Mitmikrasedus - kulg ja tüsistused

Mitmikraseduse kulg

Mitmikraseduse korral on naise organismile esitatud suurenenud nõudmised: südame-veresoonkond, kopsud, maks, neerud ja teised organid töötavad suure koormuse all. Ema haigestumus ja suremus mitmikraseduse korral suureneb 3–7 korda võrreldes üksikrasedusega; mida kõrgem on mitmikraseduse järk, seda suurem on ema tüsistuste risk. Kombineeritud somaatiliste haigustega naistel esineb nende ägenemine peaaegu 100% juhtudest.

Mitmikraseduse korral naistel esineb gestoos 45% ulatuses. Mitmikraseduse korral tekib gestoos tavaliselt varem ja on raskem kui üksikraseduse korral, mida seletatakse platsenta massi mahu suurenemisega ("hüperplatsentoos").

Märkimisväärsel hulgal kaksikuid kandvatel rasedatel tekib liigse intravaskulaarse mahu suurenemise tõttu hüpertensioon ja tursed ning nad liigitatakse ekslikult gestoosiga rasedate hulka. Sellistel juhtudel on glomerulaarfiltratsiooni kiirus suurenenud, proteinuuria on ebaoluline või puudub üldse ning hematokriti väärtuse vähenemine aja jooksul viitab vereplasma mahu suurenemisele. Nendel rasedatel toimub voodirežiimiga märkimisväärne paranemine.

Aneemiat, mille esinemissagedus kaksikraseduse korral ulatub 50–100%-ni, peetakse „tavaliseks“ tüsistuseks ja see on seotud intravaskulaarse mahu suurenemisega. Kuna selle peamiseks elemendiks on plasmamahu suurenemine (suuremal määral kui üksikraseduse korral), on lõpptulemuseks hematokriti ja hemoglobiini taseme langus, eriti raseduse teisel trimestril; füsioloogiline aneemia on mitmikraseduse korral rohkem väljendunud. Erütropoeesi märkimisväärne suurenemine kaksikraseduse ajal võib mõnedel patsientidel põhjustada rauavarude defitsiiti ja mängida rolli rauavaegusaneemia tekke vallandusmehhanismis. Parim viis füsioloogilise hüdreemia eristamiseks tõelisest rauavaegusaneemiast kaksikraseduse korral on vereanalüüside uurimine.

Mitmikraseduse kulgu raskendab sageli ühe loote kasvupeetus, mille esinemissagedus on 10 korda suurem kui üksikraseduse korral ning on vastavalt 34 ja 23% mono- ja dikorioonsetel kaksikutel. Mõlema loote kasvupeetuse sageduse sõltuvus platsentatsiooni tüübist on rohkem väljendunud - 7,5% monokorioonsetel ja 1,7% dikorioonsetel kaksikutel.

Üks levinumaid mitmikraseduse tüsistusi on enneaegne sünnitus, mida peetakse emaka ülepingutuse tagajärjeks. Lisaks, mida suurem on kantavate loodete arv, seda sagedamini täheldatakse enneaegseid sünnitusi. Seega kaksikute puhul toimub sünnitus tavaliselt 36.–37. nädalal, kolmikute puhul 33,5. nädalal ja nelikute puhul 31. nädalal.

Mitmikraseduse tüsistused

Juhtimise taktika

Mitmikraseduse korral võib tekkida mitmeid tüsistusi, mis ei ole üksikrasedusele tüüpilised: kaksikute hemotransfusiooni sündroom, arteriaalne pöördperfusioon, ühe loote emakasisene surm, ühe loote kaasasündinud arenguhäired, Siiami kaksikud, ühe loote kromosomaalne patoloogia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Feto-loote transfusiooni sündroom

Seda sündroomi kirjeldas esmakordselt Schatz 1982. aastal ja see raskendab 5–25% mitmikraseduste kulgu. Perinataalne suremus FFG korral ulatub 60–100%-ni.

SFFG, mille morfoloogiliseks substraadiks on kahe loote vereringesüsteemi vaheliste veresoonte anastomoosimine, on monokooriaalse platsentatsiooniga monosügootsete kaksikute spetsiifiline tüsistus, mida on täheldatud 63–74% monosügootsetest mitmikrasedustest. Anastomooside tõenäosus dikooriaalse platsentatsiooniga monosügootsetel kaksikutel ei ole suurem kui disügootsetel kaksikutel.

SFFH-d iseloomustavad arteriovenoossed anastomoosid, mis ei asu pinnal, vaid platsenta paksuses ja läbivad peaaegu alati idulehe kapillaarkihti. SFFH raskusaste (kerge, mõõdukas, raske) sõltub vere ümberjaotumise astmest nende anastomooside kaudu.

SFFH arengu peamiseks käivitajaks on ühe loote platsenta patoloogia, kellest saab doonor. Platsenta verevoolu suurenenud perifeerne takistus viib vere šundini teisele, nn retsipientlootele. Seega halveneb nn doonorloote seisund hüpovoleemia tagajärjel, mis on tingitud verekaotusest ja hüpoksiast platsenta puudulikkuse taustal. Retsipientloote kompenseerib ringleva vere mahu suurenemist polüuuriaga. Sel juhul viib kolloidse osmootse rõhu suurenemine ema vereringest platsenta kaudu liigse vedeliku omastamiseni. Selle tulemusena halveneb retsipientloote seisund hüpervoleemiast tingitud südamepuudulikkuse tõttu.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Feto-loote vereülekande diagnoosimine

Aastaid diagnoositi FTTS retrospektiivselt vastsündinuperioodil, tuginedes kaksikute perifeerses veres oleva hemoglobiini kontsentratsiooni erinevusele (50 g/l või rohkem) ja vastsündinute sünnikaalu erinevusele (20% või rohkem). Siiski on hemoglobiini kontsentratsiooni ja sünnikaalu olulised erinevused iseloomulikud ka mõnedele dikorionsetele kaksikutele ning viimastel aastatel ei ole neid näitajaid enam peetud kaksiku-kaksiku hemotransfusioonisündroomi tunnusteks.

Ultraheli kriteeriumide põhjal töötati välja feto-loote hemotransfusiooni sündroomi staadiumid, mida praktikas kasutatakse raseduse juhtimise taktika määramiseks:

• I etapp - määratakse doonorloote põis;
• II etapp - doonorloote kusepõit ei ole määratud, verevoolu seisundit (nabaarteris ja/või venoosses juhas) ei peeta kriitiliseks;
• III etapp - doonoril ja/või retsipiendil on verevool (nabaarteris ja/või venoosses juhas) kriitilises seisundis;
• IV etapp - retsipientloote hüdrops;
• V etapp - ühe või mõlema loote sünnieelne surm.

Raske SFFH patognoomilisteks ehhograafilisteks tunnusteks peetakse suure põie olemasolu retsipientlootel polüuuriaga raske polühüdramnioni taustal ja põie "puudumist" doonorlootel anuuriaga, mida iseloomustab motoorse aktiivsuse vähenemine raske oligohüdramnioni taustal.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]