Mosaiikne skisofreenia: mida see termin tähendab ja kuidas see avaldub?

Populaarsetes ja vananenud allikates viitab „mosaiikne skisofreenia” tavaliselt kliinilisele pildile, kus samaaegselt esinevad erinevate sümptomiklastrite elemendid – väljendunud luulud ja hallutsinatsioonid, korratu mõtlemine, negatiivsed ja kognitiivsed sümptomid ning mõnikord katatoonilised nähtused – ilma ühe „klassikalise alatüübi” domineerimiseta. Tänapäeval on täpsem nimetada seda olukorda skisofreenia polümorfseks sümptomatoloogiaks. [1]

Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsiooni 10. revisjoni alatüüpimise skeemi ei kasutata enam Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsiooni 11. revisjonis. Diagnoos kirjeldatakse domeenide, vähemalt ühekuulise kestuse ning episoodide ja kulgu iseloomustavate tunnuste kaupa, kusjuures katatoonia on eraldatud eraldi diagnostilisse peatükki. See peegeldab paremini ilmingute tegelikku "mosaiikset" olemust märkimisväärsel osal patsientidest. [2]

Oluline on eristada kõnekeelset nimetust ja nosoloogiat. „Mosaiikne skisofreenia” ei tähista konkreetset haigustüüpi ega vaja spetsiifilist ravi, mis erineb skisofreenia ravi tänapäevastest standarditest. Raviplaanid põhinevad valdkondade raskusastmel, ägenemiste sagedusel, kaasuvate haiguste esinemisel ja patsiendi eelistustel. [3]

Ajalooliselt on Vene psühhiaatria arusaam sümptomite "mosaiiksest" olemusest suuresti seletatav NSV Liidu kultuuriliste ja metodoloogiliste traditsioonidega vaimsete häirete kirjeldamisel. Kaasaegsed rahvusvahelised kriteeriumid pakuvad paremini kontrollitavat ja reprodutseeritavat diagnostilist raamistikku. [4]

Kood vastavalt RHK 10 ja RHK 11 redaktsioonile

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. revisjonis kodeeriti skisofreeniat plokis F20 koos alatüüpidega, kuid "mosaiik"vormi jaoks puudus spetsiifiline kood. Kliinilises praktikas kasutati praegusel seisundil ja kulul põhinevaid selgitusi, kuid alatüüpide tõendusväärtus osutus piiratuks. [5]

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 11. revisjonis on skisofreenia kodeeritud koodiga 6A20. Diagnoos eeldab vähemalt ühe kuu pikkust püsivat sümptomaatikat, kusjuures kirjeldus hõlmab mõtlemise, taju, enesetaju, afekti, tahte ja käitumise häireid. Alatüübid on kaotatud, hindamine põhineb episoodidel ja kulul ning luuluhäire on loetletud eraldi koodi 6A24 all. [6]

Tabel 1. Kuidas tänapäevastes klassifikaatorites „mosaiikkliinikut” kodeeritakse

Olukord	Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. revisjon	Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 11. revisjon
Polümorfsete sümptomitega skisofreenia	F20.x vastavalt juhtivale kliinilisele kirjeldusele, ilma eraldi "mosaiikkoodita"	6A20 "Skisofreenia" koos domeenide, episoodi ja kulgu näitamisega
Valdavalt stabiilne temaatiline deliirium koos teiste piirkondade säilitamisega	F22 "Petlik häire"	6A24 "Petlik häire", mille kestus on vähemalt 3 kuud
Katatoonilised nähud erinevates nosoloogiates	F20.2 vanas alamtüüpimise loogikas	Häirete spektris eraldi alapeatükk "Katatoonia"

[7]

Epidemioloogia

Praeguste hinnangute kohaselt on skisofreenia ülemaailmne levimus ligikaudu 0,33–0,75% elanikkonnast. See vastab kümnetele miljonitele inimestele kogu maailmas ja moodustab olulise osa ülemaailmsest haiguskoormusest. Polümorfne, „mosaiikne“ pilt on levinud, kuna enamiku patsientide domeeniprofiilid on segased. [8]

Haiguste globaalse koormuse analüüsi kohaselt on patsientide absoluutarv alates 1990. aastate algusest suurenenud, mida on ajendanud rahvastiku kasv ja diagnoosimise paranemine. Siiski püsib puude määr stabiilselt kõrge, mis rõhutab varajase diagnoosimise ja igakülgse ravi vajadust. [9]

Haiguse algusaeg on tavaliselt 15–35 aastat. Meestel hakkab haigus keskmiselt varem arenema kui naistel ning linnastumine on seotud suurenenud riskiga. Need tegurid ei loo spetsiifilist „mosaiikmustrit“, kuid selgitavad esinemisvormide mitmekesisust eri rühmade vahel. [10]

Skisofreeniahaigete liigne suremus on tingitud kardiometaboolsetest haigustest ja enesetapuriskist. Õigeaegne ravi ja metaboolsete tüsistuste ennetamine vähendavad seda lõhet ja parandavad elulemust. [11]

Põhjused

Etioloogia on multifaktoriaalne. Pärilikkus on kõrge ning selle panuse määravad sajad polügeensed variandid ja haruldased mutatsioonid, mis mõjutavad neurotransmitterite ja neuroloogilise arengu radasid. Arvestades sellist bioloogilist heterogeensust, on polümorfsed sümptomid ootuspärased. [12]

Keskkonnategurid muudavad riski. Kõige järjepidevam seos on näidatud tugevatoimelise kanepi sagedase tarvitamise, eriti noorukieas, ning suurenenud psühhoosi ja raskemate episoodide riski. See ei ole iseenesest "põhjus", kuid suurendab oluliselt riski haavatavatel inimestel. [13]

Perinataalsed tüsistused, infektsioonid ja lapsepõlvetrauma suurendavad samuti haiguse tekkeriski, kuid nende panus on inimeseti erinev. Koos loovad need tegurid „mosaiikse“ eelsoodumuse profiili, mis võib hiljem avalduda sarnaselt „mosaiiksete“ kliiniliste ilmingutena. [14]

Lõpuks on sotsiaalsed tegurid, sealhulgas linnastumine ja ränne, seotud psühhoosi riskiga. Mehhanismide hulka kuuluvad krooniline stress ja sotsiaalne isolatsioon, mis suurendavad eelsoodumusega inimestel üksikute sümptomite raskust. [15]

Riskifaktorid

Psühhoosi esinemine perekonnas ja varases eas esimese astme sugulastel haiguse algus suurendab riski. See ei ennusta tulemust, kuid dikteerib vajaduse pöörata tähelepanu varajastele märkidele ja vallandajate ennetamisele. [16]

Noorukieas ja kange kanepi sagedane tarvitamine on statistiliselt seotud haiguse varasema alguse ja raskema vormiga. Kanepist hoidumine on oluline osa teisesest ennetusest. [17]

Perinataalsed kokkupuuted ja linnastumine suurendavad haiguste tõenäosust populatsiooni tasandil, kuigi individuaalsete prognooside tegemine ühe teguri põhjal on võimatu. Need andmed aitavad kavandada rahvatervise meetmeid. [18]

Komorbiidsed ärevushäired, unehäired ja muude ainete tarvitamine on seotud sagedasemate ägenemistega ja „mosaiiksema“ kliinilise pildiga, kuna need süvendavad erinevaid sümptomivaldkondi. Nende seisundite ravimine on osa põhistrateegiast. [19]

Tabel 2. Riskifaktorid ja tõendite olemus

Tegur	Suhtluse tase ja iseloom	Kommentaar harjutamiseks
Psühhoosi perekonna ajalugu	Kindlad rahvastikuandmed	Sümptomite varajane äratundmine ja perekonna tugi
Kõrge kange sisaldusega kanep	Metaanalüüsid ja Euroopa aruanded kinnitavad riski	Kanepist loobumine on eriti oluline teismeliste jaoks
Perinataalne ja varajane stress	Assotsiatiivsed andmed	Ühe teguri põhjal individuaalse prognoosimise võimatus
Linnastumine	Rahvastikuühendused	Sotsiaalsete determinantide mõju
Krooniline unepuudus	Voolu modifikaator	Une korrigeerimine vähendab retsidiive

[20]

Patogenees

Juhtivat rolli mängivad dopamiinergilise ülekande tasakaalustamatus koos mesolimbilise raja hüperaktiivsuse ja prefrontaalse koore suhtelise hüpofunktsiooniga, mis selgitab positiivsete sümptomite seost motivatsioonihäirete ja kognitiivsete defitsiitidega. Polümodaalsed häired viivad nähtuste "mosaiikini". [21]

Samuti on kaasatud glutamaadi ja N-metüül-D-aspartaadi retseptorisüsteemid, mis selgitab negatiivsete ja kognitiivsete sümptomite püsimist. Dopamiinergiliste ja glutamaatergiliste mehhanismide kombinatsioon tekitab erinevatel inimestel varieeruvaid profiile. [22]

Neuroarengu mudel rõhutab aju võrgustiku organisatsiooni varajasi häireid. Need erinevused ilmnevad noorukieas, kui stress ja hormonaalsed tegurid suurendavad haavatavust. See on kooskõlas heterogeense kliinilise pildiga. [23]

Põletikuliste ja metaboolsete radade panus selgitab osaliselt suuremat somaatilist haigestumust ja varieeruvat ravivastust, mida on oluline ravi- ja jälgimisstrateegiate valimisel arvesse võtta. [24]

Sümptomid

Positiivsete sümptomite hulka kuuluvad luulud, hallutsinatsioonid ning korratu mõtlemine ja käitumine. Need on sageli ägenemiste ajal domineerivad, kuid nende kombinatsioonid varieeruvad patsienditi, moodustades "mosaiikmustri". [25]

Negatiivsed sümptomid – apaatia, tahtejõu puudumine, kõnevõime vaesumine ja emotsionaalne lamenemine – on tavaliselt püsivamad ja määravad episoodide vahelise funktsioneerimise taseme. Nende olemasolu loob vajaduse pikaajalise toe järele. [26]

Kognitiivsed häired mõjutavad tähelepanu, mälu ja sotsiaalset tunnetust. Need on tihedalt seotud õppimis- ja tööalaste raskustega ning nõuavad sihipäraseid rehabilitatsiooniprogramme. [27]

Katatoonilised nähtused on võimalikud mitmesuguste nosoloogiate raames ning neid käsitletakse rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 11. revisjoni eraldi alapeatükis. Nende äratundmine on kriitilise tähtsusega, kuna mõned ravimeetodid on spetsiifilised. [28]

Tabel 3. Skisofreenia sümptomite valdkonnad vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (11. revisjon)

Domeen	Manifestatsioonide näited	Praktiline tähtsus
Mõtlemine	Deliirium, ebajärjekindlus, neologismid	Määrab antipsühhootikumide vajaduse
Taju	Kuulmishallutsinatsioonid	Sageli ägenemise marker
Enesetunnetus	Välise kontrolli tunne	Seotud stressiriskiga
Motivatsioon ja tahe	Tahe, apaatia	Taastusravi ja toe võti
Mõjuta	Emotsionaalne lamenemine	Mõjutab sotsiaalset osalust
Käitumine	Korralduslikkus, katatoonia	Turvariskid ja abi kiireloomulisus
Kognitsioonid	Tähelepanu ja mälu häired	Tööhõive ennustaja

[29]

Klassifikatsioon, vormid ja etapid

Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsiooni 10. revisjoni alatüüpimise skeem on asendatud Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsiooni 11. revisjoni hübriidse kategoorilis-dimensionaalse lähenemisviisiga. Diagnoos tabab skisofreenia olemasolu ja kirjeldab domeenide raskusastet, praegust episoodi ja häire kulgu, ilma alatüüpimist "vormi" järgi tegemata. See peegeldab kliinilise pildi tegelikku heterogeensust ja "mosaiikset" olemust. [30]

Luuluhäirel on oma kood 6A24 ja seda iseloomustavad püsivad temaatilised luululised ideed koos psüühika teiste piirkondade suhtelise säilimisega ja kestusega vähemalt 3 kuud. Oluline on mitte segi ajada seda skisofreeniaga, millel on osaliselt "mosaiikne" pilt. [31]

Katatoonia on liigitatud eraldi alapeatükis ja võib esineda mitmesuguste häirete, sealhulgas skisofreenia, afektiivsete häirete ja meditsiiniliste seisundite korral. Nõuetekohane klassifikatsioon määrab ravimeetodite valiku, näiteks vajaduse lorasepaami või elektrokonvulsiivravi järele rangete näidustuste korral. [32]

Kliinikus on mugav rääkida psühhoosi esimesest episoodist, mitmest remissioonidega episoodist või pidevast ravikuuri kestvusest. Selline keel hõlbustab ühist ravi ja rehabilitatsiooni planeerimist ning spetsialistide vahelist suhtlust. [33]

Tüsistused ja tagajärjed

Ravimata ägenemised süvendavad negatiivseid ja kognitiivseid sümptomeid, kahjustades autonoomiat ja elukvaliteeti. Varajane juurdepääs ravile ja toetavale teraapiale vähendavad haiguskoormust. [34]

Kardiometaboolsed tüsistused on nii haiguse kui ka mõnede ravimite tõttu sagedasemad kui üldpopulatsioonis. Vajalik on aktiivne kehakaalu, vööümbermõõdu, glükoosi ja lipiidide jälgimine. [35]

Enesetapurisk on suurenenud, eriti haiguse esimestel aastatel ja kaasuva depressiooni ning ainete tarvitamise korral. Nende riskide vähendamiseks on hädavajalik turvaplaan ja ägenemiste ennetamine. [36]

Sotsiaalsete tagajärgede hulka kuuluvad haridustee katkemine, töökoha kaotus ja häbimärgistamine. Rehabilitatsiooniprogrammid ja toetatud tööhõive parandavad märkimisväärselt pikaajalisi tulemusi. [37]

Millal arsti juurde pöörduda

Pöörduge viivitamatult abi saamiseks, kui teil esineb häälte kuulmist, püsivaid luululisi uskumusi, tugevat kahtlustamist, korratut käitumist, enesetapumõtteid või ohtu oma turvalisusele. Varajane sekkumine on seotud paremate tulemustega [38].

Ägedad katatoonilised sümptomid, raske unetus, raske ärevus koos enesevigastamise ohuga ja igapäevase toimetuleku järsk langus nõuavad kiiret hindamist. Need seisundid vajavad kohest ravi. [39]

Sugulasi julgustatakse registreerima muutusi unes, huvides, suhtlemises ja sooritusvõimes, kuna välised vaatlused aitavad arstil edusamme hinnata ja ravi planeerida. See on eriti oluline esmase konsultatsiooni ajal. [40]

Isegi kahtluse korral on kõige parem arutada oma kaebusi perearsti või psühhiaatriga, et lühendada ravimata psühhoosi kestust. See vähendab retsidiivi ja puude riski. [41]

Diagnostika

Esialgne etapp on üksikasjalik kliiniline psühhiaatriline intervjuu, mille käigus hinnatakse skisofreenia valdkondi, sümptomite kestust vähemalt ühe kuu jooksul, funktsioneerimise taset, riskitegureid ja turvalisust. Samuti uuritakse ainete tarvitamist, und ja stressirohkeid sündmusi. [42]

Teine etapp on indutseeritud ja orgaaniliste põhjuste välistamine: füüsiline ja neuroloogiline läbivaatus, põhilised laboratoorsed testid, kilpnäärmehormoonide, B12-vitamiini ja folaadi määramine, toksikoloogia sõeluuring ja vajadusel infektsioonitestid. See vähendab pöörduvate põhjuste avastamata jätmise ohtu. [43]

Kolmas etapp on vastavalt näidustustele instrumentaalne diagnostika. Elektroentsefalograafia on näidustatud, kui kahtlustatakse sümptomite epileptilist iseloomu. Neurokuvamine on näidustatud hilise alguse, neuroloogilise defitsiidi ja atüüpilise progresseerumise korral. [44]

Neljas etapp hõlmab individuaalse hooldus- ja rehabilitatsiooniplaani väljatöötamist, võttes arvesse patsiendi valdkonna „mosaiiki”, perekondlikku ja sotsiaalset konteksti, eesmärke ning retsidiivide riske. Plaani muudetakse andmete kogunemisel ja patsiendi ravile reageerimisel. [45]

Tabel 4. Kahtlustatava skisofreenia minimaalne diagnostiline komplekt

Blokk	Mida me teeme?	Miks see vajalik on?
Kliiniline ja psühhiaatriline hindamine	Sümptomite valdkonnad, kestus, funktsioneerimise tase, riskid	Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 11. revisjoni kriteeriumide kinnitamine
Laboratoorsed sõeluuringud	Üld- ja biokeemiline analüüs, kilpnääret stimuleeriva hormooni, B12-vitamiini ja folaadi määramine, toksikoloogia sõeluuring	Pöörduvate põhjuste ja raskendavate asjaolude välistamine
Instrumentaalsed meetodid	Elektroentsefalograafia, neurokuvamine vastavalt näidustustele	Erinevus epilepsiast ja orgaanilisest patoloogiast
Psühhosotsiaalne hindamine	Vajadused, ressursid, eesmärgid, takistused	Hooldusplaani isikupärastamine

[46]

Diferentsiaaldiagnoos

Luuluhäiret iseloomustavad püsivad temaatilised luulud, mille puhul psüühika teised osad on suhteliselt säilinud ja mis kestavad vähemalt 3 kuud. Kattuvate hallutsinatsioonide ja korratu mõtlemise korral on tõenäolisem polümorfsete sümptomitega skisofreenia. [47]

Skisoafektiivne häire diagnoositakse siis, kui on täidetud skisofreenia kriteeriumid ja tekib sobiva kestusega raske afektiivne episood. Praktikas nõuab see afektiivsete sümptomite sihipärast otsimist ja kontrollimist. [48]

Ainete ja ravimite poolt esile kutsutud psühhoose tuvastatakse seose põhjal tarvitamisega ja sümptomite taandumise põhjal pärast võõrutusnähte. Tugevatoimeline kanep suurendab psühhoosi tekke ja raskusastme riski, mistõttu on vaja tarvitamise suhtes aktiivset skriiningut. [49]

Neuroloogilised ja somaatilised seisundid, sh epilepsia, endokriinsed ja autoimmuunhaigused, välistatakse kliiniliste näidustuste põhjal laboratoorsete ja instrumentaalsete meetoditega. See on ülioluline hilise alguse ja atüüpilise dünaamika korral. [50]

Tabel 5. Psühhoosi peamiste seisundite erinevused

Riik	Põhikriteerium	Mida diagnoos näitab?
Skisofreenia 6A20	≥ 1 kuu, 2 või enam domeeni, üks positiivne	Polümodaalsed sümptomid ja funktsionaalne langus
Luululine häire 6A24	≥ 3 kuud kestnud püsiv deliirium	Teiste alade suhteline säilimine
Skisoafektiivne häire	Skisofreenia kriteeriumid pluss afektiivne episood	Afektiivsete sümptomite sünkroonsus ja kestus
Indutseeritud psühhoos	Aine sõltuvus ja võõrutusnähtude regressioon	Tarbimise, eriti kanepi tarvitamise skriining

[51]

Ravi

Ravi alustalaks on antipsühhootikumidega ravimine. Ravimite valik põhineb patsiendi peamistel eesmärkidel, taluvusprofiilil, metaboolsete tüsistuste riskil ja eelistustel. Esialgse episoodi ajal valitakse sageli soodsama metaboolse profiiliga ained ja annust suurendatakse järk-järgult. [52]

Kui kahele piisavale antipsühhootikumide kuurile ei ole piisavat ravivastust, kaalutakse kloasapiini, mis on endiselt kõige efektiivsem resistentsete positiivsete sümptomite korral ja vähendab suitsiidikäitumist, kuid nõuab vere ja ainevahetusparameetrite ranget jälgimist. [53]

Pika toimeajaga süstitavad ravimvormid aitavad vähendada retsidiivi ja haiglaravi riski, eriti neil, kellel on halb ravijärgimus. Ravimvormi ja molekuli valik sõltub efektiivsusest ja talutavusest, samuti patsiendi eelistustest ja kättesaadavusest. [54]

Psühhoterapeutiliste ja psühhosotsiaalsete sekkumiste hulka kuuluvad psühhoosi korral kognitiiv-käitumuslik teraapia, pereprogrammid ja toetatud tööhõive. Need lähenemisviisid parandavad funktsioneerimist ja elukvaliteeti, eriti raskete negatiivsete ja kognitiivsete sümptomitega inimestel. [55]

Ainevahetuse jälgimine on oluline kõigile antipsühhootikume saavatele patsientidele. Kehakaalu, vööümbermõõdu, tühja kõhu glükoositaseme ja lipiidide regulaarne jälgimine ning mittefarmakoloogiliste meetmete varajane alustamine ja vajadusel kaalutõusu korral farmakoloogilise korrigeerimise alustamine vähendab pikaajalisi riske. [56]

Tabel 6. Peamiste ravivaldkondade lühikokkuvõte

Suund	Sihtmärk	Kommentaar
Antipsühhootikumide ravi	Positiivsete sümptomite kontroll	Individuaalne valik, võttes arvesse tolerantsi
Klosapiini resistentsus	Püsivate sümptomite ja enesetapuriski vähenemine	Vajalik on range laborijälgimine.
Pika toimeajaga süstitavad vormid	Retsidiivide vähendamine	Kasulik madala haarduvuse korral
Psühhoteraapia ja pereprogrammid	Funktsionaalsuse parandamine	Mõju on suurem varajase alustamise korral.
Ainevahetuse juhtimine	Tüsistuste ennetamine	Kaalu, glükoosi ja lipiidide jälgimine ajakava alusel

[57]

Ennetamine

Ravimata psühhoosi kestuse lühendamine varajase suunamise ja suunamise abil parandab pikaajalisi tulemusi. See on peamine muudetav tegur, mis sõltub perekonna ja esmatasandi arstiabi teadlikkusest. [58]

On näidatud, et kanepi ja teiste psühhoaktiivsete ainete vältimine vähendab retsidiivide ja raskemate episoodide riski. See teave on eriti oluline noorukite ja noorte täiskasvanute jaoks. [59]

Une normaliseerimine, stressi ohjamine ning kaasuvate ärevus- ja depressiivsete häirete ravi vähendavad sümptomite raskust ja ägenemiste sagedust. Need on strateegia lihtsad, kuid tõhusad elemendid. [60]

Perekonna psühhoharidus ja lähedaste kaasamine vähendavad ravi ebaõnnestumise riski ning suurendavad teraapia ja järelkontrolli järgimist. See on eriti oluline esimesel aastal pärast haiguse algust. [61]

Prognoos

Kaasaegse ravi korral saavutab märkimisväärne osa patsientidest püsiva remissiooni või kerge sümptomaatilise ravi. Parimad tulemused saavutatakse ravi varajase alustamise, kanepitarbimisest hoidumise ja süsteemse psühhosotsiaalse toe abil. [62]

Tõsised negatiivsed ja kognitiivsed sümptomid, sagedased ägenemised ja kaasuvad sõltuvused halvendavad tulemusi, kuid nende mõju saab vähendada pikaajaliste süstitavate vormide, rehabilitatsiooni ja riskitegurite maandamise abil [63].

Ainevahetusriskid on ennetatavad ja ravitavad, vähendades oodatava eluea erinevust võrreldes üldpopulatsiooniga. Regulaarne jälgimine ja elustiili muutused suurendavad oodatavat elulemust. [64]

Üldiselt tuleks termin „mosaiikne skisofreenia” asendada konkreetse patsiendi seisundi ja haiguse kulgu täpse kirjeldusega, mis hõlbustab ravi planeerimist ja muudab prognoosi täpsemaks. [65]

KKK

Mida tähendab tänapäeva terminoloogias „mosaiikne skisofreenia”?
See ei ole diagnoos, vaid skisofreenia polümorfsete sümptomite kõnekeelne kirjeldus. Kasutada tuleks rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 11. revisjoni kriteeriume, täpsustades valdkondi ja kulgu. [66]

Kas on olemas spetsiifilisi ravimeid spetsiaalselt "mosaiikvormi" jaoks?
Ei. Ravi valik põhineb sümptomite valdkondadel, toimel ja taluvusel, metaboolsete tüsistuste riskil ning patsiendi eelistusel. Resistentsuse korral kaalutakse kloasapiini. [67]

Kuidas vähendada retsidiivi riski?
Jätka säilitusravi, aruta pikaajalisi süstitavaid vorme, kui sul on nende tarvitamisega raskusi, hoidu kanepist, paranda und ja kaasa oma perekonda psühhoharidusse. [68]

Mille poolest erineb skisofreenia luuluhäirest?
Skisofreenia hõlmab tavaliselt mitut kahjustuste ja funktsionaalse languse valdkonda vähemalt ühe kuu jooksul. Luuluhäiret iseloomustavad püsivad temaatilised luulud, mis kestavad vähemalt 3 kuud, kusjuures häire muud aspektid on suhteliselt säilinud. [69]

Miks kaotati alatüübid rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 11. revisjonist?
Sest need ei parandanud prognoosi täpsust ega ravi valikut. Valdkonnapõhine lähenemine peegeldab kliinilist reaalsust täpsemalt ja lihtsustab spetsialistide vahelist suhtlust. Katatoonia on loetletud eraldi, kuna see esineb erinevate häirete korral. [70]

Tabel 7. Patsiendi ja perekonna infoleht

Olukord	Mida nüüd teha	Mida oma arstiga arutada
Ilmusid "hääled" või püsivad pettekujutelmad	Taotle kohe isiklikku ohutushindamist	Farmakoteraapia alustamine ja järelkontrolli plaan
Sagedased ravi ebaõnnestumised	Arutage pikaajalisi süstitavaid vorme	Külastuste ajakava ja kõrvaltoimete jälgimine
Kaalutõus ravi ajal	Elustiili muutused, glükoosi ja lipiidide jälgimine	Ainevahetusriskide ravimitega korrigeerimise võimalused
Kanepi tarvitamine	Lõpeta kohe	Ainete tarvitamise tugiprogrammid
Perekond ei saa diagnoosist aru	Psühhoharidus ja perekohtumised	Keskkonna roll retsidiivide ennetamisel

[71]