Mis põhjustab lühinägelikkust?

Kaasasündinud lühinägelikkuse etioloogias antakse juhtiv roll pärilikkusele (55–65%) ja perinataalsele patoloogiale.

Kaasasündinud lühinägelikkust iseloomustab tavaliselt kõrge aste, anteroposterior-telje pikkuse suurenemine, anisometroopia, astigmatism, maksimaalse korrigeeritud nägemisteravuse vähenemine, nägemisnärvi ja kollatähni piirkonna arenguanomaaliatega seotud muutused silmapõhjas.

Omandatud lühinägelikkus ilmneb eelkoolieas (varakult omandatud), koolieas, harvemini täiskasvanutel ning selle teke ja progresseerumine põhineb silma eesmise-tagumise telje pikenemisel.

Enamasti suureneb lühinägeliku silma nägemisteravus sobiva dioptriga hajuvate läätsede optilise korrektsiooni korral normaalse väärtuseni (1,0 või 6/6 või 20/20, olenevalt mõõtesüsteemist). Sellist lühinägelikkust nimetatakse tüsistusteta lühinägelikkuseks. Tüsistusteta lühinägelikkuse korral jääb nägemisteravus vähenenudks mitte ainult kaugel, vaid ka lähedalt isegi refraktsioonivea täieliku optilise korrektsiooni korral. Sellist korrigeerimatut nägemiskaotust võivad põhjustada amblüoopia (kortikaalne pärssimine), düstroofsed muutused võrkkesta keskosas (makula tsoonis), selle irdumine ja läätse hägustumine (katarakt). Lastel on lühinägelikkuse korral korrigeerimatu nägemiskaotuse kõige levinum põhjus amblüoopia. See kaasneb ainult kõrge ja harvemini mõõduka astme kaasasündinud lühinägelikkusega. Selle tekke põhjuseks on ebaselgete piltide pikaajaline projektsioon võrkkestale (refraktiivne amblüoopia). Veelgi püsivamat nägemise langust täheldatakse anisometroopilise või ühepoolse kaasasündinud lühinägelikkuse (anisometroopiline amblüoopia) korral.

Lisaks amblüoopiale võib kaasasündinud lühinägelikkuse korral esinevat nägemisteravuse korrigeerimatut langust põhjustada ka orgaanilised muutused nägemissüsteemis. Kaasasündinud lühinägelikkus esineb sageli koos silma arengu mitmesuguste patoloogiate ja anomaaliatega (nüstagm, strabismus, nägemisnärvi ja silmamembraanide koloboom, läätse subluksatsioon, osaline või täielik katarakt, sferofaakia, lentikoonus, embrüonaalse koe jäänused, võrkkesta pigmentepiteeli patoloogia, nägemisnärvi osaline atroofia ja hüpoplaasia), samuti süsteemsete ektodermaalsete väärarengute ja sidekoe düsplaasia tüüpidega (Marfani, Stickleri, Marchesani sündroomid; sinine kõvakest, rindkere deformatsioon, lamedad jalad, nabasongad jne).

Erinevalt kaasasündinud lühinägelikkusest areneb omandatud lühinägelikkus järk-järgult, väikese optilise defektiga, mis esialgu vähendab ainult nägemisteravust kaugele. Viimane suureneb nõrkade hajuvate ("negatiivsete") läätsede kasutamisel 1,0-ni. Nõrga või isegi mõõduka omandatud lühinägelikkuse korral jääb lähedale nägemisteravus normaalseks ega häiri nägemissüsteemi korrektset arengut ja küpsemist. Amblüoopia ei ole omandatud lühinägelikkusele tüüpiline.

Omandatud lühinägelikkuse etioloogias mängib rolli pärilike ja keskkonnategurite kombinatsioon. Tervete vanemate lastel avastatakse lühinägelikkust 7,3% juhtudest, ühe lühinägeliku lapse puhul 26,2% juhtudest ja mõlema puhul 45% juhtudest. Lühinägelikkus pärandub autosomaalselt dominantsel (tavaliselt madala astme, tüsistusteta) ja autosomaalselt retsessiivsel viisil (tavaliselt kiiresti progresseeruv, kõrge, tüsistustega).

Samal ajal on kahtlemata mitmete keskkonnategurite mõju nii lühinägelikkuse esinemisele kui ka selle kulgemise iseloomule.

Sellisteks teguriteks võivad olla mitmesugused haigused, ägedad ja kroonilised infektsioonid (eriti need, millega kaasneb hüpertermia, pikaajaline kulg, kaalulangus): hüpovitaminoos, täisväärtuslike valkude puudus toidus, füüsiline passiivsus, raske füüsiline ja visuaalselt intensiivne töö; ema haigused raseduse ajal, toksikoos, alkoholism ja muud joobeseisundid. Enneaegsus ja madal sünnikaal on sageli seotud ka lühinägelikkuse tekkega. Kõige olulisem keskkonnategur on aga lähedalt visuaalne töö. Viimastel aastatel on tõestatud, et lühinägelikkuse esinemissagedus ja progresseerumine on otseselt seotud lugemisele kulutatud tundide arvuga (ja pöördvõrdeline seos on leitud väljaspool kodu veedetud füüsilise aktiivsuse tundidega). On teada fakt, et "lühinägelike" populatsioon on usaldusväärselt loetavam ja haritum võrreldes mitte-lühinägelikega (Grossvenor, Goss, 1999).

Lisaks pärilikkusele osalevad omandatud lühinägelikkuse patogeneesis veel kaks tegurit: nõrgenenud akommodatsioon ja nõrgenenud kõvakest (Avetisov ES, 1965). Akommodatsioonihäired eelnevad lühinägelikkuse tekkele ja kaasnevad sellega. Akommodatsiooniaparaadi kaudu avaldavad oma mõju mitmesugused ebasoodsad keskkonnategurid (halvad hügieenitingimused, mitmesugused haigused, ripslihase verevarustust häirivad vigastused, füüsiline passiivsus).

Keskmise ja eriti raske progresseeruv lühinägelikkus on kõvakesta haigus: selle ainevahetuse ja mikrostruktuuri häire, tugiomaduste nõrgenemine. Lühinägelikkuse progresseerumisel toimub silma kiudmembraani (kõvakesta) venitamine ja hõrenemine, kõigi selle mõõtmete (anteroposteriorne, horisontaalne, vertikaalne) ja mahu suurenemine, jäikuse, akustilise ja röntgenoptilise tiheduse vähenemine. Selle protsessiga kaasneb mehaaniline stress, venitamine, silma sisekestade (koroid ja võrkkest) kahjustus, düstroofsete muutuste teke neis ja klaaskehas.