel kromosoomidel ja millest enamik kontrollib organismi autoimmuunprotsesside erinevaid lülisid. Enam kui 95%-l 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidest on HLA-DR3, -DR4 või -DR3/DR4 alleelid. Suur eelsoodumus 1. tüüpi suhkurtõveks on seotud HLA-DQh DR geenide teatud alleelsete variantide kombinatsioonidega.

Lisaks on suhkurtõve patogeneesis kaasatud mitmesugused keskkonnategurid. Enamik neist teguritest on teadmata, kuid viirusnakkused (enteroviirus, punetiste viirus) ja toitumistegurid (nt lehmapiim varases lapsepõlves) võivad saada päästikuteks, mis käivitavad eelsoodumusega inimestel autoimmuunprotsessi. 1. tüüpi suhkurtõve avaldumiseni viiv immunoloogiline protsess algab aastaid enne haiguse kliiniliste sümptomite ilmnemist. Sellel suhkurtõve-eelsel perioodil võib patsientide veres tuvastada kõrgenenud tiitreid erinevate autoantikehade suhtes, mis on suunatud saarekeste rakkude (ICA) ja insuliini (IAA) või saarekeste rakkudes leiduva valgu - GAD (glutamaatdekarboksülaasi) vastu.

Suhkurtõve patogenees

Haiguse arengus on kuus etappi.

• I etapp - HLA-ga seotud geneetiline eelsoodumus.
• II etapp - kokkupuude teguriga, mis provotseerib autoimmuunset insuliinipõletikku.
• III etapp - krooniline autoimmuunne insuliit.
• IV etapp - beetarakkude osaline hävimine. Insuliini sekretsiooni vähenemine vastusena glükoosi manustamisele, säilitades samal ajal basaalglükeemia (tühja kõhuga).
• V etapp - haiguse kliiniline ilming koos insuliini jääksekretsiooniga.
• VI etapp - beetarakkude täielik hävimine, absoluutne insuliinipuudus.

Insuliinipuudus viib glükoosi transpordi vähenemiseni maksarakkudesse, rasv- ja lihaskoesse ning hüperglükeemia suurenemiseni. Energiapuuduse kompenseerimiseks aktiveeruvad maksas endogeense glükoosi moodustumise mehhanismid.

"Vastainsulaarsete" hormoonide (glükagoon, adrenaliin, GCS) mõjul aktiveeruvad glükogenolüüs, glükoneogenees, proteolüüs ja lipolüüs. Suureneb hüperglükeemia, suureneb aminohapete, kolesterooli ja vabade rasvhapete sisaldus veres, süveneb energiadefitsiit. Glükeemia tasemel üle 9 mmol/l ilmneb glükosuuria. Tekib osmootne diurees, mis omakorda viib polüuuria, dehüdratsiooni ja polüdipsiani. Insuliinipuudus ja hüperglükagoneemia soodustavad rasvhapete muundumist ketoonideks. Ketoonide kogunemine viib metaboolse atsidoosini. Ketoonid, mis erituvad uriiniga koos katioonidega, suurendavad vee ja elektrolüütide kadu. Kasvav dehüdratsioon, atsidoos, hüperosmolaalsus ja hapnikupuudus viivad diabeetilise kooma tekkeni.