Mis põhjustab leptospiroosi?

Leptospiroosi põhjused

Leptospiraceae sugukonda kuuluv Leptospira perekond koosneb kahest liigist: parasiitsest - L. interrogans ja saprofüütsest - L. biflexa. Mõlemad liigid jagunevad arvukateks serotüüpideks. Viimased on peamine taksonoomiline üksus, mis moodustab seroloogilisi rühmi. Leptospirade klassifikatsioon põhineb nende antigeenstruktuuri püsivusel. Praeguseks on teada 25 serogruppi, mis ühendavad umbes 200 patogeenset leptospira serotüüpi. Leptospiroosi tekitaja inimestel ja loomadel kuulub liiki L. interrogans. Haigestumuse struktuuris mängivad suurimat rolli serogrupidL. interrogans icterohaemorragiae, mis mõjutab pruune rotte, L. interrogans pomona, mis mõjutab sigu, L. interroganscanicola - koeri, samuti L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Leptospirad on õhukesed, liikuvad, spiraalse kujuga mikroorganismid, mille pikkus on mõnest kuni 40 nm või rohkem ja läbimõõt 0,3–0,5 nm. Leptospirade mõlemad otsad on tavaliselt konksudeks painutatud, kuid leidub ka konksuta vorme. Leptospiradel on kolm peamist struktuurielementi: välismembraan, aksiaalne niit ja tsütoplasmaatiline silinder, mis on keerdunud spiraalselt ümber pikitelje. Nad paljunevad põikisuunalise jagunemise teel.

Leptospirad on gramnegatiivsed. Nad on ranged aeroobid; neid kasvatatakse vereseerumit sisaldavatel toitainekeskkondadel. Kasvuoptimum on 27–30 °C, kuid isegi sellistes tingimustes kasvavad nad äärmiselt aeglaselt. Leptospirade patogeneesiteguriteks on eksotoksiinitaolised ained, endotoksiin, ensüümid (fibrinolüsiin, koagulaas, lipaas jne), samuti invasiivne ja adhesioonivõime. Leptospirad on tundlikud kõrgete temperatuuride suhtes: keetmine tapab nad koheselt, kuumutamine temperatuuril 56–60 °C – 20 minutit. Leptospirad on vastupidavamad madalatele temperatuuridele. Seega säilitavad nad temperatuuril –30–70 °C ja külmutatud organites elujõulisuse ja virulentsuse mitu kuud. Sapp, maomahl ja happeline inimese uriin mõjuvad leptospiradele kahjulikult ning taimtoiduliste kergelt aluselises uriinis jäävad nad elujõuliseks mitu päeva. Kergelt aluselise või neutraalse reaktsiooniga avaveekogudes elavad leptospirad 1 kuu ning niiskes ja vettinud pinnases ei kaota nad patogeensust kuni 9 kuud. Toiduainetel elavad leptospirad 1-2 päeva ning ultraviolettkiirguse mõjul ja kuivatamisel surevad nad 2 tunni jooksul. Leptospirad on tundlikud penitsilliinipreparaatide, kloramfenikooli, tetratsükliini suhtes ning äärmiselt tundlikud tavapäraste desinfitseerimisvahendite, keetmise, soolamise ja marineerimise suhtes. Samal ajal ei avalda madal temperatuur leptospiradele kahjulikku mõju. See seletab nende võimet talvituda avaveekogudes ja niiskes pinnases, säilitades täielikult virulentsuse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Leptospiroosi patogenees

Patogeen tungib inimkehasse oma liikuvuse tõttu. Sisenemispunktideks on naha ja suuõõne, söögitoru, silmade konjunktiivi jne limaskestade mikrokahjustused. On teadaolevaid laboratoorseid nakkusjuhtumeid kahjustatud naha kaudu. Laboriloomadega tehtud katses tungivad leptospiirid nahasisese penetratsiooni korral verre 5–60 minutiga, möödudes ilmselt lümfisõlmedest, mis leptospiroosi korral barjäärifunktsiooni ei täida. Patogeeni sisenemiskohas primaarset toimet ei teki. Leptospiiride edasine levik toimub hematogeenselt, kusjuures lümfisooned ja piirkondlikud lümfisõlmed jäävad samuti terveks. Verevooluga sisenevad leptospiirid erinevatesse organitesse ja kudedesse: maksa, põrna, neerudesse, kopsudesse, kesknärvisüsteemi, kus nad paljunevad ja akumuleeruvad. Tekib nakkuse esimene faas, mis kestab 3–8 päeva, mis vastab inkubatsiooniperioodile.

Leptospiroosi patogeneesi teine faas on sekundaarne baktereemia, kui leptospiiride arv veres saavutab maksimumi ja nad jätkavad paljunemist maksas, põrnas ja neerupealistes, põhjustades haiguse kliinilise alguse. Verevooluga kanduvad leptospiirid taas üle kogu keha, ületades isegi BBB. Sel perioodil, koos leptospiiride paljunemisega, algab nende hävimine antikehade ilmnemise tagajärjel, mis haiguse neljandaks päevaks aglutineeruvad ja leptospiirid lüüsivad. Ainevahetusproduktide kogunemise ja leptospiiride lagunemisega organismis kaasneb palavik ja joove, mis suurendab organismi sensibiliseerumist ja põhjustab hüperergilisi reaktsioone. See faas kestab 1 nädala, kuid võib lühendada mitme päevani. Leptospireemia faasi lõpuks on leptospiiride maksimaalne kontsentratsioon maksas. Leptospirad toodavad hemolüsiini, mis erütrotsüütide membraani mõjutades põhjustab nende hemolüüsi ja vaba bilirubiini vabanemist. Lisaks tekivad maksas destruktiivsed muutused koos põletiku ja koeödeemi tekkega. Rasketel juhtudel on maksa patoloogilise protsessi peamiseks teguriks vere kapillaaride membraanide kahjustus, mis selgitab hemorraagiate ja seroosse turse esinemist. Leptospiroosi kollatõve patogenees on kahetine: ühelt poolt erütrotsüütide lagunemine hemolüsiini ja hemolüütilise antigeeni toksilise toime tõttu membraanidele, samuti retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude erütrofaagia tagajärjel põrnas, maksas ja teistes organites, teiselt poolt parenhüümse põletiku arenemise tõttu, mis rikub maksa sapi moodustamise ja erituselundite funktsioone.

Leptospiroosi patogeneesi kolmas faas on toksiline. Leptospiirid surevad vere bakteritsiidse toime ja antikehade akumuleerumise tõttu, kaovad verest ja akumuleeruvad neerude keerdunud tuubulitesse. Leptospiiride surma tõttu akumuleerunud toksiin avaldab toksilist mõju erinevatele organitele ja süsteemidele. Mõnedel patsientidel paljunevad leptospiirid keerdunud tuubulitesse ja erituvad organismist uriiniga. Sellisel juhul tuleb esile neerukahjustus. Leptospiroosi korral on kõige tüüpilisem neerukahjustus degeneratiivne protsess tuubuli aparaadi epiteelis, seega on õigem pidada neid difuusseks distaalseks tubulaarseks nefroosiks. Patsientidel tekivad ägeda neerupuudulikkuse tunnused koos oligoanuuria ja ureemilise koomaga. Raske neerukahjustus on leptospiroosi korral üks levinumaid surmapõhjuseid.

Tokseemia faasis kahjustavad elundeid ja kudesid lisaks leptospira toksiinile ja jääkainetele ka makroorganismi kahjustatud kudede ja rakkude lagunemise tagajärjel tekkivad autoantikehad. See periood langeb kokku haiguse teise nädalaga, kuid võib mõnevõrra edasi lükkuda. Toksiinil on kahjustav mõju kapillaaride endoteelile, mis suurendab nende läbilaskvust koos trombide moodustumise ja LVS-i sündroomi tekkega.

Leptospira läbib hematoentsefaalbarjääri, mistõttu kahjustub kesknärvisüsteem. Mõnedel patsientidel tekib seroosne või mädane meningiit, harvemini meningoentsefaliit.

Mõnel juhul tekib spetsiifiline leptospiroosi müokardiit.

Leptospiroosi patognomooniliseks sümptomiks on müosiidi teke, millega kaasneb skeleti, eriti gastrocnemius-lihaste kahjustus. Sageli on mõjutatud kopsud (leptospiroosi kopsupõletik), silmad (iriit, iridotsükliit) ja harvemini ka teised organid.

Leptospiroosi epidemioloogia

Leptospiroos on üks levinumaid looduslikke koldelisi nakkushaigusi. Nakkustekitaja allikaks on metsloomad, taluloomad ja koduloomad. Üksikute loomaliikide roll leptospiroosi nakkuse allikana on kaugeltki erinev, kuna nende tundlikkus nende mikroorganismide suhtes on erinev ja nakkusele reageerimise iseloom on erinev. Suurima epidemioloogilise ja epizootoloogilist tähtsust omavad loomad, kellel nakkuse tagajärjel tekib krooniline ja mõnel juhul asümptomaatiline protsess, millega kaasneb leptospira pikaajaline eritumine uriiniga. Need loomad tagavad leptospira säilimise bioloogilise liigina. Suurim tähtsus leptospiroosi looduslikes koldes on näriliste seltsi esindajatel, aga ka putuktoidulistel (siilid, karihiired). Leptospira kandlus on tõestatud peaaegu 60 näriliseliigil, kellest 53 kuuluvad hiire- ja hamstrilaadsete sugukonda.

Leptospira bioloogiline plastilisus võimaldab neil kohaneda põllumajandus- ja koduloomadega (veised, sead, hobused, koerad), samuti sünantroopsete närilistega (hallid rotid, hiired), mis moodustavad antropogeenseid nakkuskoldeid, mis kujutavad endast suurt ohtu inimestele.

Epidemioloogilisest seisukohast on oluline veiste, väikeveiste ja sigade esinemissagedus. Haigestuda võivad igas vanuses loomad, kuid täiskasvanutel esineb leptospiroos sageli latentses vormis ja noorloomadel - väljendunud sümptomitega.

Inimesed ei ole nakkusallikana olulised.

Leptospiroosi tekitaja peamine edasikandumistegur on nakatunud loomade väljaheidetega (uriin) saastunud vesi. Inimeste nakatumise otsesteks põhjusteks on toorvee joomine, lahtistest veekogudest pesemine, väikestes aeglaselt voolavates tiikides ujumine või nendes kahlamine.

Näriliste väljaheidetega saastunud toiduained mängivad samuti teatud rolli nakkuse levikus. Nakkus levib kõige sagedamini kontakti teel, kuid ka toidu kaudu. Haigete loomade väljaheidetega saastunud niiske pinnas ja karjamaarohi võivad samuti olla levikutegurid. Nakatumine võib toimuda veiste tapmise, rümpade tükeldamise, samuti piima ja termiliselt töötlemata liha tarbimisel. Sageli haigestuvad leptospiroosi inimesed, kellel on tööalane kontakt haigete loomadega: veterinaararstid, kahjuritõrje spetsialistid ja põllumajandustöötajad.

Leptospiroosi tungimiseks piisab naha terviklikkuse väikseimast rikkumisest.

Leptospiroosi epideemilised puhangud piirduvad tavaliselt suve-sügisperioodiga. Haiguse haripunkt on augustis. Puhanguid on kolme peamist tüüpi: vee kaudu levivad, põllumajanduslikud ja loomakasvatusest tulenevad. Leptospiroosi esineb ka juhuslike juhtude kujul, mida võib registreerida aastaringselt.

Leptospirad on hüdrofiilsed, seega on leptospiroosile iseloomulik suur levimus piirkondades, kus on palju soiseid ja väga niiskeid madalikke.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus leptospiroosi nakkusele on märkimisväärne. Infektsioonijärgne immuunsus on tugev, kuid tüübispetsiifiline, seega on võimalikud korduvad haigused, mis on põhjustatud patogeeni teistest serotüüpidest.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]