Mis põhjustab puukborrelioosi (Lyme'i borrelioosi)?

Lyme'i tõve põhjused

Lyme'i tõbe põhjustab gramnegatiivne spirokeet Borrelia burgdorferi kompleksist: nsu lato, mis kuulub Borreliae perekonda Spirochaetaceae perekonda. B. burgdorferi on Borrelia perekonna suurim: selle pikkus on 10–30 μm, läbimõõt umbes 0,2–0,25 μm. See on võimeline aktiivselt liikuma flagellide abil. Mikroobne rakk koosneb protoplasmaatilisest silindrist, mida ümbritseb kolmekihiline rakumembraan, mis sisaldab endotoksiini omadustega kuumakindlat LPS-i. Borrelia antigeene on kolm rühma: pinnaantigeenid (OspA, OspB, OspD, OspE ja OspF), flagellaarsed ja tsütoplasmaatilised.

Borreliaid kasvatatakse spetsiaalselt loodud vedelas toitainekeskkonnas, mis on rikastatud aminohapete, vitamiinide, veise ja küüliku seerumi albumiini ja muude ainetega (BSK-keskkond).

Molekulaargeneetika meetodite abil on eraldatud üle kümne Borrelia genoomse rühma, mis kuuluvad Borrelia burgdorferi sensu lato kompleksi. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii ja B. afzelii on inimestele patogeensed. Patogeeni jagunemine genoomseteks rühmadeks on kliiniliselt oluline. Seega seostatakse B. burgdorferi sensu stricto valdavalt liigesekahjustusega, B. garinii venoosse radikuliidi tekkega ja B. afzelii nahakahjustustega.

Borreliad on keskkonnas ebastabiilsed: nad surevad kuivades; nad elavad hästi madalatel temperatuuridel; temperatuuril 50 °C surevad nad 10 minuti jooksul; nad surevad ultraviolettkiirguse mõjul.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Lyme'i tõve (Lyme'i borrelioosi) patogenees

Hammustuse kohast tungivad borreeliad puugi süljega läbi naha, põhjustades rändava rõngakujulise erüteemi teket. Pärast patogeeni paljunemist sisenemisvärava piirkonnas toimub hematogeenne ja lümfogeenne levik lümfisõlmedesse, siseorganitesse, liigestesse ja kesknärvisüsteemi. Sellisel juhul täheldatakse borreeliate osalist surma endotoksiini vabanemisega, mis põhjustab joovet (halb enesetunne, peavalu, isutus, palavik).

B. burgdorferi stimuleerib mitmesuguste põletikumediaatorite (IL-1, IL-6, TNF-α) tootmist, mis on seotud Lyme'i artriidi tekkega. Neuroborrelioosi patogeneesis eeldatakse osalevat autoimmuunreaktsioone. Olulise tähtsusega on protsessid, mis on seotud spetsiifiliste immuunkomplekside, mis sisaldavad spirokeetide antigeene, akumuleerumisega liigeste, dermise, neerude ja müokardi sünoviaalmembraanis. Patsientide immuunvastus on suhteliselt nõrk. Haiguse algstaadiumis hakkab tootma IgM-i, mille sisaldus saavutab maksimaalse taseme haiguse 3.-6. nädalal. IgG-d avastatakse hiljem; nende kontsentratsioon suureneb 1,5-3 kuud pärast haiguse algust.

Lyme'i tõve epidemioloogia

Lyme'i tõve geograafiline levik sarnaneb puukentsefaliidi omaga, mis võib viia kahe patogeeniga samaaegse nakatumiseni ja segainfektsiooni tekkeni.

Patogeeni reservuaariks on hiirelaadsed närilised, mets- ja koduloomad: linnud, kes levitavad nakatunud puuke rändlendude ajal. Borrelioos kandub inimestele edasi iksodiidipuukide hammustuste kaudu: I. nanus, I. persukatus - Euroopas ja Aasias; I. scapularis, I. pacificus - Põhja-Ameerikas.

Puugid võivad inimesi rünnata oma elutsükli kõikides etappides: vasts → nümf → imago. On kindlaks tehtud patogeeni transsovariaalse ja transfaasilise ülekande võimalus puukidel.

Haiguse kevad-suvine hooajalisus on tingitud puukide aktiivsuse perioodist (mai-september). Inimeste loomulik vastuvõtlikkus on absoluutsele lähedal. Haigusjuhtumeid registreeritakse kõigis vanuserühmades. Täiskasvanud tööealine elanikkond haigestub sagedamini.

Infektsioonijärgne immuunsus on mittesteriilne; uuesti nakatumine on võimalik.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]