Mis põhjustab kroonilist koletsüstiiti?

Kroonilise koletsüstiidi põhjused lastel ei ole alati selged. Eeldatakse, et haigus võib olla ägeda koletsüstiidi tagajärg, kuid anamneesi andmed kinnitavad seda oletust vaid mõnedel lastel. Peaaegu alati esineb viiteid erinevatele nakkushaigustele (krooniline tonsilliit, kaaries, pimesoolepõletik, püelonefriit, sooleinfektsioonid jne). Kroonilise koletsüstiidi risk on suur lastel, kellel on pankreatiit, mittespetsiifiline haavandiline koliit, Crohni tõbi. Kuigi infektsiooni ei pruugita diagnoosida, ei saa selle rolli kroonilise koletsüstiidi patogeneesis välistada. Infektsiooni tähtsus suureneb sapi bakteritsiidse aktiivsuse vähenemise ja lokaalse mittespetsiifilise kaitse mehhanismide rikkumise korral.

Kroonilise koletsüstiidi teket põhjustavad sapipõie, sapijuhade ja Oddi sulgurlihase talitlushäired. Kroonilise koletsüstiidi risk on suur, kui pankrease ja ühise sapijuha eritusjuhad paiknevad üksteise lähedal. Pankrease eritiste sattumine ühisesse sapijuhasse ja selle proksimaalsesse ossa aitab kaasa ensümaatilise kroonilise koletsüstiidi tekkele. Sapipõie kahjustus on võimalik allergiliste, endokriinsete haiguste (rasvumine), helmintiaasi ja algloomade korral. Kroonilise koletsüstiidi risk suureneb pärast kõhuorganite operatsioone, endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat. Märkimisväärne roll on kvantitatiivsetel ja kvalitatiivsetel toitumishäiretel, füüsilisel ja neuropsüühilisel ülekoormusel. Sapipõies areneb loid patoloogiline protsess koos sette - "sapiteede sete" - tekkega. Periarteriit nodosa, Caroli sündroom.

Kuidas lastel krooniline koletsüstiit areneb?

Nakkus võib sapipõide tungida tõusva, hematogeense või lümfogeense tee kaudu, nagu ägeda koletsüstiidi korral. Nakkusprotsess lokaliseerub tavaliselt elundi kaelas ja viib anatoomilise sifooni kahjustuseni (emakakaela koletsüstiit või sifonopaatia). Olulised on motoorse evakuatsiooni häired, mis muudavad sapi liikumist ja põhjustavad selle stagnatsiooni. Sapi biokeemia häired (düsholia) süvendavad ühelt poolt kroonilist aeglast põletikulist protsessi, teiselt poolt aitavad kaasa aseptilise protsessi tekkele sapipõie limaskestal. Sapphapete kontsentratsiooni vähenemine häirib sapi bakteritsiidseid omadusi.

Sapis slgA sisaldus väheneb IgA ja IgM, vähemal määral IgG kontsentratsiooni suurenemise taustal. SlgA roll on takistada mikroorganismide ja nende toksiinide mõju sapipõie limaskestale. Häired soodustavad erinevate antigeenide (bakteriaalsed, seedetrakti, ksenobiootikumid jne) tungimist limaskesta õigesse ossa, stimuleerides samaaegselt IgG-d sünteesivaid plasmarakke. IgM sisalduse vähenemist tõlgendatakse kompenseeriva reaktsioonina, kuna see immunoglobuliin on oma bioloogiliste omaduste poolest lähedane slgA-le.

IgA kontsentratsiooni suurenemine sapis soodustab antigeenide elimineerimist immuunkomplekside kujul.

Mittespetsiifilised kaitsefaktorid (fagotsütoos, spontaanne migratsioon, roseti moodustumine) muutuvad. Kroonilise koletsüstiidi autoimmuunne komponent püsib pikka aega, aidates kaasa patoloogilise protsessi kroonilisusele ja haiguse taastekke kalduvusele.

Patomorfoloogia

Kroonilise koletsüstiidi peamine morfoloogiline tunnus on sapipõie seina tihenemine ja paksenemine 2-3 mm või rohkem. Visuaalselt määratakse põie deformatsioon ja adhesioonid külgnevate organitega, mida peetakse aeglase ja pikaajalise põletikulise protsessi tunnusteks. Mikroskoopiline uuring võimaldab meil tuvastada epiteeli, submukoosse ja lihaskihi lümfohistiotsütaarset infiltratsiooni, näha polüpoidseid kasvajaid, epiteeli metaplaasiat vastavalt pylorus- või sooletüübile. Soolemetaplaasia korral muutuvad rakud pokaalikujuliseks. Lihasmembraanis esineb sidekoe proliferatsiooni, fokaalset skleroosi, müotsüütide paksenemist hüpertroofia tõttu. Rokitansky-Ashoffi siinused on sügavad, ulatudes sageli subseroosse kihini, võivad sisaldada mikroabstsesse, pseudodivertiikuleid, luues soodsad tingimused aeglase põletikulise protsessi tekkeks. Luschka käigud on hargnenud, tsüstiliste laienemistega, mis tungivad subseroossesse kihti, mis aitab kaasa patoloogilise protsessi levikule seroosmembraanile, perikoletsüstiidi tekkele ja sapipõie deformatsioonile.

Limaskesta lamina propria veresooned on täisverelised või ahenenud, limaskesta kapillaaride ja lihaskihi valendikus on erütrotsüütide staas, võimalikud on diapedeetilised hemorraagiad. Veresoonte seina skleroosi ja veresoonte valendiku ahenemise tõttu tekib isheemia, mis intensiivistaks sapipõies degeneratiivseid protsesse ja selgitaks patoloogilise protsessi progresseeruvat olemust. Kui häired on pealiskaudsed, siis sapipõie funktsionaalne seisund ei muutu. Väljendatud morfoloogiliste sümptomite korral kroonilise atroofilise koletsüstiidi tekkega on häiritud elundi sekretoorne, imendumis- ja kontraktiilne aktiivsus.