Mis põhjustab pseudotuberkuloosi: peamised põhjused ja patogenees

Pseudotuberkuloosi põhjused

Pseudotuberkuloosi põhjustajaks on Yersinia pseudotuberculosis, gramnegatiivne vardakujuline bakter, millel on peritrihoosed flagellid ja mis kuulub Enterobacteriaceae perekonda. Sellel ei ole kapsleid. See ei moodusta eoseid. Selle morfoloogilised, kultuurilised ja biokeemilised omadused on sarnased Y. enterocolitica omaga.

Y. pseudotuberculosis'el on flagellaarne (H) antigeen, kaks somaatilist (O) antigeeni (S ja R) ning virulentsusantigeenid - V ja W. Y. pseudotuberculosis'el on kirjeldatud 16 serotüüpi ehk O-rühma. Enamik Ukrainas leitud tüvesid kuulub serotüüpi I (60–90%) ja III (83,2%). Bakteri O-antigeenidel on antigeenne sarnasus liigisisesete serotüüpide ja teiste enterobakterite perekonna esindajate ( Y. pestis, salmonella rühmad B ja D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 ja 0:21) vahel, mida tuleb seroloogiliste uuringute tulemuste tõlgendamisel arvesse võtta.

Pseudotuberkuloosi tekkes on juhtiv roll Y. pseudotuberculosis'e patogeneesfaktoritel: adhesioon, koloniseerimine sooleepiteeli pinnal, invasiivsus, võime rakusiseseks paljunemiseks epiteelirakkudes ja makrofaagides ning tsütotoksilisus. Tüvede enterotoksikogeensus on nõrk. Virulentsust kontrollivad kromosomaalsed ja plasmiidsed geenid.

Y. pseudotuberculosis bakterid moodustavad nii liigi sees kui ka üksikute serotüüpide piires üsna homogeense rühma. Kõiki teadaolevaid tüvesid peetakse tingimusteta patogeenseteks. Y. enterocolitica ja Y. pseudotuberculosis patogeensete omaduste avaldumise erinevused määravad jersinioosi ja pseudotuberkuloosi kulgu iseärasused.

Y. pseudotuberculosis'e ja Y. enterocolitica resistentsus füüsikalis-keemiliste mõjude suhtes ei erine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pseudotuberkuloosi patogenees

Y. pseudotuberculosis'e sissetoomine algab kohe suuõõnes, mis kliiniliselt avaldub tonsilliidi sündroomina. Märkimisväärne osa patogeenist, olles ületanud maobarjääri, koloniseerib peamiselt niude- ja pimesoole lümfoidsete moodustiste epiteeli (esimene faas). Seejärel toimub soole limaskesta epiteeli invasioon; patogeen tungib läbi limakihi ja ületab veresoonte epiteeli - tekib primaarne baktereemia ja hematogeenne levik (teine faas). Seejärel täheldatakse infektsiooni üldistumist, mida iseloomustab patogeeni levik organites ja kudedes, paljunemine neis ja süsteemsete häirete teke (kolmas faas). Selle protsessi peamist rolli mängib Y. pseudotuberculosis'e invasiivsus ja tsütotoksilisus. Läbi soole epiteeli tungimine toimub epiteelirakkude ja rakkudevaheliste ruumide kaudu M-rakkude ja migreeruvate fagotsüütide abil. Y. pseudotuberculosis'e proliferatsioon epiteelirakkudes ja makrofaagides viib nende rakkude hävimiseni, haavandite tekkeni ja Yersinia rakuvälise proliferatsioonini siseorganites miliaarsete abstsesside moodustumise keskmes.

Rakuväliselt paiknevad bakterite mikrokolooniad põhjustavad neid ümbritsevate polünukleaarsete rakkude karüorreksi. Nende fookuste asukohas tekivad paljudes siseorganites granulomatoossed moodustised.

Seega iseloomustab pseudotuberkuloosi Y. pseudotuberculosis'e hematogeenne ja lümfogeenne levik ning väljendunud toksilis-allergiline sündroom. Maksimaalsed kliinilised ja morfoloogilised muutused ei teki infektsiooni sisenemispunktis (oraalfarünksis, peensoole ülemises osas), vaid sekundaarsetes fookustes: maksas, kopsudes, põrnas, soole ileotsekaalses nurgas ja piirkondlikes lümfisõlmedes. Sellega seoses algab haiguse iga kliiniline vorm generaliseerunud infektsioonina.

Taastumisperioodil (neljas faas) elimineeritakse patogeen ning taastatakse organite ja süsteemide kahjustatud funktsioonid. Yersinia pseudotuberculosis elimineeritakse etappide kaupa: esmalt vereringest, seejärel kopsudest ja maksast. Yersinia püsib pikka aega lümfisõlmedes ja põrnas. Bakterite tsütopaatiline toime ja nende pikaajaline püsimine lümfisõlmedes ja põrnas võib viia korduva bakteremiaseni, mis avaldub kliiniliselt ägenemiste ja ägenemistena.

Piisava immuunvastuse korral lõpeb haigus paranemisega. Puudub ühtne kontseptsioon sekundaarsete fokaalsete vormide tekkemehhanismi, pikaajalise ja kroonilise infektsiooni kulgu kohta. 9-25%-l pseudotuberkuloosi põdenud patsientidest tekib Reiteri sündroom, Crohni tõbi, Gougerot-Sjögreni tõbi, kroonilised sidekoehaigused, autoimmuunne hepatiit, endo-, müo-, peri- ja pankardiit, trombotsütopeenia jne.