Mis põhjustab lühinägelikkusega?

Kaasasündinud lühinähtude etioloogias on juhtiv roll pärilikkuse (55-65%) ja perinataalne patoloogia.

Kaasasündinud müoopia reeglina iseloomustab kõrge suurendada anteroposterior telje pikkus anisometroopia, astigmatism, ülempiiri langetatakse korrigeeritud nägemisteravus, silmapõhja muutused seostatakse kõrvalekalletega nägemisnärvi ja kollatähni piirkonnas.

Omandatud müoopia ilmub koolieelsesse (varakult omandatud). Kooliealine, harvemini - täiskasvanutel ning selle välimuse ja progresseerumise aluseks on silma eesmine telg.

Enamikul juhtudest suurendatakse lähitoimese silmade nähtavat nägemust optilise korrektsiooni tingimustes vastava dioptri difuusivate läätsede poolt normaalsetele väärtustele (1,0 või 6/6 või 20/20 sõltuvalt mõõtesüsteemist). Sellist lühinägunemist nimetatakse lihtsaks. Komplitseeritud müoopiaga jääb nähtav nägemisteravust mitte ainult kaugusele, vaid ka murdumisviga lähedale, isegi täieliku optilise korrektsiooniga. Sellised nekorrigiruemoe vähendamine amblüoopiaga võib olla põhjustatud (ajukoore pärssimine), degeneratiivsed muutused keskläbilõige (kollatähni piirkond) võrkkesta selle irdumine, katarakt (kae). Lastel on kõige sagedamini ampulopia müoopiaga seotud korrektsete nägemiskaotuse põhjus. See kaasneb ainult kaasasündinud lühinägemises ja harva keskmise astmega. Selle arengu põhjuseks on kaetud piltide (refraktsiooniline amblüoopia) pikendamine võrkkesta külge. Nägemiskahjustuse vähenemist võib täheldada isegi anisomeetrilise või ühepoolse kaasasündinud müoopiaga (anisometropiline amblüoopia).

Pealegi amblüoopiaga nekorrigiruemoe nägemisteravuse langus kaasasündinud müoopia võib olla põhjustatud orgaanilised muutused nägemissüsteemi. Kaasasündinud müoopia kombineeritakse sageli erinevaid haigusi ja väärarenguid silmapõletik (nüstagm, strabism, coloboma nägemisnärvi, silma membraane, subluxation läätse, osaline või täielik katarakti, sferofakiya, lenticonus jäänuseid Lootekoe patoloogias võrkkesta pigmentepiteeiita, osaline atroofia ja hüpoplaasia optikaga närvi) ja süsteemse väärarenguid ectodermal düsplaasia liiki ja sidekoe (Marfani sündroom, Stickler, Markezani; sinine kõvakest, rind Deformatsiooni , Korter, nabasong ja teised.).

Erinevalt kaasasündinud, omandatud lühinägunemisest tekib järk-järgult väike optiline defekt, mis esimesena vähendab kauguse nägemisteravust. Viimane tõuseb kuni 1,0 võrra nõrga hajumise ("negatiivse") objektiivide kinnitamisega. Visuaalne nägemisteravus nõrga ja isegi keskmise astmega omandatud lühinägemisega on endiselt normaalne ja ei kahjusta visuaalsüsteemi nõuetekohast arengut ja küpsemist. Ambloopia omandatud lühinägelikkus ei ole tüüpiline.

Omandatud lühinähtude etioloogias mängib rolli pärilike ja keskkonnategurite kombinatsioon. Tervete vanemate laste puhul avastati lühinägelikkus 7,3% juhtudest, üks lühinägelik - 26,2% ja mõlemad - 45%. Müoopia päritakse autosoomide valitseva seisundi (sageli madala astme, komplitseerumata) ja autosoomse retsessiivse tüübi (sagedamini - kiiresti arenev, kõrge, keeruline).

Samas on kahtlemata mitmesuguste keskkonnategurite mõju müoopia esinemisele, samuti selle loomuse olemusele.

Sellisteks teguriteks võivad olla erinevad haigused, ägedad ja kroonilised nakkused (kaasneb eriti hüpertermia, pikaajalisest muidugi väheneb kehakaal): hüpovitaminoosi, ebatäielikust valke toidus, vähene füüsiline, raske füüsiline ja visuaalne-stressi töös; haiguse ema raseduse toksikoos, alkoholism ja muud mürgistuse. Enneaegsete ja väike sünnikaal on ka sageli seotud esinemist lühinägelikkus. Kuid kõige olulisem keskkonnategur - visuaalse töö lähedalt. Viimastel aastatel on ta tõestanud, et esinemist ning arengut lühinägelikkus on otseselt seotud kulutatud tundide arvu lugemine (ja tagasiside jälgida kella kehalise aktiivsuse väljaspool kodu). Tuntud asjaolu, et elanikkond "müoopidega" oluliselt rohkem loetav ja hästi haritud, võrreldes nemiopicheskoy (Grossvenor, Goss, 1999).

Omandatud lühinähtude patogeneesis on lisaks pärilikkusele ka kaks tegurit: nõrgenenud majutus ja nõrgestatud sklera (Avetisov ES, 1965). Müoopiaraviliseks arenguks on eelnenud majutushäired ja sellega kaasnevad. Majutusaparaadi kaudu mõjutavad mitmesugused ebasoodsad keskkonnategurid (halvad hügieenitingimused, mitmesugused haigused, traumad, mis häirivad tsiliaarsete lihaste verevarustust, tegevusetus).

Keskmise ja eriti kõrge astme progresseeruv müoopia on sklerakahjustus: ainevahetuse, mikrostruktuuri rikkumine, toetavate omaduste nõrgenemine. Progresseerumise ajal müoopia tekib venitades ja hõrenemist kiud- tuunika silmapõletik (kõvakest), siis selle mõõtmete suurenemist (anteroposterior, horisontaalne, vertikaalne) ja mahu vähendamiseks jäikuse, akustiline, röntgenkiirte optiline tihedus. See protsess kaasneb mehaanilise stressi, venitamise, silma sisekestade kahjustuse (koreoidi ja võrkkesta) kahjustumisega, düstroofsete muutuste arengut neis ja klaaskehases.