Katatooniline stupor

Katatoonseks stuuporiks nimetatakse psühhomotoorsete sümptomite kogumit, mille peamisteks ilminguteks on liikumatus, skeletilihaste jäikus ja kõnest keeldumine. Tavaliselt seostatakse seda skisofreeniaga [ 1 ], kuid seda võib täheldada mitmesuguste haiguste korral, mis ei ole otseselt seotud ainult kesknärvisüsteemiga, vaid ka somaatiliste haigustega: nakkuslikud, autoimmuunsed, metaboolsed. Sagedasemalt esineb substuuporne seisund – motoorsete oskuste, mõtlemise ja kõne vaesumine. Katatooniline stuupor on raske ja potentsiaalselt eluohtlik sündroom. [ 2 ]

Katatoonilise stuuporiga võib kaasneda katalepsia, mille korral patsiendi keha saab panna mis tahes, sageli absurdsesse ja väga ebamugavasse asendisse, milles ta pikaks ajaks tardub; negativism, mille korral patsiendi asendit ei saa tema vastupanu tõttu muuta. Eristatakse ka katatoonilist stuuporit koos tuimusega, mille korral patsient tardub ühte ebaloomulisse asendisse (väga sageli võtab embrüo asendi) ja jääb sellesse liikumatult või rääkimata.

Enamikul juhtudel on stuporoosne seisund healoomuline ja bensodiasepiinide rühma ravimid leevendavad seda kiiresti.

Epidemioloogia

Katatoonia on keeruline kliiniline sündroom, mis esineb enam kui 9–17%-l ägeda vaimuhaigusega patsientidest ja millega kaasnevad mitmesugused eluohtlikud tüsistused.[ 3 ],[ 4 ] Kokku on 8–15% kõigist katatoonia diagnoosiga juhtudest seotud epilepsiaga.[ 5 ]

Põhjused katatooniline tuimus

Katatoonia, mille erijuhtum on stuupor, on psühhootilise häire ilming ja seda täheldatakse mitmete haiguste, mitte ainult vaimsete ja neuroloogiliste haiguste korral. Rasked somaatilised haigused: tüüfus, tuberkuloos, süüfilis, viirusnakkused (AIDS, mononukleoos, gripp), endokrinopaatiad, kollagenoos, mitmesugused ainevahetus- ja hormonaalsed häired mõjutavad neurotransmitterite metabolismi ajukoores ja alamkorteksis, mille tagajärjel häirub ergastus- ja pärssimisfunktsioonide tasakaal viimaste kasuks. Tekib substuupor ehk stuupor, millega kaasneb motoorse aktiivsuse, kõne ja skeletilihaste kõvenemise piiratud või täielik puudumine. [ 6 ], [ 7 ]

Katatoonilise sündroomi tekke patoloogilised riskifaktorid on Ameerika psühhiaatrid Fink ja Taylor kokku võtnud üsna pikas loetelus haigustest ja seisunditest, mis võivad seda põhjustada. Katatooniline patoloogiate spekter hõlmab peamiselt vaimseid häireid ja skisofreenia pole kaugeltki esikohal. Kaasaegsete allikate kohaselt langevad depressiooni, hüsteeria all kannatavad või pärast neurotoksiliste ainete, sealhulgas ravimite võtmist kannatavad inimesed katatoonilisse stuuporisse palju tõenäolisemalt kui skisofreenikud. Katatoonseid sümptomeid täheldatakse autistlikel inimestel üsna sageli ning need pole haruldased ka arengupuudega ja vaimse alaarenguga lastel. [ 8 ]

Oimusagara epilepsia korral võib krambihoog esineda katatoonilise stuuporina. On teada, et mõnedel mittekonvulsiivse epileptilise staatusega patsientidel esineb katatooniline stuupori. [ 9 ]

Paljud patoloogilisi seisundeid põhjustavad haigused on seotud päriliku eelsoodumusega (epilepsia, skisofreenia, autismispektri häired jne), paljud on omandatud. Sellised stuupori seisundid võivad olla entsefaliidi [ 10 ], [ 11 ] kasvajate, hemorraagiate, isheemia, ajukahjustuse, subarahnoidaalse hemorraagia ja subduraalse hematoomi [ 12 ], süsteemse erütematoosse luupuse või antifosfolipiidsündroomi, sekundaarsete tüsistuste (maksa- või neeruhaigus) [ 13 ] tagajärjed. Loetelu saab jätkata, see on üsna ulatuslik, kuid väikesel arvul patsientidel ei ole katatoonilise stuupori põhjust võimalik kindlaks teha, seda tõlgendatakse idiopaatilisena.

Pathogenesis

Selle nähtuse patogenees on samuti hüpoteetiline. Kõik hüpoteesid põhinevad patsientide vaatlusel, ravi efektiivsuse analüüsil, näiteks bensodiasepiinide või dopamiini stimulantidega; katatoonilise stuupori tekkega seotud olukordadel (kloasapiini ärajätmine, neuroleptikumide, antidepressantide võtmine); ajutomogrammide uurimisel, mis näitavad neurobioloogiliste protsesside häireid vaheaju talamuse tsooni ülemises osas, ajukoore otsmikusagarates, väikeaju väikestes struktuurides ja limbilises süsteemis. Katatoonilise stuupori tekke täpset mehhanismi pole aga veel kirjeldatud.

Samuti on olemas hüpotees, mis käsitleb katatoonilist stuuporit kui keha reaktsiooni surmaeelsele seisundile. Tõepoolest, see areneb sageli raskelt haigetel patsientidel (surmav katatoonia), kuid stuuporit ei hinnata alati lootusetuks.

Katatooniat seostatakse kõige sagedamini skisofreenia ja teiste vaimuhaigustega, nagu depressioon, bipolaarne häire ja psühhoos. Katatoonia põhjuseid on aga arvukalt, alates psühhiaatrilistest kuni meditsiiniliste haigusteni. Seetõttu pole üllatav, et katatoonia aluseks on mitu oletatavat mehhanismi, sealhulgas laskuv modulatsioon, kolinergiline ja serotonergiline hüperaktiivsus, äkiline ja massiline dopamiini blokaad ning glutamaadi hüperaktiivsus.

Üks teooria väidab, et katatoonia hõlmab basaalganglionide enesetöötluse "ülalt-alla modulatsiooni" gamma-aminovõihappe (GABA) defitsiidi tagajärjel.[ 14 ] Ülalt-alla modulatsiooni kirjeldatakse kui kahesuunalist protsessi, mis määrab meie võime keskenduda meie vajadustega seotud stiimulitele ja ignoreerida taustainformatsiooni. Seega loob neuronaalse aktiivsuse tugevdamise ja pärssimise edukas interaktsioon kontrasti, mis on vajalik asjakohase teabe edukaks esitamiseks. Bensodiasepiinid seonduvad GABA retseptori spetsiifilise saidiga, muutes selle efektiivsemaks. Selle tulemuseks on kloriidioonide suurenemine, mis omakorda suurendab postsünaptiliste neuronite polarisatsiooni, muutes need vähem erutuvaks ja võimelisemaks asjakohaseid stiimuleid välja filtreerima. Üks aruanne viitab sellele, et bensodiasepiini võõrutusnähtude korral võib tekkida pahaloomuline katatoonia.[ 15 ] Teised uuringud näitavad, et glutamaadi hüperaktiivsus võib olla veel üks aluseks olev keemiline düsfunktsioon,[ 16 ] eriti N-metüül-D-aspartaadi retseptori aktiivsuse vähenemise korral.[ 17 ]

Kuigi katatoonia patofüsioloogia on endiselt ebaselge, on olemasolevate andmete põhjal välja pakutud mitu teooriat. Üks võimalik katatoonia tõlgendus on see, et see sündroom on raske ärevuse väline ilming.[ 18 ]

Funktsionaalse pildistamise uuringud on näidanud, et katatoonia on seotud muutunud aktiivsusega orbitofrontaalses, prefrontaalses, parietaalses ja motoorses ajukoores, mis viitab sellele, et need ajukoore struktuurid võivad samuti mängida rolli katatoonia patofüsioloogias. Seda tõlgendust toetavad tähelepanekud, et GABA-A seondumine on katatooniaga patsientidel ajukoore piirkondades vähenenud, motoorsed ja afektiivsed sümptomid korreleeruvad nende GABA-A seondumise kõrvalekalletega ning et katatooniaga patsientide ajukoore kõrvalekalded normaliseeruvad pärast lorasepaamravi.[ 19 ]

Olenemata katatoonia patofüsioloogiast on selge, et katatooniliste tunnuste esinemisega võib olla seotud lai valik alghaigusi. Nende hulka kuuluvad meeleoluhäired, mitteafektiivsed psühhootilised häired, mitmed meditsiinilised ja neuroloogilised seisundid ning geneetilised häired. [ 20 ] Kuidas – või kas – need erinevad etioloogiad koonduvad katatoonia põhjustava ühise raja juurde, on teadmata ja on võimalik, et katatoonia kliinilise pildi variatsioonid esindavad erinevaid algmehhanisme, mis reageerivad eelistatavalt erinevatele ravimeetoditele. Näiteks võivad tulevased uuringud võimaldada arstidel tuvastada patsiente, kes tõenäoliselt ei reageeri lorasepaamiravile ja peaksid saama esmavaliku ravina ECT-d või muud farmakoloogilist ravi.

Sümptomid katatooniline tuimus

Katatooniline stupor on seotud liikumispuudust peegeldavate nähtudega, sealhulgas liikumatus, jõllitamine, mutism, jäikus, endassetõmbumine ja söömisest keeldumine, aga ka veidramate tunnustega, nagu poosimine, grimassitamine, negativism, vahajas paindlikkus, ehholaalia või ehhopraksia, stereotüüpia, verbaalsus ja automaatne kuulekus.[ 21 ],[ 22 ]

Stuupori juhtiv ja kõige märgatavam ilming on liikumatus. Patsient võib igal hetkel ootamatult tarduda kõige ootamatumasse ja ebamugavamasse asendisse ning säilitada seda pikka aega - nädalaid ja kuid. Tema lihased muutuvad jäigaks, mis aitab säilitada keha asendit. Ta muutub vaikseks ja temaga suhtlemine on sel perioodil keeruline ja sageli lihtsalt võimatu. Liikumatus ja mutism tuvastati taas kõige levinumate tunnustena, mida täheldati vastavalt 90,6% ja 84,4% katatoonilise haigusega patsientidest.

Mõnikord süvenevad sümptomid järk-järgult. Alguses tekib substuupor, mille esimesteks tunnusteks on liigutuste ja kõne pärssimine. Liigutuste ulatus väheneb ja liikuvus ise on oluliselt piiratud, kõne on aeglane, hõre, sõnu hääldatakse raskustega, mõnikord tundub, et patsient mõtleb aeglaselt iga sõna üle. Pärssumine võib järk-järgult suureneda, kuni see lõpeb täieliku liikumatusega. Substuupori seisundi iseloomulik tunnus on see, et patsiendid ei tunne pärssimisest tingitud ebamugavust ega kurda arsti juurde pöördudes. Nad tajuvad seda seisundit täiesti loomulikuna ega koorma neid nagu muudel juhtudel, kui pärssimine tekib muudel põhjustel, näiteks psühhotroopsete ravimite kõrvaltoimena.

Substuupori teke ei tähenda tõelise katatoonilise stuupori teket. Kliinilises praktikas on sagedasem nn minoorne katatoonia. Substuupori sümptomid avalduvad näoilmete ja kõne vaesuses, piiratud ja nurgeliste liigutustes. Patsient suhtleb isegi arstiga ainult sunniviisil, pöörab vestluse ajal selja, püüdes mitte tema otsa vaadata, ning tal on küsimustele vastates suuri raskusi sõnade valimisega.

Katatoonilise stuupori sümptomid võivad olla erinevad. Katatoonilise stuupori tüüpe eristatakse valitsevate sümptomite järgi:

• kataleptiline (vahase paindlikkuse fenomeniga) – kui patsiendi asendit saab muuta mis tahes, kõige veidramaks ja ebamugavamaks ning see kehaasend on pikka aega fikseeritud; vahane paindlikkus võtab tavaliselt järk-järgult üle kõik lihasrühmad: esiteks tekivad sellised lihasnähtused närimislihastes, liikudes ülalt alla kaela, käte ja jalgade lihastesse; kataleptilise stuupori iseloomulik poos on patsiendi pea õhus rippumas, justkui toetuks nähtamatule padjale; [ 23 ]
• negativistlik - patsient tardub teatud asendisse ja seisab vastu igasugustele katsetele seda muuta; eristatakse passiivset negativismi, kui kehaasendit hoitakse tugeva lihaspinge abil, ja aktiivset, kui patsient mitte ainult ei seisa vastu, vaid püüab ka teha pealesurutud liigutusega vastupidist liigutust;
• tuimus koos tuimusega - patsient tardub looteasendisse emaüsas või õhkpadjas, kus on tugev lihaspinge (täielik liikumatus ja reaktsiooni puudumine stiimulitele, sealhulgas kõnele).

Kataleptilise stuupori võib embrüonaalses asendis asendada negativistlik ja seejärel täielik tuimus. Igasuguse stuuporiga võib kaasneda kõnevõime puudumine, kuigi patsient ei kaota eneseväljendusvõimet. Mutism võib olla täielik, perioodiline ja valikuline ning vaikuse katkestamise võimalused on seletamatud.

Katatoonilise stuupori struktuuris täheldatakse mitmeid spetsiifilisi sümptomeid, mille erinevus seisneb kontrollimatuses ja sihipäratuses:

• automaatne kuulekus - patsient järgib absoluutselt kõiki väljastpoolt tulevaid juhiseid (negatiivsuse vastand);
• Stereotüübid - mis tahes toimingute (liigutuste, helide, sõnade) pidev kordamine, millel pole mingit nähtavat eesmärki, eriti žaktsiooni;
• kajasümptomid - kellegi teise tegevuse pidev kordamine;
• Pavlovi sümptom - pimeduse saabudes hakkavad stuuporiga patsiendid rääkima, sööma ja liikuma, päevavalguses langevad nad taas stuuporisse;
• trepi sümptom - liikumise sujuvuse kadu, näiteks kataleptiline patsient muudab kehaosa asendit välise abiga, kuid mitte sujuvalt, vaid osade kaupa, tõmblustena;
• "pagasiruumi" sümptom, mis on iseloomulik tuimusele koos tuimusega - patsiendi huuled on välja venitatud nagu toru, mis meenutab elevandi pagasit;
• Bernsteini sümptom - kui patsiendi üks jäse tõstetakse ja seejärel teine, langeb esimene;
• Bumke'i sümptom - pupillide reaktsiooni puudumine valuärritusele;
• kapuutsi sümptom - patsient isoleerib end kõigist improviseeritud vahenditega, näiteks kattes end rätiku, hommikumantliga või tõmmates särgi või teki ääre üle pea.

Stuuporiliste patsientide sageli esinevatel poosidel on ka oma nimed - beduiini sümptom, "õhkpadja" sümptom, "ristilöömine" (katalepsia äärmuslik ilming).

Katatoonilise stuupori puhul koos mutismiga on ka omad iseärasused, näiteks reageerivad kangekaelselt vaikivad patsiendid küsimustele vastates, kui nende silmi vajutada (Wagner-Jaureggi sümptom) või kui neid küsitakse teiselt inimeselt (Saarma sümptom). Mõnikord vastavad nad esitatud küsimustele sosistades. [ 24 ]

Stuuporiga patsiendil esinevad ka mõned somaatilised sümptomid ja autonoomse närvisüsteemi häire tunnused. Huuled ja küüned võivad muutuda siniseks, võib esineda hüpersalivatsiooni ja hüperhidroosi, vererõhk võib langeda, tekkida tursed jne.

Katatooniline stuupor võib olla erineva sügavuse ja kestusega, mõnikord muutub see krooniliseks. Paljud inimesed on huvitatud küsimusest: kas katatoonilises stuuporis olev inimene on teadvusel?

Selle tunnuse põhjal on olemas ka katatoonilise sündroomi klassifikatsioon.

Tühja katatooniat iseloomustab kirjeldatud sümptomite kompleks erinevates kombinatsioonides ilma produktiivsete häirete lisamiseta( illusoorsed nägemused, deliirium ja hallutsinatsioonid).Pärast rünnakut saab patsient öelda, mis tema ümber juhtus, see tähendab, et tema teadvus ei olnud häiritud.

Luulu-hallutsinatoorsete sümptomite esinemine ei tähenda tingimata patsiendi teadvusehäireid. Katatooniline stuupor, kui patsient on teadvusel, st ta identifitseerib end õigesti ja suudab seejärel õigesti taasesitada aset leidnud sündmusi, viitab selgele ehk puhtale katatooniale. Teadvushäireta tekib katatooniline stuupor tavaliselt skisofreenia (selge katatoonia) korral.

Oneiroid-katatooniline stuupor koos visuaal-figuratiivsete kujutlusvõime luuludega on teadvuse hägustumisega haigus. Sellisel juhul kogeb patsient katatoonilist unenägu, milles ta on peategelane. See on täis elavaid ebareaalseid sündmusi, intensiivse emotsionaalse värvinguga ja unenäol on kindel sisu. Pärast oneiroid-katatoonsest seisundist väljumist ei mäleta patsient, mis temaga tegelikult juhtus, kuid ta suudab unenäos aset leidnud sündmusi üsna täpselt kirjeldada. Oneiroid-katatooniline stuupor kestab üsna pikka aega - mitu päeva ja mõnikord nädalaid. Oneiroid tekib stuupori ajal epilepsiahaigetel, vigastuste ja kasvajatega patsientidel, pärast raskeid infektsioone ja mürgistusi, paralüütilise dementsusega. Kõige sagedamini on sellistel patsientidel mõjutatud aju basaaltuumad.

Surmav katatooniline stuupor tekib skisofreenikutel ja ägeda psühhoosi vormis afektiivsete häiretega inimestel. Väliselt meenutavad sümptomid oneiroidset stuuporit, kuid areng on kiire ja lisaks psühhootilistele sümptomitele süvenevad ka somaatilised ilmingud. Seda nimetatakse ka palavikuks, kuna üks peamisi sümptomeid on hüpertermia ehk kõikuv temperatuur (normaalse katatoonia korral on patsiendi kehatemperatuur normaalne). Lisaks palavikule on patsiendil kiire pulss ja hingamine ning näol nn Hippokratese mask (muldjashall värvus, teravad näojooned, sissevajunud silmakoopad, uitav pilk, kuivad huuled, higipiisad otsmikul, tahvel keelel). Seisund on pöörduv, kuid nõuab kiireloomulisi meetmeid (esimestel tundidel), vastasel juhul võib see võtta pahaloomulise kulu. [ 25 ]

Katatooniline sündroom lastel avaldub peamiselt erutuse tekkena ja seejärel algelistes vormides - monotoonsetes tegevustes: hüppamine, patsutamine, pendlilaadne kõndimine objektilt objektile, mõttetud hüüded, pretensioonikus, grimassid jne. Sagedamini valdab selline erutus lapsi õhtu poole või külaliste saabudes. Täiskasvanueas tekkinud katatoonilise stuupori juhtumeid on täheldatud juba noorukieas. Seda täheldatakse aga harva. Seetõttu pole lapsepõlves esinevat katatoonilist stuupori piisavalt uuritud ja kirjeldatud, kuigi üldiselt ei erine sümptomid täiskasvanutel sellest patoloogiast.

Tüsistused ja tagajärjed

Katatooniline stuupor esineb paljude haiguste rasketel juhtudel ja võib lõppeda surmaga [ 26 ], seega on selle esimeste tunnuste ilmnemisel vaja pöörduda arsti poole. Katatoonilise stuuporiga patsiendid paigutatakse tavaliselt haiglasse. Nad vajavad intensiivravi ja erihooldusmeetmeid, kuna nad keelduvad sageli söömast ega järgi elementaarseid sanitaar- ja hügieeninõudeid.

Sundsondiga toitmine on täis seedetrakti häireid ja ainevahetusprobleeme. Pikaajaline lamamine või ühes asendis istumine võib põhjustada lamatisi, hüpostaatilist kopsupõletikku ja tromboosi; isikliku hügieeni reeglite eiramine viib suuõõne, kuseteede ja dermatiidi infektsioonide tekkeni.

Katatooniline stuupor viib skeletilihaste häirete tekkeni, näiteks tekivad lihaste kontraktuurid ja parees, perifeersete närvide töö on häiritud ning tekivad mitmesugused somaatilised tervisehäired.

Uuringutes on kirjeldatud katatooniast tingitud meditsiinilisi tüsistusi,[ 27 ],[ 28 ] sh rabdomüolüüs,[ 29 ],[ 30 ] neerupuudulikkus,[ 31 ],[ 32 ] lamatised,[ 33 ] dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC),[ 34 ] tahhükardia, bradükardia, kardiovaskulaarne kollaps, äge respiratoorse distressi sündroom, hingamisseiskus, müokardiinfarkt, sepsis, krambid, hüpoglükeemia, seedetrakti ülaosa verejooks, seedetrakti vigastus, maksarakkude kahjustus, maksarakkude kahjustus, süvaveenitromboos ja kopsuemboolia.[ 35 ],[ 36 ] Vaatamata nende eluohtlike seisundite esinemisele mõnedes katatooniaga patsientide juhtumikirjeldustes ei ole siiski läbi viidud uuringuid katatooniat põdevate konkreetsete meditsiiniliste tüsistuste kohta ning meie teada ei ole nende tuvastamiseks tehtud ulatuslikku uuringut ning suurim juhtumite seeria uuring hõlmas ainult 13 katatoonia juhtu. Lisaks on nende haiguste tekke aluseks olevad mehhanismid katatooniaga patsientidel veel selgitamata.

Diagnostika katatooniline tuimus

Stuupori või substupori seisundit diagnoositakse kliiniliste ilmingute abil: patsient jääb liikumatuks ühes asendis, kõnevõimetus ja muude spetsiifiliste sümptomite esinemine.

Lisaks sellele, et patsient on katatoonilises stuuporis, on ravitaktika määramisel peamine põhjuse, st haiguse, mis viis selle seisundi tekkeni, kindlaksmääramine. Uuritakse patsiendi haiguslugu, küsitletakse lähedasi sugulasi, määratakse vajalikud testid ja riistvarauuringud.

Kõik patsiendid, kellel kahtlustatakse katatooniat, peaksid tegema EEG-uuringu teiste neuroloogiliste seisundite sõeluuringuks. Katatoonia EEG on tavaliselt normaalne, välja arvatud juhul, kui esineb mõni muu haigus, mis võib kõrvalekallet põhjustada.[ 37 ],[ 38 ] Arvestades, et katatoonia võib esineda paljude neuroloogiliste seisundite kontekstis, on soovitatav aju pildistamine, eelistatavalt MRI-ga.[ 39 ] Katatoonilise stuupori korral võimaldab liikumatus neid uuringuid tavaliselt hõlpsalt läbi viia.

Laboratoorsed uuringud peaksid hõlmama täielikku vereanalüüsi, vere uurea lämmastiku, kreatiniini, lihas- ja maksaensüümide, kilpnäärme funktsiooni testide, elektrolüütide, vere glükoosisisalduse ja uriinianalüüsi, et hinnata katatoonia kaasuvate haiguste ja põhjuste või tüsistuste esinemist. Märkimisväärne dehüdratsioon ei ole katatooniaga patsientidel haruldane ja sellega tuleb tegeleda. Elutähtsaid näitajaid tuleks sageli hinnata, kuna hüpertensioon ja palavik (sageli kaasneb kreatiinfosfokinaasi tõus, seerumi rauasisalduse langus ja leukotsütoos) võivad viidata pahaloomulise katatoonia või maliigse neuroleptilise sündroomi algusele, kui patsient on saanud antipsühhootikume.[ 40 ],[ 41 ],[ 42 ] Võimaluse korral tuleks põhjalikult läbi vaadata patsiendi hiljutised ravimid ja kõik muutused. Oluline on kindlaks teha, kas patsient sai antipsühhootikume või bensodiasepiine, nagu oleme teatanud ja näeme jätkuvalt katatoonia teket pärast bensodiasepiinide järsku lõpetamist.[ 43 ]

Kahjuks muudab katatoonia olemus mõned füüsilise ja neuroloogilise läbivaatuse aspektid võimatuks. Neuroloogilise läbivaatuse komponentide hulka, mida tavaliselt saab hinnata, kuuluvad pupillireaktsioon, silmaliigutused, sarvkesta refleks, reaktsioon valule, süljeerituse olemasolu, kohene reaktsioon ohule, reaktsioon valgusele või helile, otsmiku väljutusmärgid, toonuse hindamine, sügavad kõõluste refleksid ja plantaarne reaktsioon.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnoos peaks hõlmama katatooniat meenutavaid häireid, näiteks akineetiline Parkinsoni tõbi, pahaloomuline hüpertermia, rigiidsündroom, konversioonihäire, selektiivne mutism (selektiivne mutism on sotsiaalne ärevushäire, mille puhul inimesed, kes suudavad mõnes olukorras normaalselt rääkida, ei suuda teistes olukordades – eriti esinemisolukordades – rääkida), lukustumissündroom ja muud hüpokineetilised ja hüperkineetilised seisundid.[ 44 ]

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi mittekonvulsiivse epileptilise staatusega (vastavalt elektroentsefalograafia andmetele), lihasjäikuse sündroomi ja muude hüpokineetiliste sündroomide ilmingute korral vaimsete häirete korral.

Samuti eristatakse katatoonse stuupori põhjuseid. Esiteks välistatakse skisofreenia ja depressioonifaasis esinevad afektiivsed häired. Magnetresonantstomograafia võimaldab välistada või kinnitada ajukasvajaid ja nende traumaatiliste vigastuste tagajärgi, laboratoorsed uuringud - joove, hormonaalsed ja ainevahetushäired.

Pärast põhjalikku uuringut määratakse patsiendile ravikuur vastavalt tuvastatud patoloogiale. Juhtub, et katatoonia põhjus jääb teadmata (idiopaatiline katatooniline stuupor).

Ravi katatooniline tuimus

Katatooniline stuupor reageerib hästi ravile bensodiasepiinidega väikestes annustes. [ 45 ] Teadlaste sõnul on lorasepaami tabletid osutunud eriti tõhusaks. 4/5 patsiendil ilmnes lorasepaami positiivne ravivastus ning sümptomid kadusid täielikult ja väga kiiresti, kaks tundi pärast manustamist. See rahusti, nagu ka teised bensodiasepiini derivaadid, tugevdab γ-aminovõihappe, peamise inhibeeriva neurotransmitteri toimet. Väikestes annustes võttes on sellel rahustav, ärevusvastane, mõningane krambivastane ja lihaseid lõõgastav toime. See on efektiivne mitte ainult katatoonilise stuupori, vaid ka agitatsiooni korral. See kõrvaldab sümptomeid skisofreenikutel, depressiooni ja orgaanilise ajukahjustusega patsientidel. Seda ei määrata aga sõltuvusega (narkootikum, alkohol, ravimid) patsientidele ja nende ainetega mürgistuse korral.

Katatoonia esmavaliku ravi põhineb GABAergilistel ravimitel, eriti bensodiasepiinidel. Lorasepaami ravivastuse määr on peaaegu 80%. Olansapiin [ 46 ], risperidoon ja modifitseeritud elektrokonvulsiivravi (MECT) on osutunud efektiivseks. [ 47 ] EKT-d tuleks kaaluda patsientidel, kes ei reageeri bensodiasepiinidele mõnepäevase ravi järel. Erandiks sellest strateegiast on pahaloomulise katatooniaga patsiendid, kelle puhul tuleks EKT-d manustada varakult, kuna haigusel on kõrge suremus. [ 48 ]

Kuigi lorasepaami ja elektrosokkravi on juba ammu peetud tõhusateks ravimeetoditeks katatooniaga patsientidele, on pakutud ka teisi võimalusi. Mitmed juhtumiuuringud on kirjeldanud patsiente, keda on edukalt ravitud zolpideemiga,[ 49 ],[ 50 ] mis sarnaselt tüüpilistele bensodiasepiinidele suudab katatooniat ravida GABA-A retseptoritega suheldes. Lisaks on amantadiin ja memantiin, mis toimivad NMDA antagonistidena, kuid suhelvad ka paljude teiste neurotransmitterite süsteemidega, näidanud efektiivsust väikesel arvul patsientidel.[ 51 ],[ 52 ] Pole selge, kas need ravivõimalused võivad olla kasulikud väikesele osale patsientidest, kes ei reageeri ei lorasepaamile ega elektrosokkravile.