Mis põhjustab pidalitõbe (pidalitõbi)?

Lepra põhjused

Leepra põhjustajaks on leepra mükobakter (Mycobacterium leprae), mille avastas 1871. aastal Norra arst G. Hansen. 1931. aasta Manila rahvusvahelise leeprakonverentsi otsusega määrati Hanseni batsill Mycobactertaceae perekonda ja nimetati nimeks Mycobacterium leprae hominis.

M. leprae on happe- ja alkoholiresistentsed grampositiivsed bakterid, mis näevad välja nagu sirged või kõverad 1–7 μm pikkused ja 0,2–0,5 μm läbimõõduga vardad. Suuruse ja värvuseomaduste poolest ei erine nad praktiliselt tuberkuloosi mükobakteritest. Nad on liikumatud ega moodusta tüüpilisi eoseid. Reeglina leidub inimese kahjustustes ka fragmenteeritud ja granuleeritud vorme koos vardakujuliste M. leprae'dega, mis on Ziehl-Neelseni meetodi järgi homogeenselt värvunud. M. leprae on mononukleaarse fagotsüütide süsteemi obligaatsed rakusisesed parasiidid, mis paljunevad põiki jagunemise teel 2–3 tütarrakuks ja moodustavad makrofaagide tsütoplasmas suuri klastreid tüüpilise „sigaretipaki“ paigutusega. Lisaks saavad patogeenid paljuneda pungumise ja hargnemise teel.

M. leprae ultrastruktuur ei erine põhimõtteliselt teiste mükobakterite omast. M. leprae üliõhukestel lõikudel on näha 5–15 nm paksune narmastega mikrokapsel, mis koosneb mukopolüsahhariididest. Õhukesel kolmekihilisel rakuseinal (välimine osmiofoobne kiht ja kaks tihedalt külgnevat osmiofiilset kihti kogupaksusega 8–20 nm) on väljendunud jäikus: see säilib kahjustatud kudedes pikka aega isegi M. leprae tsütoplasma täieliku lüüsi korral ("varjurakud"). Sellele järgneb kolmekihiline lipoproteiini tsütoplasmamembraan ("elementaarne Robertsoni membraan"). Tsütoplasmas leidub tavaliselt 1–2 polümorfset mesosoomi – plasmamembraani invaginaate, mis mõnes funktsioonis vastavad eukarüootsete rakkude mitokondritele. M. leprae tsütosoolis on nõrgalt ekspresseeritud nukleoid, väike arv ribosoome, vakuoole, homogeenset tüüpi volutiini inklusioone ja mõnikord ka eosetaolisi moodustisi.

Patogeenile on iseloomulik ebatavaliselt aeglane kasv, mis pole bakteritele tüüpiline: ühe jagunemise aeg on 12 päeva.

Antigeensetest determinantidest on kõige olulisem spetsiifiline fenoolne glükolipiid (PGL-1). See sisaldab ainulaadset trisahhariidi, mille põhjal püütakse luua spetsiifilist kunstlikku antigeeni.

M. leprae rakukest koosneb 50% ulatuses lipiididest, mille hulgas domineerivad kõrgmolekulaarsed mükoolhapped. Samuti on kirjeldatud süsivesikutevaba lipiidi (ftiotserooldimükotserosaat), mis erineb teiste mükobakterite omadest. On kindlaks tehtud M. leprae võime lipiide eritada.

M. leprae patogeneesfaktoreid ei ole uuritud.

M. leprae säilib pikka aega madalatel temperatuuridel ja säilitamisel näiteks 40% glütseroolilahuses; nad jäävad elujõuliseks mitu nädalat, kui neid varjulistes tingimustes mitmel viisil kuivatada. Otsene ultraviolettkiirgus mõjub neile kahjulikult.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Lepra epidemioloogia

Leepra ainus tõestatud nakkusallikas on haige inimene. Enamik spetsialiste tunnistab nii õhus levivat kui ka kontaktset (perkutaanset) leepra levikuteed. Epidemioloogiliste uuringute andmed näitavad õhus leviva levikutee domineerivat tähtsust: tavaliselt võib haige inimene olla nakkusallikaks siis, kui tal tekivad ninaneelu limaskesta ulatuslikud kahjustused, st patogeeni massilise hingamisteede kaudu keskkonda sattumise perioodil. Samal ajal kinnitavad registreeritud nakkusjuhtumid nii kirurgiliste sekkumiste kui ka tätoveerimise ajal, et leepraga nakatumine ja patogeeni tungimine kahjustatud naha kaudu on võimalik.

Enamik inimesi on pidalitõve suhtes suhteliselt immuunsed. Rassilist eelsoodumust ega erilist vastupanuvõimet pidalitõvele ei ole. Kui aga arvestada immunogeneetika andmeid, ei saa eitada geneetiliselt määratud pidalitõve eelsoodumuse tegurite rolli üksikute etniliste rühmade ja populatsioonide sees, mida tõendab asjaolu, et veresugulased nakatuvad pidalitõvesse 3-6 korda sagedamini kui abikaasad, kuna viimaste geneetilised erinevused on rohkem väljendunud. On teada, et pidalitõve esinemise vastavus monosügootsetel kaksikutel on peaaegu kolm korda suurem kui dizügootsetel kaksikutel. Hooajalisus ja kliimatingimused omavad pidalitõve nakatumisel teatavat tähtsust ainult seoses migratsiooniprotsesside intensiivistumisega, professionaalsete kontaktide ulatusega nakkusallikatega, mittespetsiifilise resistentsuse vähenemise ja üldise hügieeniga. M. leprae immunoreaktiivsuse peamine näitaja on lepromiini intradermaalne test, mille pakkus välja K. Mitsuda 1919. aastal. Lepromiin on purustatud ja autoklaavitud patsiendi lepra suspensioon, mis sisaldab tohutul hulgal M. leprae'd (1 ml standardiseeritud lepromiini sisaldab 40 kuni 160 miljonit bakterikeha). 1,0 ml selle antigeeni intradermaalse süstimise korral käsivarre sisepinnale lepromatoosse haigusega patsientidele ja väikesel osal (kuni 10–12%) tervetest inimestest on test alati negatiivne (anergia, tolerantsus M. leprae suhtes). Samal ajal on tuberkuloidse leepraga patsientidel ja enamikul tervetest inimestest see positiivne, st nende suhtelist loomulikku immuunsust leepra suhtes iseloomustab üsna kõrge intensiivsus. Seetõttu ei ole lepromiini testil diagnostilist väärtust, kuid see aitab kindlaks teha haiguse tüüpi ja on oluline ka prognoosi seisukohalt. Lepromiini suhtes negatiivsed isikud kontaktisikute hulgast moodustavad haiguse kõrge riskirühma ning patsiendi negatiivse lepromiini testi muutumine positiivseks näitab spetsiifilise rakulise immuunsuse intensiivsuse suurenemist M. leprae antigeenide suhtes. Reaktsioon Mitsuda lepromiinile areneb 3-4 nädalat pärast selle manustamist (ilmneb tuberkul, sõlmeke, mõnikord nekroosiga).

Leepra on ajalooliselt tuntud inimhaigus. On olemas tohutu hulk veenvaid teaduslikke ja kirjanduslikke kirjeldusi, mis viitavad leepra kõrgele levimusele kuni varasemate pandeemiateni. Järk-järgult langes selle esinemissagedus ja saavutas endeemilise leviku, mis on iseloomulik ainult teatud maailma piirkondadele. Olulist rolli leepra levimuse vähendamisel mängib Maailma Terviseorganisatsioon, mis võttis kontrolli selle haiguse kui rahvatervise probleemi vastase võitluse üle. Tänu erinevate WHO programmide rakendamisele, mis on spetsiaalselt välja töötatud leepra endeemiliste riikide jaoks, on lõpuks ületatud leepra globaalse esinemissageduse madalam epideemiline lävi, mis ei ületa 1 juhtu 10 000 inimese kohta Maal.

WHO viimaste andmete kohaselt registreeritakse 21. sajandi alguses maailmas igal aastal veidi üle 500 000 uue pidalitõvega patsiendi, peamiselt Lõuna-Ameerika, Aafrika ja Kagu-Aasia riikide elanikkonna seas. Ligikaudu sama palju patsiente saab samaaegselt ravi. Peamised endeemilised riigid on tänapäeval Brasiilia, Kongo, Madagaskar, Mosambiik, India, Nepal ja mõned teised. Venemaal registreeritakse üksikuid pidalitõvega patsiente vaid aeg-ajalt teatud piirkondades (Alam-Volga).

20. sajandi teisel poolel registreeriti pidalitõvehaigeid peaaegu kõigis maailma riikides. 1980. aastal oli nende arv WHO hinnangul umbes 13 miljonit inimest. Pärast seda, kui WHO otsustas aga pakkuda kõigile patsientidele kombineeritud ravi kolme ravimiga (dapsoon, rifampitsiin, klofasimiin) ja eemaldada registrist patsiendid, kes olid selle ravikuuri täielikult läbinud, vähenes registreeritud inimeste arv 2000. aastaks 600–700 tuhande inimeseni. Samal ajal registreeritakse juba 21. sajandil igal aastal 500 tuhandelt 800 tuhandele uuele pidalitõve juhtumile, ägenemiste probleem muutub üha pakilisemaks ja nagu enamik eksperte usub, kestab pidalitõve üksikute juhtumiteni väljajätmise probleem aastakümneid. Praegu on pidalitõvest enim mõjutatud riigid Kagu-Aasia (India, Indoneesia, Myanmar), mõned Aafrika riigid ja Brasiilia.

Ukrainas pole leepra kunagi laialt levinud olnud. Registreeritud patsientide maksimaalne arv (umbes 2500 inimest) registreeriti 1960. aastate alguses.

Spetsiifilise leepravastase vaktsiini puudumisel soovitatakse leepra ennetamiseks BCG-vaktsiini, kuid erinevate autorite sõnul kaitseb see leepra eest vaid 20–70%. Leepra kemoprofülaktikat tehakse mitmes riigis. Leeprahaige (bakteri eritaja) patsiendiga koos elavatele isikutele määratakse ennetav ravi ühe sulfoonseeria ravimiga 6–12 kuu jooksul.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]