Mis põhjustab Lyme tõbe (laimi-borrelioosi)?
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Lyme tõve põhjused
Lyme'i tõve põhjus on perekonna Borreliae sugukonna Spirochaetaceae sugukonda Borrelia burgdorferi gramnegatiivne spiroheet: nsu lato. B. Burgdorferi on Borrelia suurim: selle pikkus on 10-30 mikroni, selle läbimõõt on umbes 0,2-0,25 mikronit. See on võimeline aktiivselt liigutama vibulaskmise abil. Mikroobne rakk koosneb protoplasmilisest silindrist, mida ümbritseb kolmekihiline rakumembraan, mis sisaldab termostabiilseid LPS-i koos endotoksiini omadustega. Borrelia antigeenid on kolm rühma: pind (OspA, OspB, OspD, OspE ja OspF), lipulaarne ja tsütoplasmaatiline.
Borrelia kasvatatakse spetsiaalselt loodud vedelas toitainekeskkonnas, mis on rikastatud aminohapete, vitamiinide, veiste ja küüliku seerumalbumiini ja teiste ainetega (BSK keskkond).
Molekulaargeneetika meetodite põhjal on isoleeritud rohkem kui kümme Borrelia burgdorferi sensu lato kompleksile kuuluvat borrelia genoomirühma. Inimeste patogeenide puhul: B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii ja V. Afzelii. Segulaatori eraldamine genoomirühmadele on kliiniliselt tähtis. Seega on V. Burgdorferi sensu stricto seotud liigeste primaarse kahjustusega, V. Garinii - koos ueningoradikulitiga, V. Afzelii - nahakahjustusega.
Borrelia on keskkonnas halvasti vastupidavad: nad kuivavad kuivades; hästi säilinud madalal temperatuuril; temperatuuril 50 ° C hukkus 10 minutit; surma ultraviolettkiirguse mõjul.
[Lymehaiguse (limeberleioosi) patogenees
Hirveplaanist koos süljenurkadega puutub borrelia naha sisse, põhjustades rände rõngakujulise erüteemi tekkimist. Pärast patogeeni paljunemist sisendvärava piirkonnas toimub hematogeenne ja lümfogeenne levimine lümfisõlmedes, siseorganites, liigeses, kesknärvisüsteemis. Sel juhul täheldati Borrelia osalist surma koos endotoksiinide vabanemisega, põhjustades joobeseisundi (halb enesetunne, peavalu, söögiisu puudumine, palavik) esinemist.
B. Burgdorferi stimuleerib erinevate valuvaigistite põletiku vahendajate (IL-1, IL-6, TNF-a) tootmist, mis on seotud lubja artriidi tekkega. Neuroborrelioosi patogenees hõlmab autoimmuunreaktsioonide kaasamist. Olulised on protsessid, mis on seotud spiroheti antigeenide sisaldavate spetsiifiliste immuunkomplekside akumuleerumisega liigeste, dermise, neerude, müokardi sünoviaalmembraanis. Immuunvastus patsientidel on suhteliselt kerge. Haiguse varajastes staadiumides hakatakse tootma IgM-i, mille sisaldus ulatub haiguse 3.-6. Nädala piirides. IgG tuvastatakse hiljem; nende kontsentratsioon suureneb pärast 1,5-3 kuud pärast haiguse algust.
Lyme'i tõve epidemioloogia
Lyme'i haiguse geograafiline levik on sarnane puukentsefaliidiga, mis võib kaasa tuua kahe patogeeni üheaegse nakatumise ja segainfektsiooni tekkimise.
Selle põhjustajaks on hiirte närilised, looduslikud ja koduloomad: linnud, kes levitavad rändlendude ajal nakatunud puugid. Borrelia üleviimine inimestele viiakse läbi iksodiidide hambumusest: I. Nanus, I. Persukats - Euroopas ja Aasias; I. Scapularis, I. Pacificus - Põhja-Ameerikas.
Tibud võivad rünnata inimest elutsükli kõikides etappides: vasar → nymph → imago. Tehakse kindlaks patogeeni transovaarne ja transfaasiline transplantatsioon puukides.
Haiguse kevad-suvi hooajalisus on tingitud puukide tegevusperioodist (mai-september). Inimeste loomulik vastuvõtlikkus on peaaegu absoluutne. Haigusjuhtumid registreeritakse kõigi vanuserühmade seas. Täiskasvanute kehaline elanikkond on sagedamini haige.
Postinfektsioosne immuunsus on mittesteriilsed; võimalik taasinfektsioon.