Mis põhjustab kroonilist bronhiiti?

Haigus on seotud bronhide pikaajalise ärritusega mitmesuguste kahjulike tegurite (suitsetamine, tolmu, suitsu, süsinikmonooksiidi, vääveldioksiidi, lämmastikoksiidide ja muude keemiliste ühenditega saastunud õhu sissehingamine) ja korduva hingamisteede infektsiooniga (hingamisteede viirused, Pfeifferi batsill, pneumokokid), harvemini esineb tsüstilise fibroosi ja alfa1-antitrüpsiini puudulikkuse korral. Eelsoodumusteguriteks on kroonilised põletikulised ja mädased protsessid kopsudes, ülemistes hingamisteedes, organismi vastupanuvõime vähenemine, pärilik eelsoodumus hingamisteede haigustele.

Suitsetamine

Suitsetamine on kroonilise bronhiidi kõige olulisem etioloogiline tegur tänu tubakasuitsu märkimisväärsele levimusele elanikkonna seas ja selle väljendunud agressiivsele mõjule hingamissüsteemile ning teistele organitele ja süsteemidele.

Üle 10-aastaste meeste seas suitsetab 35–80% (erinevate allikate kohaselt), naiste seas 10–20%. Suitsetamine on noorte, eriti teismeliste seas laialt levinud.

1990. aastal toimunud seitsmenda suitsetamise ja tervise maailmakongressi andmetel oli suitsetamine 3 miljoni inimese surma põhjus.

Tubakasuitsus on leitud üle 1900 komponendi, millel on toksiline, mutageenne ja kantserogeenne toime (nikotiin; polütsüklilistest aromaatsetest süsivesinikest koosnev "tõrv", millel on kantserogeenne toime - bensopüreen, kresool, fenool; radioaktiivsed ained - poloonium jne; süsinikmonooksiid; lämmastikoksiid; uretaan; vinüülkloriid; vesiniktsüaniidhape; kaadmium; formaldehüüd jne).

Esile tõstetakse järgmisi suitsetamise negatiivseid aspekte bronhopulmonaalsüsteemile:

• Nikotiin interakteerub lämmastikoksiidiga, moodustades N-nitrosodimiine, mis aitavad kaasa vähi tekkele;
• uretaan, benspüreenid, vinüülkloriid – on kantserogeenid. Kõigist loetletud ainetest on enim uuritud benspüreeni biotransformatsiooni protsessi – hingamisteedes metaboliseerub see P450 süsteemi abil epoksiidühendiks, mis läbib edasisi muutusi epoksiiddihüdrodiooli ja epoksiiddiooli moodustumisel; ka neil ainetel on kantserogeenne toime;
• Kaadmium on raskmetall, mis põhjustab bronhopulmonaalsüsteemi rakkudele olulist kahju;
• poloonium-210 soodustab vähi teket; praegu arvatakse, et poloonium adsorbeerub atmosfäärist tubakasse, selle poolestusaeg ületab 138 päeva;
• Bronhide ripsepiteeli ja mukotsiliaarse transpordi funktsioon on häiritud, st bronhide drenaažifunktsioon on järsult vähenenud; pärast 15 sigareti suitsetamist päevas on ripsepiteeli ripsmete motoorne aktiivsus täielikult halvatud; häiritud mukotsiliaarne kliirens aitab kaasa infektsiooni tekkele bronhide puus;
• tubakasuitsu komponentide mõjul väheneb neutrofiilide ja makrofaagide fagotsüütiline funktsioon;
• Tubakasuitsu keemilised komponendid stimuleerivad bronhide sisu proteolüütilist aktiivsust, kuna neutrofiilide sisaldus selles suureneb 2-3 korda võrreldes normiga. Neutrofiilsed leukotsüüdid toodavad suures koguses proteolüütilist ensüümi - neutrofiilide elastaasi, mis soodustab kopsude elastsete kiudude hävimist, mis soodustab kopsuemfüseemi teket. Lisaks kahjustab bronhide lima kõrge proteolüütiline aktiivsus bronhide ripsmelist epiteeli;
• Tubakasuitsu mõjul tekib ripsmeliste epiteelirakkude ja Clara rakkude (mitte-ripskehalised epiteelirakud) metaplaasia, mis muunduvad pokaalikujulisteks lima moodustavateks rakkudeks. Metaplastilised rakud võivad muutuda vähirakkude eelkäijateks.
• Suitsetamine viib neutrofiilide ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütilise funktsiooni vähenemiseni ning samuti väheneb makrofaagide antimikroobsete süsteemide aktiivsus. Alveolaarsed makrofaagid fagotsüütivad tubakasuitsu lahustumatuid osakesi (kaadmium, poloonium jne), nende tsütoplasma omandab iseloomuliku liivakarva värvuse, tükid muutuvad intensiivsemalt kollaseks. Selliseid alveolaarsete makrofaagide iseloomulikke morfoloogilisi muutusi peetakse suitsetaja bioloogilisteks markeriteks; interferooni ja antineoplastiliste tsütokiinide sünteesi pärssimise tõttu on täheldatud alveolaarsete makrofaagide tsütotoksilise aktiivsuse vähenemist kasvajarakkude suhtes.
• Suitsetamine häirib pindaktiivsete ainete sünteesi ja funktsiooni;
• immuunsüsteemi (sh lokaalse bronhopulmonaalse immuunsüsteemi) kaitsefunktsioon väheneb; T-lümfotsüütide tapjarakkude arv ja funktsioon, mis tavaliselt hävitavad ringlevaid kasvajarakke ja takistavad nende metastaase, vähenevad oluliselt. Nende muutuste tagajärjel suureneb järsult bronhide kartsinoomi tekke tõenäosus. Praegu on andmeid suitsetajatel tubakasuitsu mõnede komponentide vastaste antikehade esinemise ja immuunkomplekside moodustumise kohta, mis võivad põhjustada T- ja B-sõltuvate antigeenide immuunvastuse pärssimist, kahjustada tsütotoksilisi lümfotsüüte ja looduslikke tapjarakke;
• On teada, et alveolaarsed makrofaagid sisaldavad angiotensiini konverteerivat ensüümi, mis muundab angiotensiin I angiotensiin II-ks. Suitsetamise mõjul suureneb selle ensüümi aktiivsus alveolaarsetes makrofaagides, mis viib angiotensiin II sünteesi suurenemiseni, millel on võimas vasokonstriktoorne toime ja mis aitab kaasa pulmonaalse hüpertensiooni tekkele;
• Nikotiin aitab kaasa allergiliste reaktsioonide tekkele. Tubakasuitsu peetakse praegu allergeeniks, mis soodustab immunoglobuliin E suurenenud sünteesi, mis omakorda vastutab atooniliste reaktsioonide tekke eest. Suitsetajate vereseerumis suureneb IgE sisaldus, mis on seotud sensibiliseerumisega eksoallergeenidele. On kindlaks tehtud, et suitsetajate rögas on histamiini sisaldus märkimisväärselt suurenenud, mis on korrelatsioonis epiteeli nuumrakkude arvu suurenemisega. Nuumrakkude degranulatsiooni protsess suitsetamise ajal suureneb oluliselt, mis viib histamiini ja teiste allergia- ja põletikumediaatorite vabanemiseni ning soodustab bronhospasmi teket.

Nüüd on usaldusväärselt kindlaks tehtud, et suitsetamine põhjustab mitmesuguste bronhopulmonaalsete haiguste teket: krooniline bronhiit (sealhulgas obstruktiivne), oblitereeriv bronhioliit, kopsuemfüseem, bronhiaalastma, kopsuvähk ja laste kopsuanomaaliad.

Epidemioloogiliste uuringute kohaselt ilmnevad kroonilise bronhiidi iseloomulikud tunnused pärast 15-20 aastat suitsetamist ning 20-25 aastat suitsetamist tekivad kroonilise obstruktiivse bronhiidi tüsistused - kopsuhaigus ja hingamispuudulikkus. Suitsetajate seas esineb kroonilist bronhiiti 2-5 korda sagedamini kui mittesuitsetajate seas. Suitsetamisel on südame-veresoonkonnale tohutu negatiivne mõju. Iga suitsetatud sigaret lühendab inimese eluiga 5,5 minuti võrra, suitsetaja keskmine eluiga on 15 aastat lühem kui mittesuitsetajatel.

Tubakasuitsu negatiivne mõju avaldub mitte ainult aktiivses, vaid ka passiivses suitsetamises (st suitsuses ruumis viibides ja tubakasuitsu passiivselt sisse hingates).

Saastunud õhu sissehingamine

On kindlaks tehtud, et kroonilise bronhiidi esinemissagedus kõrge õhusaastega piirkondades elavate inimeste seas on suurem kui ökoloogiliselt puhastes piirkondades elavate inimeste seas. See on tingitud asjaolust, et saastunud õhu sissehingamisel hingab inimene sisse mitmesuguseid saasteaineid - erineva iseloomu ja keemilise struktuuriga agressiivseid aineid, mis põhjustavad bronhopulmonaalsüsteemi ärritust ja kahjustusi. Õhusaaste tekib tavaliselt tänapäevase tööstustootmise jäätmete, mitmesuguste kütuste põlemisproduktide ja heitgaaside atmosfääri paiskamise tagajärjel.

Õhusaaste peamisteks näitajateks peetakse väävli- ja lämmastikdioksiidide (SO2, NO2) ning suitsu kõrget kontsentratsiooni. Lisaks võib saastunud õhk sisaldada süsivesinikke, lämmastikoksiide, aldehüüde, nitraate ja muid saasteaineid. Äge massiline õhusaaste – sudu – võib põhjustada kroonilise bronhiidi rasket ägenemist. Sdu tekib kiire õhusaaste tagajärjel kütuse põlemisproduktide poolt, mis tuulevaikse ilmaga kogunevad sooja õhukihi alla, mis madalates kohtades asub külma õhukihi kohal. Õhus sisalduvad lämmastik- ja vääveloksiidid ühinevad veega ja viivad väävel- ja lämmastikhappe aurude moodustumiseni, mille sissehingamine kahjustab oluliselt bronhopulmonaalsüsteemi.

Tööalaste ohtude mõju

Kroonilise bronhiidi arengut soodustavate tööalaste ohtude hulka kuuluvad:

• kokkupuude erinevat tüüpi tolmuga (puuvill, jahu, kivisüsi, tsement, kvarts, puit jne) - tekib nn "tolmu" bronhiit;
• mürgiste aurude ja gaaside (ammoniaak, kloor, happed, vääveldioksiid, süsinikmonooksiid, fosgeen, osoon; gaasi- ja elektrikeevituse käigus tekkivad aurud ja gaasid) mõju;
• kõrge või vastupidi madal õhutemperatuur, tuuletõmbus ja muud mikrokliima negatiivsed omadused tootmisruumides ja töökodades.

Kliimategurid

Kroonilise bronhiidi teket ja ägenemist soodustab niiske ja külm kliima. Ägenemised esinevad tavaliselt sügisel, talvel ja varakevadel.

Nakkus

Enamik pulmonolooge usub, et nakkustegur on sekundaarne, liitudes hiljem, kui eespool nimetatud etioloogiliste tegurite mõjul on juba tekkinud bronhide puu nakatumise tingimused. Seega aitab infektsioon kaasa kroonilise bronhiidi ägenemisele ja püsimisele ning on palju harvemini selle arengu peamine põhjus.

Yu. B. Belousov jt (1996) esitavad järgmised andmed kroonilise bronhiidi ägeda ja ägenemise etioloogia kohta (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria või Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Teised - 3% juhtudest.

Yu. Novikovi (1995) sõnul on kroonilise bronhiidi ägenemiste peamised patogeenid:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mükoplasma - 4,9%;
• Avastamata patogeen - 14% juhtudest

Esitatud andmetest on ilmne, et kroonilise bronhiidi ägenemise peamist rolli mängivad pneumokokid ja Haemophilus influenzae. Z. V. Bulatova (1980) sõnul on kroonilise bronhiidi ägenemise põhjused:

• monoviiruse infektsioon - 15%;
• segatud viirusnakkus - 7%;
• mükoplasma 35% -l;
• viirused + mükoplasma - 13%;
• bakterid - 30% juhtudest

Seega on peamine roll viirus- või mükoplasmainfektsioonil. Mädase bronhiidi ägenemise korral mängivad olulist rolli mikroobide ühendused. Pärast viiruslikku bronhiiti suureneb patsientide bronhisekreetides Haemophilus influenzae kolooniate arv järsult.

Nakkustekitajad eritavad mitmeid toksiine, mis kahjustavad bronhide ripsepiteeli. Seega toodab Haemophilus influenzae madalmolekulaarseid peptiidglükaane, mis aeglustavad ripsmete võnkumisi, ja lipooligosahhariide, mis soodustavad ripsepiteeli koorumist. Streptococcus pneumoniae eritab pneumolüsiini, mis aeglustab ripsmete võnkumisi, põhjustab rakkude nekroosi ja tekitab rakumembraani auke. Pseudomonas aeruginosa toodab püotsüaniini (L-hüdroksüfenasiini), mis aeglustab ripsmete võnkumisi ja põhjustab aktiivsete hüdroksüaniinide tootmisega rakkude surma, ning toodab ka ramnolipiide, mis hävitavad rakumembraane ja põhjustavad rakkude surma.

Äge bronhiit

Ravimata äge, pikaajaline ja korduv bronhiit võib tulevikus põhjustada kroonilise bronhiidi teket, eriti sellele eelsoodumusega inimestel ja soodustavate tegurite olemasolul.

Geneetilised tegurid, konstitutsiooniline eelsoodumus

Kroonilise bronhiidi tekkes mängivad suurt rolli pärilikud tegurid ja konstitutsiooniline eelsoodumus. Need aitavad kaasa haiguse arengule nii ülalmainitud etioloogiliste tegurite mõjul kui ka organismi muutunud allergilise reaktsiooni tingimustes. Kroonilise bronhiidi pärilikkuse korral suureneb selle haiguse tekkerisk järglastel (eriti naistel) märkimisväärselt, eriti kui ema põeb kroonilist bronhiiti. On teateid, et krooniline bronhiit tekib sagedamini I tüüpi haptoglobiini, B(III) veregrupi ja Rh-fagotsütoosiga inimestel.

Kroonilise bronhiidi arengut soodustavad tegurid

Kroonilise bronhiidi arengut soodustavad järgmised tegurid:

• krooniline tonsilliit, riniit, sinusiit, farüngiit, hambakaaries;
• mis tahes laadi ninahingamise häired (näiteks ninapolüüpide esinemine jne);
• mis tahes päritoluga kopsude ummistus;
• alkoholi kuritarvitamine (suukaudselt manustatud alkohol eritub bronhide limaskesta poolt ja avaldab sellele kahjulikku mõju);
• krooniline neerupuudulikkus (bronhide limaskesta poolt eritavad lämmastiku metabolismi produktid põhjustavad selle kahjustusi).