Mis põhjustab kroonilist bronhiiti?

Suitsetamine

Suitsetamine on kroonilise bronhiidi kõige olulisem etioloogiline tegur, mis on tingitud tubakatarbimise märkimisväärsest levikust elanikkonna hulgas, kuna see avaldab tugevat mõju hingamisteede ja muudele organitele ja süsteemidele.

Üle 10-aastaste meeste hulgas on suitsetamine kuni 35-80% (erinevate andmete järgi), naiste hulgas 10-20%. Suitsetamine on noorte hulgas laialt levinud, eriti noorukite seas.

1990. Aasta suitsetamise ja tervise maailma seitsmenda kongressi kohaselt põhjustas suitsetamine 3 miljoni inimese surma.

Tubakasuitsufilti tuvastasime üle 1900 komponente, mis on toksilised, mutageensed, kantserogeenne mõju (nikotiin, "vaik", kuhu kuuluvad polütsükliliste aromaatsete süsivesinikega kantserogeenne mõju - benzpyrene, kresool, fenool, radioaktiivsed ained - poloonium jne.; Süsinikmonooksiidi; lämmastikoksiid, uretaan, vinüülkloriid, vesiniktsüaniidhape, kaadmium, formaldehüüd jne).

Bronhopulmonaalsüsteemis suitsetamise mõju all on järgmised negatiivsed küljed:

• nikotiin interakteerub lämmastikoksiidiga, moodustuvad N-nitrosaseamiinid, mis soodustavad vähi arengut;
• uretaan, benspüreen, vinüülkloriid - on kantserogeenid. Kõigist ainete uuritud kõige biotransformatsiooni protsessi benzpyrene - Hingamisteede P450 süsteemi metaboliseeritakse epoksüühendi mis läbib täiendavaid muudatusi moodustamiseks ja epoksiidi digidrodiola epoksiddiola; nendel ainetel on ka kantserogeenne toime;
• kaadmium on raskemetall, mis põhjustab tõsiseid kahjustusi bronhopulmonaarse süsteemi rakkudele;
• poloonium-210 soodustab vähi arengut; Praegu arvatakse, et poloonium adsorbeerub tubakast atmosfääri poolest, selle poolväärtusaeg ületab 138 päeva;
• bronhi tsirkuleeritud epiteeli funktsioon, mukotsiliaalne transport, st bronhide äravoolu funktsioon; pärast suitsetamist 15 sigaretti päevas on tsiliaarse epiteeli tsiliaarne aktiivsus täielikult halvatud; mukotsiliaarse kliirensi rikkumine aitab kaasa nakkuse tekkele bronhide puudel;
• tubakasuitsu komponentide mõju all väheneb neutrofiilide ja makrofaagide fagotsütaarne funktsioon;
• keemiliste komponentidega tubakasuitsu stimuleerib proteolüütilise aktiivsuse bronhiaal- sisu suurenemise tõttu neutrofiilide sisalduva 2-3 korda võrreldes norm. Neutrofiilide leukotsüüdid toodavad suurtes kogustes proteolüütilise ensüümi - neutrofiilide elastaasi mis aitab hävitamine kopsu elastiinkiududeni et predisposes arengut kopsuemfüseemis. Lisaks põhjustab bronhide lima kõrge proteolüütiline aktiivsus bronhide silmadega epiteeli;
• mõjul tubakasuitsu esineb metaplasia rakud tsiliaarsed ja Clara rakud (netsiliarnyh epiteelirakud), need omakorda pokaal lima. Metaplastilised rakud võivad saada vähirakkude prekursorid;
• suitsetamine vähendab neutrofiilide ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütilist funktsiooni ning väheneb ka makrofaagide mikroobivastaste süsteemide aktiivsus. Alveolaarmakrofaagidesse fagotsüteerivad lahustumatud osakesed tubakasuitsu (kaadmium, poloonium jt.), Nende tsütoplasmas omandab iseloomuliku liiva värvaineid muhud intensiivsemalt värvimata kollaseks. Selliseid iseloomulikke morfoloogilisi muutusi alveolaarsetes makrofaagides peetakse suitsetaja bioloogilisteks markeriteks; alveolaarsete makrofaagide tsütotoksilise aktiivsuse vähenemine kasvajarakkude suhtes, mis on tingitud interferooni ja blast-tsütokiini sünteesi inhibeerimisest;
• Suitsetamine häirib pindaktiivse aine sünteesi ja funktsiooni;
• immuunsüsteemi kaitsefunktsioon väheneb (kaasa arvatud kohalik bronhopulmonaarne immuunsüsteem); vähendas märgatavalt ja funktsiooni T-lümfotsüüdi tappajat mis tapavad normaalse ringleva kasvajarakke ning hoida ära nende metastaasid. Nende muutuste tulemusena suureneb tõenäoliselt bronhide kartsinoom. Praegu on olemas tõendid esinemise suitsetajad antikehad mõningal komponentide tubakasuitsu ja moodustamise immuunkomplekse mis võivad põhjustada mahasurumine immuunvastust T ja B-sõltuva antigeene, kahjustades tsütotoksiliste lümfotsüütide ja looduslikud tapjarakud;
• On teada, et ka alveolaarmakrofaagidesse on AKE mis konverteerib angiotensiin I angiotensiin II. Mõjul suitsetajate ensüümide aktiivsust alveolaarmakrofaagidesse suureneb, mis viib suurenenud angiotensiin II, millel on tugev vaskokonstriktiivne toime ja aitab moodustamine pulmonaalse hüpertensiooni;
• Nikotiin soodustab allergiliste reaktsioonide tekkimist. Tubakasuitsu peetakse praegu allergeeniks, mis soodustab immunoglobuliini E suurenenud sünteesi, mis vastutab atooniliste reaktsioonide tekkimise eest. Suitsetajate seerumis suureneb IgE sisaldus, mis on seotud eksoallergeenide sensibiliseerimisega. Leiti, et histamiini sisaldus röga suitsetajates oluliselt suureneb, mis korreleerub epiteeli mastrakkude arvu suurenemisega. Raskete rakkude degranulatsiooni protsess suitsetamise ajal oluliselt suureneb, mis põhjustab histamiini ja teiste allergia ja põletiku vahendajate esilekutsumist ning soodustab bronhospasmi arengut.

Praegu väljakujunenud et suitsetamine viib välja töötada erinevaid bronhopulmonaarset haigused: krooniline bronhiit (kaasa arvatud obstruktiivne), bronhioliidiga ummistav, kopsupuhitus, astma, kopsuvähk ja kopsu kõrvalekaldeid lastel.

Vastavalt epidemioloogilised uuringud omaduste krooniline bronhiit ilmuma kogemusi suitsetamise 15-20 aastat, ja mille pikkus on üle 20-25 aastat suitsetamise ilmuvad tüsistused krooniline obstruktiivne bronhiit - kopsuarteri südame- ja hingamispuudulikkus. Suitsetajate seas on krooniline bronhiit 2-5 korda sagedamini kui mittesuitsetajate seas. Suitsetamine avaldab suurt negatiivset mõju südame-veresoonkonna süsteemile. Iga suitsetatud suitsetab inimese elu 5,5 minuti jooksul, suitsetava inimese keskmine eluiga on 15 aastat lühem kui mittesuitsetaja.

Tubakasuitsu negatiivne mõju avaldub mitte ainult aktiivsetel, vaid ka passiivse suitsetamisega (st suitsuga täidetud ruumis ja tubakasuitsu passiivsel sissehingamisel).

Saastunud õhu sissehingamine

On tõestatud, et kroonilise bronhiidi esinemissagedus kõrgelt atmosfääri saastunud piirkondades elavate inimeste hulgas on suurem kui ökoloogiliselt puhastes piirkondades elavate inimeste hulgas. See on tingitud asjaolust, et hingamine saastatud õhu, inimene hingab erinevate saasteainete - agressiivseid aineid erineva iseloomuga ja keemilist struktuuri, põhjustades ärritust ja kahju bronhopulmonaalsetele süsteemi. Õhusaaste tekib tavaliselt kaasaegse tööstusliku tootmise, mitmesuguste kütuste põlemisproduktide, "heitgaaside" gaaside jäätmete atmosfääri sisenemise tõttu.

Õhusaaste peamised näitajad on vääveldioksiidi ja lämmastiku (SO2, NO2) ja suitsu kõrge kontsentratsioon. Kuid lisaks võib saastatud õhk sisaldada süsivesinikke, lämmastikoksiide, aldehüüde, nitraate ja muid saasteaineid. Äge suur õhusaaste - smog - võib põhjustada kroonilise bronhiidi ägenemist. Smog moodustub kütuse põlemisproduktide kiire õhusaaste tagajärjel, tuulekülmas, akumuleeruvas sooja õhu kihis, mis madalates kohtades paikneb külma õhu kihil. Õhust lämmastiku ja väävli oksiidid ühendavad veega ja põhjustavad väävel- ja lämmastikhappe aurude tekkimist, mille sissehingamine kahjustab märkimisväärselt bronhopulmonaalsüsteemi.

Tööalaste ohtude mõju

Professionaalsed ohud, mis põhjustavad kroonilise bronhiidi arengut, on järgmised:

• erinevat tüüpi tolmu (puuvill, jahu, kivisüsi, tsement, kvarts, puit jne) mõju - töötada välja nn "tolmu" bronhiit;
• mürgiste aurude ja gaaside (ammoniaak, kloor, happed, vääveldioksiid, süsinikmonooksiid, fosgeen, osoon, aurud ja gaasid, mis tekkisid gaasi ja elektri keevitusel) mõju;
• kõrgel või vastupidi madalal õhutemperatuuril, tõmmistel ja muudes negatiivsetes mikrokliima funktsioonides tootmisüksustes ja kauplustes.

Kliimakriteeriumid

Kroonilise bronhiidi arengut ja ägenemist soodustab niiske ja külma kliima. Raskused on tavaliselt sügisel, talvel, varakevadel.

Nakkus

Enamik pulmonoloogia usub, et nakkav tegur on teisejärguline, liitudes hiljem kui mõjul ülalmainitud etioloogialise tegurid on moodustatud tingimused nakkuse bronhipuust. Seega põhjustab infektsioon kroonilise bronhiidi ägenemist ja püsivust ning on selle arengu peamiseks põhjuseks palju vähem tõenäoline.

Y. B. Belousov jt (1996) annab järgmised andmed kroonilise bronhiidi akuutse ja ägenemise etioloogia kohta (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria või Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Muu - 3% juhtudest.

Vastavalt Yu Novikovi (1995) andmetele on peamised patogeenid kroonilise bronhiidi ägenemisega:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mükoplasma - 4,9%;
• Katmata patogeen - 14% juhtudest

Antud andmetel võib näha, et kroonilise bronhiidi ägenemise juhtivat osa mängib pneumokokk ja hemofiilne rod. Vastavalt 3. V. Bulatovale (1980) on kroonilise bronhiidi ägenemise põhjused:

• monoviiruse infektsioon - 15%;
• sega viiruse nakkus - 7%;
• mükoplasma 35%;
• viirused + mükoplasma - 13%;
• bakterid - 30% juhtudest

Järelikult on oluline roll viirusliku või mükoplasma infektsiooni tekkeks. Ravilisel bronhiidil ägenemisel mängib olulist rolli mikroobide ühendused. Pärast viiruslikku bronhiiti tekitab hemofiilse varraste kolooniate arv märkimisväärselt patsientide bronhide sekretsiooni.

Nakkusagensid vabastavad mitu toksiini, mis kahjustavad bronhide tsirkuleeritud epiteeli. Näiteks, Haemophilus influenzae toodab madalmolekulaarsed peptidoglükaanide viivitades võnkumiste cilia ja lipooligosaharvdy edendades ketendumine ripsmeline epiteeli. Streptococcus pneumoniae pneumolüsiini eraldab mis aeglustab silmaripslihases vibratsiooni põhjustab raku nekroos ja loob augud rakumembraani. Pseudomonas aeruginosa toodab pyocyanin (L-gidroksifenazin), mis aeglustab silmaripslihases kõikumisi ja põhjustab rakusurma tootmisele aktiivse gidroksianinov ja genereerib raam-lipiidid, hävitades rakumembraanid ning põhjustada rakusurma.

Edasijärgne äge bronhiit

Ravimata akuutne püsiv ja korduv bronhiit võib põhjustada kroonilise bronhiidi edasist arengut, eriti inimestel, kellel on eelsoodumus ja kaasnevad tegurid.

Geneetilised tegurid, konstitutsiooniline eelsoodumus

Kroonilise bronhiidi arengus mängib olulist rolli pärilikud tegurid ja konstitutsiooniline eelsoodumus. Need aitavad kaasa haiguse tekkimisele eespool nimetatud etioloogiliste teguritega kokku puutudes ja organismi muutunud allergilise reaktiivsuse tingimustes. Kroonilise bronhiidiga kaalutud pärilikkuse tõttu suureneb selle haiguse arengupartnerluses (eriti naistel) märkimisväärselt suurenenud risk, eriti kui ema kannatab kroonilise bronhiidiga. On teada, et krooniline bronhiit tekib sageli inimestel, kellel on I tüüpi haptoglobiin, veregrupp B (III), Rh-faktor.

Kroonilise bronhiidi arengut soodustavad tegurid

Kroonilise bronhiidi tekkeks soodustavad:

• krooniline tonsilliit, riniit, sinusiit, farüngiit, haavatavad hambad;
• igasuguse nina hingamise (nt nina polüpoosi olemasolu jne) rikkumine;
• stagnatsioon mis tahes geneetika kopsudes;
• alkoholi kuritarvitamine (sissehingatav alkohol, bronhide limaskesta poolt sekreteeritud ja see kahjustab seda);
• krooniline neerupuudulikkus (lämmastiku ainevahetusega toodete sekreteeritud bronhide limaskest põhjustab selle kahjustuse).