Mis põhjustab müokardiiti lastel?

Müokardiidi põhjused lastel on erinevad.

• Müokardiidi nakkuslikud põhjused.
  • Viirused - Coxsackie A ja B, ECHO, adenoviirused, A ja B gripiviirused, polio, punetised, leetrid, mumps, PC-viirused, tuulerõuged, herpes simplex, hepatiit, HIV, tsütomegaloviirused, parvoviirused B19, Epstein-Barr.
  • Bakterid - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Seened - Cryptococcus neoformans.
  • Algloomad - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Parasiidid - Trichinella spiralis, ehhinokokid.
• Müokardiidi mittenakkuslikud põhjused.
  • Endokriinsed häired - türeotoksikoos, feokromotsütoom.
  • Allergilised reaktsioonid - sulfoonamiidid, penitsilliinid, tetratsükliinid, putukahammustused.
  • Toksilised toimed - aminosalitsüülhape, paratsetamool, prokainamiid, streptomütsiin, doksorubitsiin, tsüklofosfamiid jne.
  • Teiste haiguste hulka kuuluvad Kawasaki tõbi, reumatoidartriit, süsteemne vaskuliit ja sidekoehaigused.
  • Muud põhjused hõlmavad kiiritusravi ja siiriku hülgamist.
  • Üldiselt on aktsepteeritud, et müokardi põletikulised kahjustused võivad tekkida mis tahes nakkushaiguste korral igas vanuses, sealhulgas looteperioodil.

Laste kroonilise müokardiidi põletiku krooniseerimisel mängib olulist rolli rakusiseste patogeenide osalemine patoloogilises protsessis: viirused, klamüüdia, toksoplasma. Viirusliku müokardiidi kõige levinumaks patogeeniks peetakse Coxsackie B viirust, mida seletatakse enteroviiruste struktuurilise sarnasusega kardiomüotsüütide rakumembraaniga. Lastel on oluline roll herpesviirustel (tsütomegaloviirus, herpes simplex viiruse tüübid 1 ja 2, tuulerõuged ). Lisaks otsesele müokardikoe kahjustusele võivad need rakusisesed patogeenid organismis püsida pikka aega, muutes rakulise ja humoraalse immuunsuse seisundit nii, et paljud teised nakkusfaktorid (gripp, hepatiit, entsefalomüeliit, Epstein-Barri tõbi jne) omandavad võime esile kutsuda ja säilitada müokardis põletikulist protsessi. Loommudelitel tehtud eksperimentaalsete uuringute põhjal on näidatud, et herpes simplex viirused koos teiste patogeenidega põhjustavad väljendunud põletikulisi ja autoimmuunseid reaktsioone. Hiljuti on parvoviirus B19-ga seotud müokardiidi juhtumid muutunud üha sagedasemaks.

Laste müokardiit võib areneda ülitundlikkusega kaasnevate seisundite korral, näiteks ägeda reumaatilise palaviku korral, või olla kiirguse, kemikaalide, ravimite või füüsikaliste mõjude tagajärg. Müokardiit kaasneb sageli sidekoe süsteemsete haiguste, vaskuliidi ja bronhiaalastmaga. Põletus- ja siirdamismüokardiiti eristatakse eraldi.

Müokardiidi patogenees lastel

Viirusliku müokardiidi tunnused tulenevad viiruse võimalikust otsesest tungimisest müotsüütidesse koos järgneva replikatsiooni ja tsütotoksilise toimega kuni rakkude lüüsini või kaudse toimeni humoraalsete ja rakuliste immuunvastuste kaudu müokardis. Sellega seoses eristatakse viiruse replikatsiooni faasi (faas 1). Selles faasis saab patogeeni eraldada verest ja südamebiopsiatest. Lisaks, kui protsess muutub krooniliseks, ei ole viirusosakeste olemasolu enam tuvastatav. Viirusliku müokardikahjustuse patogeneesis on peamine tähtsus viiruse replikatsioonile järgneval rakulisel ja humoraalsel reaktsioonil, mis viib histolümfotsüütide infiltratsioonini ja südamelihase elementide kahjustuseni (faas 2 - autoimmuunne). Seejärel täheldatakse düstroofsete (faas 3) ja fibroossete (faas 4) muutuste levimust koos laienenud kardiomüopaatia (DKM) kliinilise pildi tekkega.

Mitteviirusliku infektsioosse müokardiidi korral on haiguse patogeneesis lisaks patogeeni või selle toksiinide otsesele sissetoomisele juhtiv roll allergilistel ja autoimmuunsetel mehhanismidel. Erinevat tüüpi müokardiidi morfoloogiliseks substraadiks on kombinatsioon kardiomüotsüütide düstroofilistest-nekrobiitilistest muutustest ja interstitsiaalse koe eksudatiivsetest-proliferatiivsetest muutustest.

Arutelu käsitleb kroonilise viirusnakkuse rolli kroonilise müokardiidi korral, mis püsib inimkehas. Pakutakse välja viiruste pikaajalise latentse olemasolu võimalus müokardikoes koos nende hilisema aktiveerimisega mitmesuguste tegurite mõjul, mis vähendavad organismi vastupanuvõimet.

Eksperimentaalsed uuringud näitavad, et nii viirused ise kui ka immuunsed efektormehhanismid võivad müotsüüte kahjustada ja hävitada ning need erinevad mehhanismid avalduvad olenevalt erinevatest asjaoludest erinevalt. Viirusliku müokardiidi puhul mängivad olulist rolli geneetiline eelsoodumus, viirusevastaste kaitsvate faktorite olemasolu ja viiruste immunogeensus.

Müokardiidi klassifikatsioon lastel

Müokardiidi klassifikatsioon on tänapäeva kardioloogia üks olulisi küsimusi, mis on tingitud etioloogiliste tegurite ja nende arengu patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisusest. Müokardihaiguse ebaselge kliiniline pilt, üksikute müokardihaiguse vormide ülemineku võimalus ühelt teisele ja nende kombineerimine erinevate kombinatsioonide kujul on toonud kaasa olulise terminoloogilise segaduse ja ühtse, üldtunnustatud klassifikatsiooni puudumise.

Meie riigi lastearstid ja laste kardioloogid kasutavad oma praktikas N. A. Belokoni 1984. aastal välja pakutud mittereumaatilise kardiidi klassifikatsiooni.

Mittereumaatilise müokardiidi klassifikatsioon lastel (vastavalt Belokon NA, 1984)

Haiguse alguse periood	Kaasasündinud (varajane ja hiline). Omandatud
Etioloogiline tegur	Viiruslik, viirusbakteriaalne, bakteriaalne, parasiitne, seen-, jersinioosne, allergiline
Vorm (lokaliseerimise järgi)	Kardiit. Südame juhtivussüsteemi kahjustus
Voolu	Äge - kuni 3 kuud. Subakuutne - kuni 18 kuud. Krooniline - rohkem kui 18 kuud (korduv, primaarne krooniline)
Südamepuudulikkuse vorm ja staadium	Vasaku vatsakese I, IIA, PI, III staadium. Parema vatsakese staadium I, IIA, IIB, III. Kokku
Tulemused ja tüsistused	Kardioskleroos, müokardi hüpertroofia, rütmi- ja juhtehäired, kopsuhüpertensioon, klapikahjustus, konstriktiivne müoperikardiit, trombemboolne sündroom
Kardiidi raskusaste	Kerge, keskmine, raske

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]