^

Tervis

A
A
A

Mittestenootiline ateroskleroos

 
, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Kolesterooli hoiused ja naastud veresoonte siseseintel ei pruugi arteriaalset valendikut täielikult blokeerida, vaid ainult kitsas seda, mis põhjustab teatud astme veresoonte puudulikkust. Selles olukorras tehakse diagnoosi "mittestenootiline ateroskleroos". See on tuntud aterosklerootiliste muutuste varajane etapp, milles arteri täielik sulgemine on kaugel, kuid protsess on juba alanud. Selle seisundi oht on see, et patoloogia kliiniline pilt on enamasti varjatud, sümptomid ei ole intensiivsed. Selle tulemusel ei kiirusta patsiendid meditsiinilist abi ja vahepeal haigus halveneb. [1]

Epidemioloogia

Mittetenootiline ateroskleroos on tavaline krooniline patoloogia, mida iseloomustab suurte arteriaalsete veresoonte kahjustus. Sellised arterid transpordivad aktiivselt hapnikku, toitaineid, hormoone elunditesse ja kudedesse. Suurim ateroskleroosi mõjutav anum on aort.

Peastiseeriva ateroskleroosi korral kaetakse sisemised arteriaalsed seinad järk-järgult naastude või sõlmedega, mis koosnevad peamiselt lipiididest ja kaltsiumist. Samaaegselt naastuga kaotavad laevad elastsuse ja arteriaalne valend kitseneb vähem kui pooleni. Kui see kitsenemine jätkub, räägime patoloogia stenootilisest (hävitavast) vormist - ohtlikest seisundist, kus vereringe järsult halveneb ja tüsistuste oht suureneb.

Statistiliste andmete kohaselt on meeste elanikkonna seas haiguse ülekaalu. Seega kannatavad mehed ateroskleroosi 3,5 korda sagedamini kui naised. Enamikul juhtudel mõjutab patoloogia keskealisi ja eakaid inimesi (40–45-aastased ja vanemad).

Mittetenootilise ateroskleroosi levimus maailmas on oma eripärad. Näiteks on haigus Ameerika elanikkonna seas äärmiselt laialt levinud. See on sageli surma põhjustaja ja see kulgeb selles osas isegi vähki. Kuid lõunapoolsetes piirkondades on probleem palju vähem levinud. Võrdluseks moodustab ameeriklastel pärgarteri ateroskleroos enam kui 42% kõigist kardiovaskulaarsetest häiretest ja itaallastel ületab see arv harva 6%. Aafrika riikides on esinemissagedus veelgi harvem.

Suurim protsent ateroskleroosiga inimestest on Ameerika Ühendriikides, Austraalias, Kanadas, Suurbritannias ja Soomes. Madalaim protsent leitakse eeldatavasti Jaapanis, mis on tingitud toitumis- ja elustiiliharjumustest.

Patoloogiateadlaste arengu peamine põhjus nimetab rasva ja valkude metabolismi ebaõnnestumist, mis viib tuntud naastude moodustumiseni. Sellise ebaõnnestumise tõuke annab ebaõige toitumine ja süvendab olukorda stressi, nõrga immuunsuse, hormonaalsete ja geneetiliste häiretega kehas, samuti veresoonte trauma. Täiendava negatiivse panuse annavad halvad harjumused, halb füüsiline aktiivsus, suhkurtõbi ning muud endokriinsed ja südame-veresoonkonna haigused. [2]

Põhjused mittestenootiline ateroskleroos.

Kõrgenenud kolesterool on mittestenootilise ateroskleroosi aluspõhjus. Lipiidide ja kaltsiumi kogunemine arterite siseseinal kutsub esile püsiva verevoolu häire. Täiendavad põhjused hõlmavad järgmist:

  • Alkoholi kuritarvitamine - häirib metaboolsete protsesside kulgu, kahjustab närvisüsteemi, aitab kaasa suurde kolesterooli koguste vereringele veres.
  • Ülekaal, mis tahes astme rasvumine - põhjustab väljendunud metaboolset häiret ja seedesüsteemi haigusi, kahjustab seedimist, takistab kõigi elundite ja süsteemide tööd.
  • Pikaajaline või süstemaatiline vererõhu tõus võib olla nii mittestenootilise ateroskleroosi tagajärg kui ka eelkäija. Paljudel patsientidel moodustuvad hüpertensiooni tagajärjel lipiidide ladestused, mis aidavad kaasa verehüüve ja vereringehäiretele.
  • Pinged - häirivad närvisüsteemi, häiris kudedes toitainete ja hapniku pakkumise ja assimilatsiooni protsesse, takistades toksiinide ja kolesterooli eemaldamist vereringest.
  • Suitsetamine - põhjustab vasospasmi, nende deformatsiooni, mis põhjustab üldiselt vereringet ja soodustab kolesterooli naastude sadestumist.
  • Vale toitumine - tähendab keha küllastumist loomsete rasvade, transrasvade, suhkrutega, mis halvendab veresoonte seinte seisundit ja loob soodsad tingimused rasva ja kaltsiumi ladestuste kihistamiseks.
  • Hüpodünaamia - põhjustab verevoolu, mille tulemusel kudedel ja elunditel puuduvad hapnik ja toitained ning metaboolsed protsessid aeglustuvad.

Riskitegurid

Meestatult ateroskleroosi tekkimise peamine põhjus on kehas kolesterooli ebaõige metabolism. Patoloogilise protsessi arengule soodustavad tegurid on:

  • Vanus. Mittetenootilise ateroskleroosi tekke riskid suurenevad oluliselt kõigil üle 40-aastastel inimestel.
  • Meeste sugu. Meestel areneb patoloogia varem ja sagedamini kui naistel. Teadlased omistavad selle toitumise, elustiili ja hormonaalse tausta iseärasustele.
  • Pärilik eelsoodumus. Paljud inimesed on geneetiliselt eelsoodumuses lipiidide metabolismi, südame-veresoonkonna patoloogiate, hormonaalse tasakaalu häirete tõttu. Teatavat rolli mängib ka immuunsuse tegevus.
  • Kahjulikud harjumused. Suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine aitab kaasa ateroskleroosi tekkimise arengu aktiveerimisele.
  • Rasvumine. Üleliigne isegi paar kilogrammi raskendab palju keha tööd, mis viib metaboolsete protsesside rikkumise ja veresoonte süsteemi suurenemiseni.
  • Suhkurtõbi. Diabeedi all kannatavad inimesed saavad enamikul juhtudel selliseid tüsistusi nagu südameatakk, insult, hüpertensioon ja veresoonte ateroskleroos.
  • Vale toitumine. Irratsionaalne, kaootiline ja halva kvaliteediga toitumine kahjulike toodetega, liha rasvaste toitude ülekaal dieedis on peamine tegur nii pealuusi kui ka stenoseerivate (hävitava) ateroskleroosi tekkeks.

Pathogenesis

Mittetenootilise ateroskleroosi areng hõlmab kõiki etappe ja tegureid, mis aitavad kaasa patoloogilise protsessi algusele. Erilist rolli mängivad aga aterogeensete lipoproteineemia protsessid ja suurenenud arteriaalsete seinamembraanide läbilaskvus. Just need tegurid põhjustavad veresoonte endoteeli järgnevat kahjustust, plasma modifitseeritud lipoproteiinide akumuleerumist intimaalsesse membraani, silelihasrakkude ja makrofaagide proliferatsiooni ja makrofaagide täiendava transformatsiooniga "FOAM-rakkudeks", mis on otseselt seotud kõigi aterosklootiliste transformatsioonide moodustumisega.

Aterosklerootilise protsessi patogeneetiline olemus on järgmine. Mushine lipiidide-valgu detritus ilmub arteriaalses intimas, sidekude kasvab fookuselt, millest saab aluseks aterosklerootilise kihi moodustumise, ahenemise, ahenemise (stenoseeriv, hävitav) veresoonte valendiku moodustumise aluseks. Kahjustus mõjutab peamiselt lihaselisi elastilisi ja elastseid anumaid, keskmise ja suure kaliibriga anumaid. Montenoseeriva ateroskleroosi moodustumise protsessid läbivad järjestikused morfogeneetilised etapid:

  • Lipiidide ja triipude välimus;
  • Kiuliste naastude moodustumine;
  • Naastude, hemorraagiate ja trombootiliste masside kogunemine;
  • Aterokaltsinoos.

Lipiidide laigud ja triibud on kollakashalli värvi piirkonnad, mõnikord ühinevad, kuid ei tõuse intiimse membraani pinna kohal. Nendes kohtades on rasvaseid lisandusi.

Kiud naastud sisaldavad ka rasva, kuid need tõusevad intima pinnast kõrgemale. Mõnikord sulanduge omavahel. Sagedamini mõjutavad neid veresoonte piirkondi, mis mõjutavad hemodünaamilist mõju. Eelkõige mõjutatakse sagedamini arterite hargnemisalasid - see tähendab ebaühtlaselt jaotunud verevooluga kohti.

Ateromatoossed muutused toimuvad lipiidide-valgu komplekside valdava lagunemise taustal ja ateroomi sisu meenutavate detriidi moodustumise taustal. Selliste muutuste süvenemine põhjustab naastude katte, haavandi, intraplaque hemorraagia ja trombootiliste kihtide moodustumist.

Aterokinoos on aterosklerootiliste muutuste viimane etapp. Kaltsiumisoolad ladestuvad kiulistesse naastudesse, tekib kaltsiumi lubjastumine, kivistumine, veresoonte seina deformatsioon. [3]

Sümptomid mittestenootiline ateroskleroos.

Kliiniline pilt on enamasti varjatud ega vasta haiguse morfoloogilisele staadiumile. Ainult vaskulaarse valendiku hävitamise suurenemisel võivad ilmneda vastava elundi isheemia sümptomid. Tüüpiline on ühe või teise arteriaalse vesikonna valdav kahjustus, mis määrab mittestenootilise ateroskleroosi sümptomatoloogia.

Koronaarsed kahjustused põhjustavad tavaliselt pärgarteri puudulikkust ja eriti südame isheemiatõve tunnuseid. Aherosklerootilised muutused peaaju arterites avalduvad ajutise ajuisheemia või löökide tunnustega. Kui jäsemete anumad mõjutavad, on vahelduv claudikatsioon, kuiv gangreen. Mesenteriaalsete arterite protsessis osalemine hõlmab isheemiat ja soolestiku infarkti (nn mesenteriaalne tromboos). Kui neeruarterid mõjutavad, võib tekkida Goldblati sündroom. [4]

Esimesed märgid mittestenootilisest ateroskleroosist

Esialgsed ilmingud on mittespetsiifilised ja sõltuvad mõjutatud laeva spetsiifilisusest.

Kui mõjutavad brahütsefaalseid artereid, kannatavad aju erinevad struktuurid toitumisvaeguse all. Patsiendid kurdavad nõrkust, pearinglust, kui pöörates pead järsult või muudavad keha asukohta, ja "hanede" silmade ees.

Mõnel patsiendil on esimesed mittestenootilise ateroskleroosi tunnused kõrvad või pea, jäsemete mööduv tuimus. Sageli on esimeste kaebuste hulgas peavalu, mida on tavaliste valuvaigistidega keeruline kontrollida. Lisaks on patsiendid häiritud, kontsentratsioon kannatab, unetus, suurenenud väsimus.

Patoloogiliste sümptomite varajane avastamine ja arstidega kokkupuutumine on oluline samm stenseeruva ateroskleroosi arengu ennetamisel, mis põhjustab arteriaalseid ummistusi ja muid sellega seotud komplikatsioone.

Brahiotsefaalsete arterite mittestenootiline ateroskleroos

Toitained tarnitakse ajusse peamiste veresoonte, eriti unearteri ja brahiotsefaalse pagasiruumi kaudu, mis moodustavad Willise suletud ringi. Mittetenootilise ateroskleroosi korral ei ole varustavad anumad täielikult blokeeritud, kuid kõik brahiotsefaalsed arterid on kitsendatud, mille tulemuseks on vere vale jaotus ja selle üldise voolu langus.

Kõige tõenäolisemate sümptomite hulgas:

  • Tinnitus kõrvades ja peas;
  • Krambilaadne pearinglus;
  • Silmade mööduv tumenemine, kärbeste välimus silmade ees;
  • Vahelduvad tuimus aistingud ülajäsemetes.

Brahiotsefaalsete arterite ekstrakraniaalsete lõikude mittestenootiline ateroskleroos on rohkem väljendunud:

  • Seal on sageli ja üsna tugevaid peavalusid;
  • Tähelepanu kontsentratsioon on häiritud, kõne ja mälu on mõjutatud ning mõnikord märgitakse isiksuse muutusi.

Kui pöörate tähelepanu oma tervisele, saab peamiste arterite mittestenootilist ateroskleroosi kahtlustada arengu varajastes etappides ja takistada seega tohutute komplikatsioonide tekkimist. Pea peamised anumad on olulised verearterid, mis pakuvad aju struktuuridele verevoolu. Ajuarterite mittestenootiline ateroskleroos kujutab endast võimaliku neuronaalse surma ohtu, insultide arengut, ajufunktsioonide halvenemist.

Alajäsemete arterite mittekleroskleroos

Alamjäsemete arterite kahjustused on mõnevõrra vähem levinud kui brahiotsefaalsed arterid. Sellel patoloogial on ka oma kliiniline pilt. Eelkõige avaldavad patsiendid paljudel juhtudel järgmisi kaebusi:

  • Kontraktuurilaadne valu jäsemega;
  • Teravad krambid alajäsemetes;
  • Valu kõndimise ajal;
  • Külmad jalad;
  • Pulsi nõrkus jala tagaküljel.

Sümptomid ilmnevad ja kaovad sõltuvalt patsiendi füüsilisest aktiivsusest. Füüsilise aktiivsuse suurenemisega halveneb pilt ja varasema tagasituleku kadunud sümptomid.

Unearterite mittestenootiline ateroskleroos

Unearterite aterosklerootilised kahjustused kitsendavad kaelas suuri veresoonte anumaid, mida nimetatakse unearteriteks. Need laevad hargnevad aordi juurest ja jooksevad seejärel mööda kaela ja kraniaalõõnsusesse, vedades vere aju.

Selle häire märgid võivad sisaldada:

  • Mööduvad tuimus või nõrkused näo või ülajäsemete osas, sagedamini ühepoolsed;
  • Halvenenud kõnevõimalused;
  • Visuaalse kahjustuse langus;
  • Sagedane pearinglus, tasakaaluprobleemid;
  • Peavalu (äkiline, raske, ebamõistlik).

Vererõhu kõikumised on võimalikud.

Mittestenootiline aordi ateroskleroos

Mittetenootilise ateroskleroosi korral mõjutab aordi kogu selle pikkuses või osaliselt näiteks rindkere või kõhuosas. Sümptomatoloogiat iseloomustavad vastavad ilmingud:

  • Valulikud ja muud ebameeldivad aistingud kõhu- või rinnapiirkonnas;
  • Süstoolse vererõhu suurenemisega;
  • Askultiveerimine - nurin ühes või teises aordi sektsioonis.

Muud võimalikud ilmingud hõlmavad köhimist, hääle käiku, peavalu, düspepsiat jne, sõltuvalt mõjutatud aordisegmendist.

Näiteks avaldub kõhu aordi mittetenootiline ateroskleroos kõige sagedamini:

  • Äge kõhuvalu, pärast söömist või treenimist;
  • Seedehäired, seedetrakti rikked;
  • Iiveldus, kõrvetised;
  • Pulseeriv sensatsioon nabanupu piirkonnas;
  • Näo ja/või jäsemete turse.

Rindkere kahjustuste korral märgatakse mittekoronaare valu, pearinglust ja minestamist ning ülajäsemete paresteesiaid.

Difuusne mittestenootiline ateroskleroos

Mõiste "difuus" tähendab "segatud, hajutatud". See tähendab, et selle haiguse kujul mõjutatakse samaaegselt erinevaid artereid, mis viivad südamesse, aju, jäsemed jne. Hajutatud mittestenootiline ateroskleroos võib põhjustada ähvardavate komplikatsioonide tekkimist, nagu südamepuudulikkus, südameatakk ja insult, maksa, neeru- ja kopsupatoloogiad.

Patsientidel on multifokaalsete perifeersete veresoonte skleroos, esinevad troofilised haavandid. Peamiste sümptomite hulgas:

  • Peavalud;
  • Tinnitus;
  • Tasakaaluprobleemid;
  • Nõrkuse ja väsimuse tunne;
  • Mälukahjustus, löögid ja halvatus;
  • Süda või kõhuvalu;
  • Hingamisraskused;
  • Iiveldus, seedetamishäire;
  • Tahhükardia, õhupuudus;
  • Vererõhu kõikumised;
  • Vähenenud jõudlus.

Hajutatud mittenoomne ateroskleroos on krooniline haigus, mis põhjustab siseorganite verevarustuse puudujääki: see nõuab kiiret meditsiinilist konsultatsiooni.

Tüsistused ja tagajärjed

Peastiseva ateroskleroosi peamine komplikatsioon on selle üleminek stenseerivale vormile, milles varjatud rada saab kliiniliselt ilmneda. Järgnev võimalik halvenemine jaguneb tingimuslikult isheemiliseks, trombootiliseks ja sklerootiliseks.

  • Isheemilised komplikatsioonid avalduvad südame isheemiatõve sümptomitega, sealhulgas stenokardiarünnakute ilmnemise, aju isheemia tekkeks, vereringe halvenenud vereringes neeru-, reie- ja mesenteriaalsete arterite piirkonnas. Südamepuudulikkus suureneb järk-järgult, ilmnevad müokardi pöördumatud muutused.
  • Trombootiliste komplikatsioonide hulka kuuluvad äge vereringe ebaõnnestumine, tromboosi areng, trombemboolia, äkilised löögid või infarktid.
  • Sklerootilised komplikatsioonid on tingitud parenhüümi asendamisest armkoega, neid seostatakse maksa, neerupuudulikkuse ja aju talitlushäirete tekkega.

Diagnostika mittestenootiline ateroskleroos.

Peastiseva ateroskleroosi täpse diagnoosi loomiseks ja mõjutatud veresoonte lokaliseerimise kindlaksmääramiseks on vaja konsulteerida mitme spetsialistiga: kardioloog, pulmonoloog, gastroenteroloog, angiosurgeon. Elu ja haiguste kogutud ajaloo põhjal võib spetsialist kahtlustada patsiendi kehas ühte või teist probleemi.

Patsiendi välise uurimise läbiviimine on kohustuslik läbi viia mõned funktsionaalsed testid. Seejärel suunatakse patsient täiendavatele labori- ja instrumentaalsetele diagnostilistele protseduuridele.

Kõige olulisemad laboratoorsed testid:

  • HC indikaator (üldine kolesterool, normaalse vahemikus 3,1 kuni 5,2 mmol/l).
  • HDL (kõrge tihedusega lipoproteiinid, naistel normaalne 1,42 ja meestel 1,58).
  • LDL (madala tihedusega lipoproteiinid, normiga 3,9 mmol/l või vähem).
  • Triglütseriidide näit (TG, normaalse vahemiku 0,14–1,82 mol/l).
  • Aterogeensuse indeks (näitab kõrge tihedusega lipoproteiinide ja madala tihedusega lipoproteiinide suhet, norm on kuni 3).

Mittenoseeriva ateroskleroosi diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud instrumentaaldiagnostika:

  • Elektrokardiograafia koormusega ja puhkeasendis;
  • Vaskulaarne doppler;
  • Vererõhu näitude igapäevane jälgimine;
  • Angiograafia, pärgarteri angiograafia;
  • Reoencefalograafia, reovasograafia;
  • Südame ultraheli, unearterid jne.

Vahetult pärast diagnostiliste tulemuste läbiviimist ja hindamist teeb arst lõpliku diagnoosi ja kirjutab välja sobiva ravi. [5]

Mittestenootilise ateroskleroosi ehhograafilised tunnused

Üks sagedasemaid leide, mis tuvastati südame anumate, kaela ultraheli ajal, jäsemed on mittestenootiline või stenootiline (hävitav) ateroskleroos. Enamikul üle 40-aastastel inimestel on aterosklerootiliste muutuste esialgsed märgid juba olemas, kuid õige lähenemisviisi korral saab patoloogilise protsessi edasist süvenemist ära hoida või märkimisväärselt aeglustada. Vastupidiselt haiguse rasketele vormidele blokeeritakse luumen mittesisese ateroskleroosi korral vähem kui 50%, mis pisut halvendab verevoolu, kuid ei blokeeri seda täielikult.

Stenooside klassifikatsioon ultrahelil on tavaliselt järgmine:

  • Ehhogeensus, ultraheli struktuur: ehhonegatiivsed, hüpoehogeensed, mesoehogeensed, ehhogeensed segatud.
  • Ultraheli struktuuri homogeensus: homogeenne või heterogeenne.
  • Kuju: kohalik, pikaajaline, ekstsentriline, ümmargune, õõnestatud, varjestus.
  • Pinna tüüp: sile, ebaregulaarne, haavandiga, lagunemise elementidega, segatud tüüpi, intrabasaalse hemorraagiaga, ateroomi katte hävitavate muutustega või ilma.

Lisaks uuritakse naastude akumuleerumise aste ja lokaliseerimine, selle suurus, muutused arteri painde nurga, haavandite tunnused (kui neid on), kaltsifikatsioonide ja muude kahjustuste olemasolu.

Diferentseeritud diagnoos

Sellistest patoloogiatest eristub unearterite mittestenootiline ateroskleroos: eristatakse sellistest patoloogiatest:

  • Konjualsed koljusisesed häired (tuumoriprotsessid, subduraalne hematoom, arteriovenoossed väärarengud);
  • Metaboolne entsefalopaatia (naatriumi või kaltsiumipuudus veres, hüpoglükeemia, mitteketogeenne hüperglükeemia, alkoholi või ravimite joomine, maksa entsefalopaatia jne);
  • Traumaatiline ajukahjustus;
  • Aju abstsessid või entsefaliit;
  • MS;
  • Perifeerne närvihaigus;
  • Hüpertensiooniga entsefalopaatia jne.

Rindkere aordi ateroskleroos diferentseerub:

  • Alates mittespetsiifilisest aortoarteriidist, aordiiti (süüfillik, nakkus, tuberkuloomne, reumaatiline jne);
  • Alates aordi koaartatsioonist, aordi kahjustused Marfani sündroomi korral;
  • Unearteri striktuurist.

Kõhu aordi ja mesenteriaalsete arterite mittetenootiline ateroskleroos eristub selliste haigustega:

  • Koletsüstiit, pankreatiit;
  • Neerukivi haigus;
  • Sapikivihaigus;
  • Maohaavand.

Neeruarterite aterosklerootilisi kahjustusi tuleks eristada hävitavast trombangiitist (Buergeri tõbi). [6]

Mis vahe on ateroskleroosi stenseerumisel ja ateroskleroosi mitteteolisel?

Mittetenootilise ateroskleroosiga kaasneb lipiidplaatide sadestumine peamiselt veresoonte ääres, mis ei põhjusta verekanali teravat ja olulist vähenemist (vähem kui ½ luumenist on blokeeritud). Verevarustus on kahjustatud, kuid mitte kriitiliselt, täielikku oklusiooni ei teki.

Stenootilises patoloogias suurenevad naastud kogu veresoonkonna luumenis, hõlmates enam kui poole saadaolevast ruumist. Sel juhul suurenevad märkimisväärselt verevoolu täieliku ummistuse riskid. See protsess viib palju kiiremini raskete komplikatsioonideni - eriti tromboosi, isheemia ja tarnitud elundi kudede nekroosi.

Võib mõista, et mittestenootiline patoloogia tüüp on vähem ohtlik kui stenootiline tüüp. Haiguse salakadus seisneb aga selles, et ilma õigeaegse ja pädeva arstiabita areneb esimene tüüp järk-järgult teiseks tüübiks, mis muutub jällegi patsiendi jaoks potentsiaalselt eluohtlikuks.

Kellega ühendust võtta?

Ravi mittestenootiline ateroskleroos.

Kliiniliste ilmingute puudumisel on mittestenootilise ateroskleroosiga patsiendid, mõõdukas risk (vähem kui 5% skoori skaalal), kusjuures kogu kolesterooli väärtused on üle 5 mmol liitri kohta, soovitatav elustiili sekkumine, sealhulgas::

  • Suitsetamisest loobumine ja alkohoolsete jookide joomine;
  • Dieedile üleminek;
  • Füüsilise aktiivsuse optimeerimine.

Kuna kogu kolesteroolitase stabiliseerub 5 mmol liitri kohta ja LDL alla 3 mmol liitri kohta, on kavandatud regulaarselt järelkontrollid iga 2 aasta tagant.

Kui patsiendi riskid ületavad skoori skaalal 5% ja kogu kolesterool ületab 5 mmol liitri kohta, algab ravi elustiili ja dieedi muutustega, järelkontrolliga kolme kuu pärast. Aastas viiakse läbi täiendavaid kontrollieksameid. Kui olukord ei normaliseeru, määrake lisaks ravimiteraapiat.

Kui patsientidel on juba mittetenootilise ateroskleroosiga seotud sümptomeid ja kaebusi, on seda kohustuslik välja kirjutada ning elustiili muutused ja ravimite ravi.

Võib kasutada nelja kategooriat hüpolipideemiliste ainete kohta. Need on sapphappe sekvestrid (kolestüramiin, colestipol), statiinid (simvastatiin, rosuvastatiin), fibraadid (klofibraati, fenofibraat) ja nikotiinhapet. Need ravimid stabiliseerivad aterosklerootilist naastu, parandavad veresoonte sisepinna seisundit, blokeerivad patoloogilise protsessi arengut ja mõjutavad lipiidide metabolismi kvaliteeti. Ravimit valib arst alati individuaalselt. Kõige sagedamini määravad statiinid - ravimeid, mis takistavad edukalt enamikku kardiovaskulaarseid komplikatsioone. Annus valitakse spetsiaalselt iga patsiendi jaoks, ravim võetakse iga päev öösel. Lisaks on võimalik kasutada muid ravimeid - näiteks olulised fosfolipiidid, antikoagulandid (varfariin), angioprotektorid (DeTralex, Troxevasiin), neuroprotektorid (piratsetam).

Kirurgilist ravi ateroskleroosi mitteteolisel ei kasutata praktiliselt, kuna verevoolu täieliku häirimise oht mõjutatud arteri kaudu on minimaalne. Anumate patentsuse taastamise operatsioon on stenootilise (hävitava) patoloogia korral sobivam.

Statiinid

Statiiniravimid on võimelised LDL-C oluliselt madalamaks, surudes maha kolesterooli tootmist, suurendades LDL-retseptorite aktiivsust ja eemaldades madala tihedusega lipoproteiinid ringlusest. Tänu statiinidele stabiliseerub aterosklerootilise naastu seisund:

  • Lipiidide südamiku maht kahaneb;
  • Tahvel muutub tugevamaks;
  • Silelihasrakkude proliferatsioon väheneb, moodustunud vahtrakkude arv väheneb;
  • Pärsib põletikulist vastust;
  • Vähendab trombotsüütide agregatsiooni ja tromboosi riske (nii sein kui ka saplak);
  • Endoteeli funktsioon paraneb, vähendades spasmi tõenäosust.

Esimese ja teise põlvkonna statiinid on võimalik välja kirjutada. Esimene põlvkond sisaldab looduslikke ravimeid: lovastatiin, mevastatiin, simvastatiin, pravastatiin. Teist põlvkonda esindavad sünteetilised ained: fluvastatiin, rosuvastatiin, atorvastatiin.

Lovastatiini ja pravastatiini peetakse esmase ennetamise jaoks kõige tõhusamaks ning sekundaarseks ennetamiseks simvastatiini ja pravastatiini. Isheemia märkide korral on soovitatav atorvastatiin.

Statiinide võimalikud kõrvaltoimed hõlmavad:

  • Kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus, iiveldus, kõhuvalu;
  • Peavalu, pearinglus;
  • Lihaste tõmblemine, lihasvalu;
  • Maksa halvenemine;
  • Väsimus, unehäired, sügelev nahk.

Sellised märgid esinevad harva (umbes 1,5% juhtudest) ja kaovad pärast annuse kohanemist või ravimite ärajätmist.

Vastunäidustused statiinide väljakirjutamisele:

  • Hääldatud maksa düsfunktsioon, algselt kõrged maksaensüümid;
  • Raseduse ja imetamise perioodid;
  • Allergia ravimite suhtes.

HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite kasutamine katkestatakse, kui patsiendil tekivad raske seisund, sealhulgas äge nakkushaigus, arteriaalse hüpotensiooni, trauma, tähistatud metaboolsete, elektrolüütide või endokriinsete häirete rünnak, samuti kirurgilise sekkumise vajaduse korral.

Dieet

Dieedi põhimõtted hõlmavad järgmisi muudatusi:

  • Vähendades kolesterooli sisaldavate toitude osakaalu (kolesterooli päevane tarbimine toiduga ei tohiks ületada 300 mg).
  • Dieedi kogu kaloriväärtuse korrigeerimine (optimaalne energiaväärtus päevas on umbes 1,8–2 tuhat kalorit).
  • Minimeerige rasvade osakaal 25–30% -ni kogu energiaväärtusest (rasvade täielikku vältimist ei soovitata, soovitav on asendada loomsed rasvad köögiviljarasvadega).
  • Polüküllastumata ja monoküllastumata rasvhapete suurenenud tarbimine küllastunud rasvhapete vähenemise taustal kuni 8% kogu toiduenergia väärtusest.
  • Lihtsate hõlpsasti seeditavate süsivesikute (suhkur, moosid, kommid jne) terav piirang või täielik keeldumine. Üldiselt peaks süsivesikute osakaal dieedis olema umbes 55%, kuid seda ei tohiks esindada mitte kergesti seeditavate suhkrute, vaid puuviljade, marjade, teravilja, köögiviljade abil.

Vähesed inimesed teavad, kuid alkohoolsed joogid (eriti õlu ja vein) mõjutavad märkimisväärselt tihedusega lipoproteiinide taseme tõusu. Seetõttu on parem alkoholist täielikult loobuda.

Tugevalt piiratud või dieedist täielikult kõrvaldatud:

  • Rasvane liha, punane liha;
  • Seapekk;
  • Rumalad (kopsud, neerud, maks jne);
  • Või, margariin;
  • Kreem, hapukoor, täis rasvasisaldusega piim;
  • Suhkur.

Kui patsient on ülekaaluline, soovitatakse neil võtta meetmeid selle kaalu vähendamiseks ja säilitada pikema aja jooksul normaalne kaal. Kuue kuu jooksul on optimaalne vähendada kaalu umbes 10%.

Ärahoidmine

Lisaks kolesterooli sisaldavate toodete dieedi korrigeerimisele ja välistamisele või minimeerimisele (vt eespool), et vältida mittesisese ateroskleroosi tekkimist, on oluline kõrvaldada kahjulikud psühho-emotsionaalsed mõjud, vältida depressiivseid ja stressirohkeid olekuid, lahendada probressiivseid leibkonna ja tööprobleeme õigel ajal.

Oluline on säilitada normaalset füüsilist aktiivsust:

  • Kõndige vähemalt pool tundi iga päev või igal teisel päeval;
  • Võimaluse korral tehke võimlemist, ujumist, jalgrattasõitu või reipat 45 minutit 5-7 päeva nädalas;
  • Hankige harjumus kõndida, selle asemel, et võtta transiit, võtta treppide või eskalaatoriga sõitmise asemel trepp.

On vaja kontrollida oma harjumusi, lõpetada suitsetamine, mitte ületa, eelistada kvaliteetset ja tervislikku toitu, vältida alkoholi, kontrollida vererõhu näitu.

Mittetenootilise ateroskleroosi tekkimise kõrge riskiga inimestele määratakse hüpolipideemilised ravimid samaaegselt elustiili ja toitumismuutustega, sõltumata madala tihedusega lipoproteiini väärtustest. Lisaks on sellised patsiendid kohutavalt välja kirjutatud antiagregantravi:

  • Atsetüülsalitsüülhape koguses 75-325 mg päevas;
  • Kui ülaltoodud ravim on vastunäidustatud, kasutatakse klopidogreeli koguses 75 mg päevas või varfariini.

Diabeediga patsiendid peaksid veresuhkru taset kontrolli all hoidma, regulaarselt kontrollima ja järgima arsti soovitusi.

Prognoos

Mittetenootilise ateroskleroosiga inimese prognoosi ei saa nimetada ühemõtteliseks. Kui patsient järgib hoolikalt kõiki meditsiinilisi soovitusi (kleepub dieedist, keeldub halbadest harjumustest, võtab hoolikalt välja kirjutatud ravimeid), siis saame rääkida suhteliselt soodsast prognoosist: aterosklerootiliste naastude suurendamise protsessi saab märkimisväärselt aeglustada. Patsientidel, kes ei järgi arstide soovitusi, pole pilt nii optimistlik, kuna neil on endiselt suur insuldi- või müokardiinfarkti oht.

Mida tuleks teha mittestenootilise ateroskleroosi muutmise vältimiseks eluohtlike komplikatsioonide tekkega hävitavaks ateroskleroosiks? Esimeste kahtlaste sümptomite ilmnemisel on vaja konsulteerida kardioloogiga ja riskifaktorite juuresolekul on oluline külastada arsti ennetavaks läbivaatamiseks igal aastal. Ärge raisake aega tõestamata meetodite kasutamisel, väidetavalt on võimalik kolesterooli naastude "lahustada". On tõestatud, et praeguseks ei saa seda teha: vahepeal võivad ravimid ja dieet aeglustada kihtide kasvu ja takistada patoloogilise protsessi edasist süvenemist.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.