Mis põhjustab kroonilist gastriiti ja gastroduodeniiti?

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi põhjused lastel

Kroonilist gastroduodeniiti ja laste peptilist haavandit nimetatakse polüetoloogilisteks (multifaktoriaalseteks) haigusteks. Kuid viimastel aastatel on traditsioonilised ideed kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi moodustumise mehhanismide kohta oluliselt muutunud. Avamine 1983. Aastal W. Marshall Helicobacter pylori (HP) oli aluseks läbivaatamise eelmise ideid tekkepõhjused ja haiguste patogeneesis mao ja kaksteistsõrmiksoole lastele. Meie riigis läbi viidud uuringud on tõestanud HP sissetungi rohkem kui 80% -l ülemiste seedetrakti krooniliste haiguste all kannatavatel lastel. HP esinemissagedus suureneb koos vanusega: 5-6 aasta jooksul on see 45%, 12-14 aastane - 60-70%. Krooniline gastriit, gastroduodeniit, peptilised haavandid on nakkusega patogeneesiga seotud. Kroonilise gastriidi struktuuris seostatakse 70% HP-ga seotud gastriiti. Patsientidel Maohaavadega HP leitud limaskesta mao lukutikoopas 90-100% küsitletud, pinna kahjustusi mao limaskesta - kell 36-81% lastest. Duodeniit arendab enamasti taustal helikobakterite gastriidi ja kaksteistsõrmiku epiteeli metaplasia maos (60-86%). Infektsioon võib levida veevarustusallikate kaudu; mikroorganism säilitab olulise aktiivsuse vees mitu päeva ja seda saab kasvatada väljaheidetest, süljest ja naastudest nakatunud isikute hammastel. Infektsiooni edasikandumine üksikisikust üksikisikule toimub kas fekaal-suu kaudu või suu kaudu suu kaudu. Mao limaskesta bakteriaalne kolonisatsioon saavutatakse mikroorganismide adhesioonide kaudu epiteelirakkudele retseptori interaktsiooni kaudu. Nakkuse HP viib välimus põletikulise infiltraadi limaskestas sealhulgas sidekoekihti mao- ja kaksteistsõrmiksoole portsjonite metaplazirovannyh limaskesta tingitud hävitamine kaitsekiht ensüümidega mikroorganismi poolt toodetava. Tänapäevases kirjanduses kirjeldatakse arvukalt HP veo juhtumeid. Kuid tulevane epidemioloogilised uuringud erinevates riikides on näidanud, et HP kolonisatsioon ja püsivust pikaajalise infektsiooni limaskesta kõht on alati kvalitatiivne muutus tema osa, mis viib arengut atroofia, soole metaplasia ja sellest tulenevalt, et kartsinogeneesiga. Seega endoskoopiline sõlmeline gastriit märke kaudselt näitab aste põletikulisi muutusi täheldati 11% lastest alguses vaatluse; nad kasvasid kuni 64% aasta lõpuks esimesel aastal ja 80% lõpus teisel aastal (enamasti poistel) konstantse tihedusega mao keha ja antrumilt kolonisatsiooni. Lisaks sellele märkis asümptomaatiline Haavautunut haiguse 38% vanematest lastest põeb põletikuliste haiguste seedetrakti ülaosast. On tõestatud, et bakter võib püsida inimese kehas, kuni lõpetatakse ravi lõpetamine.

Lisaks nakkusliku teooria patogeneesis gastroduodenitov, on olemas mitmeid endogeensete etioloogialise mõjutavate tegurite limaskesta kaudu neuroendokirinsüsteemi-refleksi ja humoraalse mõju rikkudes kesknärvisüsteemi tööd, endokriinsüsteemi tasakaalustamatust tegurid agressiivsuse ja kaitse agentuurid Gastroduodenaalsete süsteemi.

[1], [2], [3], [4],

Endogeensed tegurid

• Reguleerivad kesknärvisüsteemi häired ja selle vegetatiivse osakonnad (traumajärgne entsefalopaatia, hüpotalamuse sündroom, neuroos, neurootiline Ühendriigid) viia rikkumise mootoriga evakueerimise funktsioon gastroduodenaalsed GI.
• Endokriinsed haigused (diabeet, hüpotüreoidismi, struuma, Cushingi sündroom, ülekaalulisus, patoloogia neerupealised ja sugunäärmete) väärtuse tõstmiseks happes peptiline faktor: on suurenenud Happeproduktsiooni maos ja suurendab tase hormoone, mis reguleerivad motoorse funktsiooni (sekretiin, koletsüstokiniin, motiliin).
• Kaksteistsõrmiku tagasilöögisageduse olemasolu, mis põhjustab limaskesta kahjulikku toimet, on pankrease ensüümid, sapphapped, lüsolütsiin. See aitab suurendada histamiini ja tromboksaani taset, mis omakorda suurendab limaskestade hüperemeediat ja turset.
• Kroonilised haigused, millele on lisatud arengut vereringepuudulikkust (südame- ja respiratoorse distressi koe hüpoksia), - esinemise Mikrotsirkulatoorsed häired (portsjoniteks hüpereemia veenipaisu, perivaskulaarsetele turse).
• Allergilised ja autoimmuunhaigused - vaskuliit, paiknevad mao ja kaksteistsõrmiksoole veresoontes.
• Immuunsuse faagotsüütilise seose muutused, raku immuunsuse T-raku alamhulkade suhete häired.
• Operatsioon kõhuõõne organites.

[5], [6], [7], [8], [9]

Eksogeensed tegurid

• Toitumise katkemine: toidu ebakorrapärane tarbimine, märkimisväärsed intervallid toidukordade vahel, kuivus, ületamine, suures koguses toitu, millel on söödav toime.
• Pikaajaline ravimite kasutamine (salitsülaadid, glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, tsütotoksilised ravimid, pürimidiinravimid).
• Pingelised olukorrad - olulised kooli- ja koolivälised tegevused, ebasoodsad perekeskkonnad, konfliktid eakaaslastega.
• Günekoloogia.
• Toiduallergia - suurenenud histamiini ekspositsioon, kallikreiin-kiniini süsteemi aktiivsuse suurenemine.
• Mitmesugused mürgistused - krooniliste infektsioonide fookuste olemasolu.
• Oluline on ka pärilikke tegureid - polügeenset pärilikku tüüpi väliseid tegureid.

[10], [11], [12], [13]

Agressiivsed tegurid

Agressiivsete faktorite gastroduodenaalse täidis sisaldab soolhapet, pepsiini, pankrease ensüümid, sapphapped, izoletsitiny, Hp infektsioon, pika peptiline proteolüüsi ülihappesuse.

[14], [15], [16], [17]

Kaitsetegurid

Limaproduktsiooni, aluseline sekretsiooni, regeneratsiooni epiteeli pinda, sülg omadused, protsessid Biotransformastiooni (metabolism aeglustub ksenobiootikumid ja endogeensed ühendid vähendades aktiivsust monooksügenaasisüsteemiga maksa), antioksüdant ja immuunsüsteemi homeostaasi.

Gastroduodeniidi ja peptiliste haavandite haiguse patogenees lastel

Mehhanismis arengut morfoloogiliste saneerimise gastroduodenaalse limaskesta väärtuseks on 2 tegur. See kokkupuude limaskesta haigustekitaja HF (80%) ja mürgiste ja allergiavastane toime (endogeenne ja eksogeenne põhjuste), mis toob kaasa muutused limfoepitelialnogo Gastroduodenaalsete limaskestabarjääri ja püsivalt kõrge happe-peptiline mao tooteid.

HP indutseerib põletikku maos ja suurendab tundlikkust mõju mao kest soolhappega. Mao metaplasia epiteeli limaskesta kaksteistsõrmiksoole - tagajärg HP infektsioon, see suurendab riski kaksteistsõrmiksoole haavand. Häireid kaitsekiht Gastroduodenaalsete limaskesta - tagasiside bakteriaalsete ensüümidega. HP All tüved toodavad suures koguses ensüümi karbamaasi mis hüdrolüüsib karbamiid ammoniaagiks ja süsinikdioksiidiks ja saadud kontsentratsiooni küllaldane otsest kahju epiteelirakke kuni hävitamise nende membraanide. Teisi ensüüme, mida eritab HP - oksüdaasi, katalaas, superoksiiddismutaas - juhtima hävitamine neutrofiilide takistades seeläbi piisavad protsessi fagotsütoosi. Virulentsemaks tüvede HP toota tsütotoksilist valgu Ca laud infiltratsiooni mao limaskesta poolt polümorfonukleaarleukotsüüdid. Selle tulemusena NR Saabuva all olevat antigeeni epiteeli on stimulatsiooni lokaalsete ja süsteemsete immuunvastuse: tsütokiinide produktsiooni (TNF, IL-8 kemoatrakantideks) soodustab rännet neutrofiilide põletikuline ala; arvu suurenemine plasmas tootvate rakkude sekretoorset IgA ja ülekaalus toodete IgG, mis aitab kaasa Erosiivse protsessides; esineb antikeha sünteesi ja tootmise toksiline hapnikuradikaalide - kõik see viib püsivaid kahjustusi kohaliku limaskestale. Keerukas omase ja mittespetsiifiline immuunkaitse kujudele elundi tolerantsust (unresponsiveness antigeeni toimetamiseks), mida saab realiseerida mehhanism autoimmuunne põletikuline protsess. Kaasamine immuunsüsteemi arengus põletik on morfoloogiliste põhjal gastroduodenitov: limaskesta infiltreeritusest plasmarakkudega, lümfotsüüdid, histiocytes suurendatud arvu makrofaagid, fibroblastid, eosinofiilid, lümfotsüüdid (MEL), kohalik häiringu vaskulaarkude läbilaskvust. Rakulist immuunvastust reguleerimise ja kaasa degeneratiivsed muutused epiteeli subatrophic. Kui H. Pylori kroonilise gastriidi rohkem väljendunud limaskesta infiltratsiooni granulotsüüdid ja tõuse düstroofsete ja kärbumiste muutusi epiteelirakkude. Laste atroofiline muutused limaskestade väga harva ja ainult noorukieas. Kroonilise antraalsete gastriidi erosiive täheldatud muudatuste 27-30% juhtudest. Servad erosioonid ja haavandid esineda tsentraallohu hüperplaasia, mida nimetatakse mao polüübid. Seda iseloomustab pikenemine šahtidesse, esinemine kõrge hargnevate rullid. Praegu peetakse seda regenereerimise rikkumiseks. Kui H. Pylori gastriit, soolestiku metaplasia tekib siis ootab tüüpi mao epiteelirakkude sooleepiteeli määratleda sisaldavate portsjonite kaomchatye enterotsüütideks ja karikrakkude. Sellistes valdkondades nagu soolestiku metaplasia tekib HP haardumisega. Krooniliste põletikuliste muutuste Duodeniit sageli lokaliseeritud proksimaalses osas kaksteistsõrmiksool, valdkonnas pirn (bulbit): vähenemine kõrguse epiteelirakkudes Villi, vähendab mitmeid karikrakkude; pärislestes - infiltratsioon polümorfotuumaliste neutrofiilid, plasma rakud, makrofaagid. Vähendab mitmeid Paneth rakud (allosas krüptides), millel on troofiline funktsiooni, mis on suunatud vohavate epiteeli. Paranemise käigus pindmised erosioonid ka repareerivate regeneratsioonitsüklite diferentseerimise teel häireid mao metaplasia epiteeli mida saab pidada ilming kohanemist happeline maosisu, vastandina maos epiteeli kahjulik toime soolhappega. Piirkondades mao metaplasia võimalik adhesiooni ja kolonisatsiooni HP, mida peetakse predyazvennym olekus kaksteistsõrmiku limaskesta. Seega HP vigastab limaskesta otsese interaktsiooni laminiini basaalmembraani epiteeli, mõju nende ensüümide tsütotoksiliste T-lümfotsüütide HP antigeen (LPS) suurenes gastriini tooteid, soolhape, histamiini poolt arvu vähendamine G-rakke, mis sisaldavad somatostatiin mRNA ja hüperplaasia G-rakke, kusjuures kontsentratsioon EOP ja TOR. I faasis LE kõrvaldab pärssivat toimet somatostatiin ja koletsüstokiniin - määrab tõusu kontsentratsioon gastriin. 2. Faasis pikenenud ülihappesuse viib hüperplaasia jne rakud (koe basofiilid) kasvuga histamiini ja sellele järgnev vastuvõtmine hyperacidity - vahetu põhjus haavandit. Ammoniaak - toote HP võimet elada - algatab apoptoosi. Stimuleerimine apoptoosi on kaasatud ja (LPS) HP. Viimase parandab infiltratsiooni sidekoekihti lümfotsüüdid, mis on varustatud retseptoritega neurotransmitterite mis võimendavad motoorset funktsiooni maos. See viib vabastamist happeliste maosisaldisest kaksteistsõrmiksoole haavandite ja arengule mao metaplasia. Põhjuseks süljeeritus soolhapet - parietaalrakkude hüperplaasia, O- ja O mass rakke, mis geneetiliselt määratud. Kuid peptilise haavandi tekkimiseks on vajalik HP infektsioon. Remissioon patsientidel kestab, kuni HP ei reinfitseerita.

Kui nehelikobakternom gastroduodenite rohkem väljendunud infiltratsiooni sidekoekihti lümfotsüüdid arvu suurendada mezhepitelialnyh lümfotsüüdid - T-lümfotsüüdid (THz-tüübiga) koolieelikutel ilmuvad eosinofiilne granulotsüüdid (40%), tootvate rakkude immunoglobuliini klassidest A, M, a ja E (eriti koos toiduallergiatega), erosioon on harvem. Põletikuliste muutuste Gastroduodenaalsete limaskesta sellistel juhtudel esineda kokku puutudes eksogeensed ja endogeensed tegurid tasakaalust tegurid agressiooni ja kaitse neuro-refleksi, humoraalne ja endokriinsed häired. Tõenäoliselt vähendaks funktsioone kaitsevallile gastroduodenaalse limaskesta suureneb mitmed riskifaktorid, kestuse ja intensiivsuse nende tegevust, eriti taustal pärilik eelsoodumus. Põletik tekib: pärsitud reprodutseerimise ja küpsemist sugurakkudes limaskesta rakke. Ülal on peamiselt seotud diferentseerimine peamine ja parietaalrakkudesse, mis kiiresti surevad ja kaotavad oma eripära: võime toota pepsiini, soolhape, seedetrakti hormoonid; seal on saidid (endoskoopiline pildil), puudub limaskestade kate - hemorraagiline, puudulik tasane ja täis koe erosioone, haavandeid. Põletikulist protsessi edenedes juuresolekul duodenogastric tagasijooksu: all kaksteistsõrmiku sisu (sapphapete ja nende soolad, lizolitsetiny, pankrease ensüümid) on kahjustusi kaitsevallile mao limaskesta (back difusiooni vesinikioonide suurendada transmembraanse naatriumi flux) hävitamisest bioloogilisi membraane, vabanemine lüsosomaalsed ensüümid. See viib tsütolüüsil epiteeli pinda ja säilitada põletikulist reaktsiooni. Madala mao sekretsiooni pankrease ensüümid tõusu põhjustada taset histamiini, tromboksaani, mis tegutsevad H1, H2-retseptorite veresooned, ödeeme limaskesta kahjustusega mikrotsirkulatsiooni protsesse kadumisega plasmavalkudega, kõrgenenud prostaglandiinide mis viib arengut hemorrhages ja erosioonid limaskestad. Suurenenud veresoonte läbilaskvust, muutused vere reoloogilistele suurenenud aktiivsusega kallikreiin- kiniinBl vereringe parandab neid protsesse. Seega epiteeli kaotab iseloomuliku morfomeetrilisi ja funktsionaalsed omadused tõttu nihe diferentseerunud rakke noorem ja ebaküpsed vormid. Progresseerumist protsessi võib viia ülekaalu surma näärme elemendid tema uute moodustumine, arengu ja subatrophy näärmeliste atroofia ja ümberkorraldused unit, millele järgnes sekretoorse NOSTA ebapiisav.

Gastroduodeniidi patogenees

Geneetilised tegurid: O-rakkude β- ja puudulikkuse hüperplaasia põhjustavad hüpergastrinemiat, HCI hüpersekretsiooni.

• HP mõju.
• Adhesioon - limaskesta mikrodefekt, lümfoidne infiltratsioon.
• Lümfotsüütide infiltratsioon neurotransmitterite retseptoritega - motoorse funktsiooni tugevdamine, mao metaplaasia areng - duodeniit, haavandumine, regeneratsioon.
• LPS-i rakuliste immuunreaktsioonide aktiveerimise mõju all, kus osalevad peamiselt T-lümfotsüüdid (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR fenotüüp koos CAGA + ja VACA + - tsütolüütiline aktiivsus - haavandiline defekt.
• NR-ureaas - kemotaksise faktor (monotsüüdid, leukotsüüdid) - epiteeli kahjustus.
• Ureaas - maohappe karbamiidi hüdrolüüs ammooniumioonideks, epiteeli hävitamine.
• HP-katalaas ja superoksiidi dismutaas - fagotsütoosi inhibeerimine, apoptoosi stimulatsioon, leukotsüütide metaboliitide aktiveerimine. Selle tulemusena väikeste laevade kahjustus, mikrotsirkulatsiooni ja trofismi rikkumine, CO trombid - maohäirete fokaalne südameatakk - haavandid.
• HP vähendab D-rakkude arvu, suurendab G-rakkude tööd, mille tulemuseks on somatostatiini inhibeeriva toime kõrvaldamine, gastriini ja histamiini kontsentratsiooni suurenemine ning hüpergastrinemia. Raku diferentseerituse häired, näärmeparatuuri ümberkorraldamine, mootor, evakueerimine, sekretoorne puudulikkus - seedimisprotsessi rikkumine.