Katatooniline stuupor

Psühhomotoorsete sümptomite kogumit, mille peamised ilmingud on liikumatus, skeletilihaste jäikus ja keeldumine rääkida, nimetatakse katatooniliseks stuuporiks. Seostub reeglina skisofreeniaga,  [1] kuid seda võib täheldada mitmesuguste haiguste korral, mis pole mitte ainult otseselt seotud kesknärvisüsteemiga, vaid ka somaatilised: nakkavad, autoimmuunsed, metaboolsed. Subforne seisund on tavalisem - motoorsete oskuste, mõtlemise ja kõne vaesumine. Katatooniline stuupor on raske ja potentsiaalselt eluohtlik sündroom. [2]

Katatoonilise stuuporiga võib kaasneda katalepsia, kui patsiendi keha saab asetada mis tahes asendisse, mis on sageli naeruväärne ja väga ebamugav ning milles ta pikka aega külmub; negatiivsus, kui patsiendi rühti ei saa tema vastuseisu tõttu muuta. Tuimusest tingitud katatoonilist stuuporit eristatakse ka siis, kui patsient külmub ühte tüüpi ebaloomulikus poseerimises (eeldab väga sageli embrüo positsiooni) ja püsib selles liigutamata ega rääkimata.

Valdaval enamikul juhtudest on rumalal seisundil healoomuline kulg ja see peatub kiiresti bensodiasepiinirühma ravimitega.

Epidemioloogia

Katatonia on keeruline kliiniline sündroom, mis esineb enam kui 9-17% -l ägeda vaimuhaigusega patsientidest ja on seotud paljude eluohtlike komplikatsioonidega. [3],  [4] Üldiselt 8-15% kõigist juhtudest diagnoositakse katatoonia seostatud epileptiliste seisundist. [5]

Põhjused katatooniline stuupor

Katatoonia, mille erijuhtum on stuupor, on psühhootilise häire ilming ja seda täheldatakse paljude haiguste, mitte ainult psüühiliste ja neuroloogiliste haiguste korral. Rasked somaatilised haigused: tüüfus, tuberkuloos, süüfilis, viirusnakkused (AIDS, mononukleoos, gripp), endokrinopaatiad, kollagenoosid, mitmesugused metaboolsed ja hormonaalsed häired mõjutavad neurotransmitterite metabolismi ajukoores ja alamkorteksis, mille tagajärjel on erutusfunktsioonide tasakaaluolekus häiritud. Ja pidurdamine viimase kasuks. Alam-stuupor või stuupor arenevad piiratud või täieliku motoorse aktiivsuse, kõne ja skeletilihaste kõvenemise puudumisega. [6], [7]

Ameerika psühhiaatrid Fink ja Taylor vähendavad katatoonilise sündroomi tekke patoloogilisi riskifaktoreid üsna pika haiguste ja seisundite loendini, mis võivad seda põhjustada. Patoloogiate katatooniline spekter hõlmas esiteks vaimseid häireid ja esiteks mitte skisofreeniat. Katatoonilisse stuuporisse langemine on tänapäevaste allikate kohaselt depressiooniga, hüsteeriaga või pärast neurotoksiliste ainete, sealhulgas ravimite tarbimist palju tõenäolisem kui skisofreenikutel. Üsna sageli täheldatakse autistidel katatoonilisi sümptomeid, arenguhäirete ja vaimse alaarenguga lastel pole see haruldane. [8]

Ajutise lobe epilepsia korral võib rünnak tekkida katatoonilise stuupori vormis. On teada, et mõnel mittekrambilise staatusega patsiendil täheldatakse epileptilisi katatonilisi tujusid. [9]

Paljud haigused, mille korral patoloogiline seisund arenevad, viitavad pärilikule eelsoodumusele (epilepsia, skisofreenia, autismispektri häired jne), millest paljud on omandatud. Selline stuporoznyh riigid võivad olla tagajärjed entsefaliidi  [10],  [11] kasvajad, hemorraagia, isheemilise ajukahjustuse subarahnoidaalse hemorraagia ja hematoom,  [12] luupus või antifosfolipiidsündroomiga, sekundaarne tüsistusi (maksahaigus või neeruhaigus)  [13] nimekiri on veel võimalik jätkata, siis on üsna ulatuslik, kuid, vähesel hulgal patsientidest ei ole katatoonilise stuupori põhjus endiselt selge, seda peetakse idiopaatiliseks.

Pathogenesis

Selle nähtuse patogenees on ka hüpoteetiline. Kõik hüpoteesid põhinevad patsientide vaatlusel, ravi efektiivsuse analüüsil, näiteks bensodiasepiinid või dopamiini stimulandid; olukorrad, mis on seotud katatoonilise stuupori tekkega (klosapiini kaotamine, antipsühhootikumide võtmine, antidepressandid); aju tomogrammide uurimine, mis näitavad neurobioloogiliste protsesside rikkumisi diencephaloni talamaalse tsooni ülemises osas, ajukoore eesmisi lobesid, väikeaju väikseid struktuure, limbilist süsteemi. Kuid katatoonilise stuupori tekkimise täpset mehhanismi pole veel kirjeldatud.

Samuti on hüpotees, mille kohaselt peetakse katatoonilist stupoori keha reaktsiooniks surmalähedasele seisundile. Tõepoolest, see areneb sageli raskelt haigetel patsientidel (surmav katatoonia), kuid rumalat seisundit ei peeta kaugeltki alati lootusetuks.

Katatooniat seostatakse kõige sagedamini skisofreenia ja muude vaimuhaigustega, näiteks raske depressiooni, bipolaarse häire ja psühhoosiga. Katatoonia põhjuseid on aga palju - alates psühhiaatrilistest kuni meditsiiniliste haigusteni. Seetõttu pole üllatav, et katatoonia alusmehhanismideks on mitu, sealhulgas allapoole suunatud modulatsioon, kolinergiline ja serotonergiline hüperaktiivsus, järsk ja ulatuslik dopamiini blokaad ning glutamaadi hüperaktiivsus.

Üks teooria viitab sellele, et katatoonia hõlmab nn ülalt alla suunatud modulatsiooni basaalganglionide enese ravimisel gamma-aminovõihappe (GABA) puuduse tagajärjel. [14] Allapoole suunatud modulatsiooni kirjeldatakse kui kahesuunalist protsessi, mis määrab meie võime keskenduda meie vajadustele vastavatele stiimulitele ja ignoreerida viiteteavet. Seetõttu loob neuronaalse aktiivsuse võimendamise ja allasurumise edukas interaktsioon kontrasti, mis on vajalik asjakohase teabe edukaks esitamiseks. Bensodiasepiinid seostuvad konkreetse GABA retseptori saidiga, muutes selle efektiivsemaks. Selle tagajärjel ilmneb klooriioonide suurenemine, mis viib postsünaptiliste neuronite polarisatsiooni suurenemiseni, mis muudab nad vähem erutatavaks ja suudab vastavaid stiimuleid paremini filtreerida. Üks aruanne ütleb, et bensodiasepiini ärajätmisel võib tekkida pahaloomuline katatoonia. [15] Veel üks uuring näitab, et glutamaadi hüperaktiivsus võib olla erinev, põhjustades keemilisi talitlushäireid  [16], eriti N-metüül-d-aspartaadi retseptori vähenemise tõttu. [17]

Kuigi katatoonia patofüsioloogia on endiselt ebaselge, on olemasolevate andmete põhjal pakutud välja mitmeid teooriaid. Katatoonia üks võimalik tõlgendus on see, et sündroom on tugeva ärevuse väline ilming. [18]

Funktsionaalse kujutamise uuringud on näidanud, et katatoonia on seotud ajukoore orbitofrontaalses, prefrontaalses, parietaalses ja motoorses piirkonnas muutunud aktiivsusega, mis viitab sellele, et need kortikaalsed struktuurid võivad samuti mängida rolli katatoonia patofüsioloogias. Seda tõlgendust toetavad tähelepanekud, et GABA-A seondumise vähenemine katatooniaga patsientide kortikaalsetes piirkondades, motoorilised ja afektiivsed sümptomid korreleeruvad nende häiretega GABA-A seondumisel ja katatooniaga patsientide kortikaalsed häired normaliseeruvad pärast kokkupuudet lorasepaamiga. [19]

Ükskõik milline on katatoonia patofüsioloogia, on selge, et katatooniliste tunnuste ilmnemisega võib seostada mitmesuguseid kaasuvaid häireid. Nende hulka kuuluvad meeleoluhäired, mittefektiivsed psühhootilised häired, mitmed meditsiinilised ja neuroloogilised seisundid ning geneetilised häired. [20] Kuidas - või kas - need erinevad etioloogiad lähenevad viimasel katatooniat põhjustaval ühisel rajal, pole teada ja on võimalik, et katatoonia kliinilise pildi variatsioonid on erinevad alusmehhanismid, mis reageerivad valdavalt erinevat tüüpi ravile. Näiteks võivad tulevased uuringud lubada arstidel tuvastada patsiendid, kes tõenäoliselt ei reageeri lorasepaamiga ravile ja kellele tuleks esmavaliku vormis anda ECT või muu farmakoloogiline ravi.

Sümptomid katatooniline stuupor

Katatoonilist tuimastust seostatakse märkidega, mis kajastavad liikumisvaegust, sealhulgas liikumatust, pilku, mutismi, jäikust, loobumist ja söömisest keeldumist, aga ka veidramaid jooni, nagu poos, grimass, negativism, vahajas paindlikkus, ehhoolia ja ehhoopraksia, stereotüüpia, kirjandus ja automaatne kuulekus. [21], [22]

Peamiseks ja kõige märgatavamaks stuupori ilminguks on liikumatus. Patsient võib igal hetkel ootamatult külmuda kõige ootamatumas ja ebamugavas asendis ning hoida seda pikka aega - nädalaid ja kuid. Tema lihased on orjastatud, mis aitab säilitada kehaasendit. Ta vaikib ja temaga suhtlemine on sel perioodil keeruline ja sageli lihtsalt võimatu. Jäikus ja mutism leiti taas kõige tavalisemate sümptomitena, mida täheldati vastavalt 90,6% ja 84,4% patsientidest, kellel oli katatooniline haigus.

Mõnikord ilmneb sümptomite suurenemine etappide kaupa. Esialgu areneb alafaas, mille esimesed märgid avalduvad liikumiste ja kõne pärssimises. Liigutuste ulatus väheneb ja liikuvus ise on oluliselt vähenenud, kõne on aeglane, vaene, sõnu räägitakse raskustega, mõnikord tundub, et patsient mõtleb aeglaselt iga sõna üle. Inhibeerimine võib järk-järgult suureneda, kuni see lõpeb täieliku liikumatusega. Alamrolluse iseloomulik tunnus on see, et patsiendid ei tunne pärssimisest ebamugavusi, nad ei esita arsti poole pöördudes kaebusi. Seda seisundit tajuvad nad üsna loomulikult ega koorma neid, nagu muudel juhtudel, kui pärssimine areneb muudel põhjustel, näiteks psühhotroopsete ravimite kõrvalnähuna.

Alam-stuupori teke ei tähenda sugugi, et välja kujuneks tõeline katatooniline stuupor. Kliinilises praktikas on sagedamini nn väike katatoonia. Alaetapi sümptomid avalduvad näoilmete, kõne, liikumise piiratuse ja nurgelisuse vaesuses. Patsient suhtleb isegi arstiga vaid tahtmatult, pöördub rääkimisel ära, püüdes mitte oma pilku vaadata, valib suurte raskustega sõnu, vastates küsimustele.

Katatoonilise stuupori sümptomid võivad olla erinevad. Katatoonilise stuupori tüübid eristuvad valitsevate sümptomite järgi:

• kataleptiline (koos vaha painduvuse nähtustega) - kui patsiendi kehahoiakut saab muuta ükskõik milliseks, kõige veidramaks ja ebamugavamaks ning keha see asend fikseeritakse pikaks ajaks; vaha painduvus valdab tavaliselt järk-järgult kõiki lihasrühmi: esiteks esinevad sellised lihasnähtused mastiksitaalsetes lihastes, liikudes käte ja jalgade emakakaela lihaste ülalt alla; iseloomulik positsioon kataleptilisele stuuporile - patsiendi pea ripub õhus, justkui toetudes nähtamatule padjale; [23]
• negativistlik - patsient muutub teatud asendis tuimaks ja peab vastu kõikidele katsetele seda muuta; passiivset negativismi eristatakse siis, kui keha asendit hoitakse tugeva lihaspinge kaudu, ja aktiivset, kui patsient mitte ainult ei pea vastu, vaid proovib teha ka pealesunnitud vastandit;
• tuimus tuimus - patsient külmub looteasendis emaüsas või õhkpadjas kõige tugevama lihaspinge korral (täielik liikumatus ja stiimulitele, sealhulgas kõnele reageerimise puudumine).

Kataleptiline tuim võib asendada negatiivsega ja seejärel täielik tuimus embrüonaalses asendis. Igasuguse stuuporiga võib kaasneda kõne puudumine, hoolimata asjaolust, et patsient ei kaota võimalust ennast väljendada. Mutism võib olla täielik, perioodiline ja valikuline, vaikuse murdmise võimalused on seletamatud.

Katatoonilise stuupori struktuuris on täheldatud mitmeid spetsiifilisi sümptomeid, nende erinevus on kontrollimatus ja sihikindlus:

• automaatne alandlikkus - patsient järgib väljastpoolt absoluutselt kõiki juhiseid (negatiivsuse vastand);
• stereotüübid - mis tahes toimingute (liigutuste, helide, sõnade) pidev kordamine, mitte mingisuguse nähtava eesmärgi poole püüdlemine, eriti jakimine;
• kaja sümptomid - kellegi nende tegevuse pidev kordamine;
• Pavlovi sümptom - pimeda algusega hakkavad tüsedad patsiendid päevavalguses rääkima, sööma ja liikuma - nad satuvad jälle stuuporisse;
• redeli sümptom - liikumise sujuvuse kaotamine, näiteks kataleptiline patsient muudab välise abiga kehaosa positsiooni, kuid mitte sujuvalt, vaid osade kaupa, jerklikult;
• tuimusest tingitud stuuporile iseloomulik "proboscise" sümptom - patsiendi huuled on pikendatud toruga, mis meenutab elevandi proboscist;
• Bernsteini sümptom - kui patsiendi üks jäseme tõstetakse üles ja seejärel teise, siis esimene langeb;
• Bumke'i sümptom - õpilase reaktsiooni puudumine valu ärritajale;
• kapuutsi sümptom - patsient taratakse kõigi käepäraste vahenditega, näiteks riputatakse rätiku, hommikumantli abil, tõmmates särgi või teki alla pea.

Uimastunud patsientide sageli esinevatel poosidel on ka oma nimed - beduiini sümptom, „õhkpadja“ sümptom ja „ristiisa“ (katalepsia äärmuslik ilming).

Mutismiga katatoonilisel stuuporil on ka omadusi, näiteks kangekaelselt vaikivad patsiendid reageerivad, vastates küsimustele, kui neid vajutatakse silmadele (Wagner-Yaureggi sümptom) või küsitakse teisele inimesele (Saarma sümptom). Mõnikord vastavad nad sosinal esitatud küsimustele. [24]

Uimase patsiendi korral täheldatakse ka autonoomse närvisüsteemi häire teatud somaatilisi sümptomeid ja märke. Võib täheldada siniseid huuli ja küüsi, täheldada hüpersalivatsiooni ja hüperhidroosi, vererõhu langust, turset jne.

Katatooniline stuupor võib olla erineva sügavuse ja kestusega, mõnikord omandab see kroonilise kulgu. Paljud on huvitatud küsimusest: kas inimene on katatoonilises stuuporis teadlik?

Selle põhjal on olemas ka katatoonilise sündroomi klassifikatsioon .

Tühja katatooniat iseloomustab kirjeldatud sümptomite kompleks erinevates kombinatsioonides ilma produktiivsete häirete (illusoorsed nägemused, pettekujutised ja hallutsinatsioonid) lisandumiseta. Pärast rünnakust väljumist saab patsient öelda, mis ümberringi toimus, see tähendab, et tema teadvus ei olnud häiritud.

Petlike hallutsinatoorsete sümptomite olemasolu ei tähenda, et patsiendi teadvus oleks tingimata halvenenud. Katatooniline tujukus, kui patsient on teadvusel, see tähendab, et ta identifitseerib ennast õigesti ja suudab seejärel toimunud sündmusi õigesti reprodutseerida, viitab kirkale või puhtale katatooniale. Teadvuse kahjustuseta areneb katatooniline stuupor tavaliselt skisofreeniaga (selge katatoonia).

Umbusaldusrünnakute hulka kuulub oneiriline-katatooniline stuupor koos kujutlusvõime visuaalse-kujulise deliiriumiga. Patsient kogeb sel juhul katatoonilist unistust, milles ta on peategelane. See on küllastunud eredate ebareaalsete sündmustega, intensiivse emotsionaalse värvusega ja unel on teatud sisu. Väljudes oneirilisest-katatoonilisest olekust, ei suuda patsient meenutada, mis temaga tegelikult juhtus, kuid ta suudab unenäos aset leidnud sündmusi väga täpselt kirjeldada. Oneiric-katatooniline stuupor jätkub pikka aega - mitu päeva ja mõnikord nädalaid. Onüroid areneb koos epilepsiaga tekkiva stuuporiga, vigastatute ja kasvajatega patsientidel, pärast raskeid nakkusi ja mürgistusi, paralüütilise dementsusega. Sagedamini mõjutavad sellised patsiendid aju basaaltuumasid.

Surmav katatooniline stuupor areneb skisofreenikute korral ja puudega inimesed mõjutavad ägeda psühhoosi vormis. Väliselt sarnanevad sümptomid oneirilise stuuporiga, kuid areng on kiire ja kasvavad mitte ainult psühhootilised, vaid ka somaatilised ilmingud. Seda nimetatakse ka febriiliks, kuna üks peamisi sümptomeid on hüpertermia või hüppeline temperatuur (normaalse katatoonia korral on patsiendi kehatemperatuur normaalne). Lisaks palavikule on patsiendil sagedane pulss ja kiire hingamine, näol - nn “Hippokratese mask” (mullane hall värv, teravad tunnused, uppunud silmad, eksivad silmad, kuivad huuled, higipiisad otsmikul, tahvel keelel). Seisund on pöörduv, kuid nõuab kiireid abinõusid (esimestel tundidel), vastasel juhul võib see võtta pahaloomulise kursuse. [25]

Lastel esinev katatooniline sündroom väljendub peamiselt põnevuse arenemises ja seejärel algelistes vormides - ühetaoliste toimingutena: kopsakas, patsutamine, pendlilaadne kõndimine objektist objektile, mõttetud hüüded, pretensioonikus, grimassid jne. Sagedamini hõlmab selline erutus lapsi hilisel pärastlõunal või külaliste saabumisel.. Volditud täiskasvanute katatoonilise stupori juhtumeid täheldatakse juba noorukieas. Kuid see on haruldane. Seetõttu ei ole katatoonilist stuuporit lapsepõlves piisavalt uuritud ja kirjeldatud, kuigi üldiselt ei erine sümptomatoloogia täiskasvanute sellest patoloogiast.

Tüsistused ja tagajärjed

Katatooniline stuupor ilmneb paljude haiguste raskel ajal ja võib lõppeda surmaga,  [26]seetõttu peate selle arengu esimeste märkide korral konsulteerima arstiga. Katatoonilises stuuporis olevad patsiendid paigutatakse tavaliselt haiglasse. Nad vajavad intensiivset ravi ja spetsiaalseid hooldusmeetmeid, kuna sageli keelduvad nad söömast, ei järgi põhilisi sanitaar- ja hügieenieeskirju.

Toru kaudu sunnitud söötmine on täis häireid seedetraktis ja ainevahetusprobleeme. Pikaajalise lamamise või samas asendis istumise tagajärjeks võivad olla haavandid rõhul, hüpostaatiline kopsupõletik, tromboos; isikliku hügieeni reeglite mittejärgimine põhjustab suuõõne, Urogenitaalorganite, dermatiidi nakkuste arengut.

Katatooniline stuupor põhjustab luustiku lihaste häirete arengut, näiteks ilmnevad lihaste kontraktuurid, parees, häiritakse perifeersete närvide tööd, arenevad mitmesugused somaatilised tervisehäired.

On meditsiinilisi komplikatsioone põhjustas katatoonia, teatas uuringud  [27],  [28]sh rabdomüolüüsi  [29],  [30] neerupuudulikkuse  [31],  [32] lamatised,  [33] dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC),  [34] tahhükardia, bradükardia, kardiovaskulaarne kollaps, ägeda respiratoorse distressi sündroom, hingamispuudulikkus, müokardi müokard, sepsis, krambid, hüpoglükeemia, verejooks seedetrakti ülaosast, seedetrakti kahjustus, soolestiku hepatotsellulaarne kahjustus, hepatotsellulaarne kahjustus, tro süvaveenide mboos ja kopsuarteri trombemboolia. [35],  [36] Kuid hoolimata nende eluohtlikuks mõnes juhtumit, patsientide katatooniat, uuringud seotud konkreetsete meditsiiniliste komplikatsioonide pärast katatooniat, ei viidud läbi, ja nii palju kui me teame, et ulatusliku uuringu tunda ja suurima uuringu juhtumite seeria hõlmas ainult 13 katatoonia juhtumit. Lisaks tuleb veel välja näha mehhanismid, mis nende haiguste arenguks katatooniaga patsientidel tekivad.

Diagnostika katatooniline stuupor

Stuupori või alafaasi seisundit diagnoositakse kliiniliste ilmingutega: patsient jääb liikumatuks ühes asendis, kõne puudumine, muude spetsiifiliste sümptomite olemasolu.

Lisaks patsiendi katatoonilises stuuporis viibimise fakti kindlakstegemisele muutub ravi taktika määramisel peamiseks põhjuse, see tähendab haiguse, mis viis selle seisundi väljakujunemiseni, kindlaksmääramine. Uuritakse patsiendi ajalugu, küsitletakse lähisugulasi, määratakse vajalikud testid ja riistvarauuringud.

Kõik patsiendid, kellel on kahtlustatud katatoonia, peaksid läbima EEG testi teiste neuroloogiliste seisundite skriinimiseks. EEG katatoonia korral on tavaliselt normaalne, välja arvatud juhul, kui esinevad kaasnevad seisundid, mis võivad olla kõrvalekalde põhjustajaks. [37],  [38] Arvestades, et katatoonia võib areneda mitmesuguste neuroloogiliste seisundite taustal, on soovitatav aju pildistamine, eelistatavalt koos MRT-ga. [39] Katatoonilise stuupori korral muudab liikumatus need uuringud tavaliselt hõlpsaks. 

Laboratoorsed testid peaksid sisaldama täielikku vereanalüüsi, vere uurea lämmastiku, kreatiniini, lihaste ja maksa ensüüme, kilpnäärme talitlusteste, elektrolüüte, vere glükoosisisaldust ja uriinianalüüse, et hinnata kaasuvaid katatoonia põhjuseid, põhjuseid või tüsistusi. Täheldatud dehüdratsioon ei ole harva esinev katatoonilise haigusega patsientidel, tuleb neile tähelepanu pöörata. Elulisi tunnuseid tuleb sageli hinnata, kuna hüpertensioon ja palavik (millega sageli kaasneb kreatiinfosfokinaasi kõrgenenud tase, vähenenud raua sisaldus seerumis ja leukotsütoos) võivad olla seotud pahaloomulise katatoonia või antipsühhootilise pahaloomulise sündroomi esinemisega, kui patsient sai antipsühhootilisi ravimeid. [40],  [41],  [42] Võimaluse korral peaks olema põhjalik analüüs viimase patsiendi ravimeid ja mingeid muudatusi. Nagu me teatasime ja näeme jätkuvalt katatoonia tekkimist pärast bensodiasepiinide järsku lõpetamist, on oluline kindlaks teha, kas patsient sai antipsühhootilisi ravimeid või bensodiasepiine. [43]

Kahjuks muudab katatoonia olemus füüsilise ja neuroloogilise läbivaatuse mõned aspektid võimatuks. Neuroloogilise uuringu komponentide hulka, mida tavaliselt saab hinnata, on õpilase reaktsioon, silmaliigutused, sarvkesta refleks, reageerimine valule, süljevool, kohene reageerimine ohule, reageerimine valgusele või helile, esiosa väljutamise tunnused, toonuse hindamine, kõõluste sügavad refleksid ja plantaalvastus.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika peaks hõlmama haigusi, mis jäljendavad katatooniat, näiteks Parkinsoni akineetiline haigus, pahaloomuline hüpertermia, jäikuse sündroom, muundumishäire, selektiivne mutism (selektiivne mutism on sotsiaalne ärevushäire, kus inimesed, kes oskavad mõnes olukorras normaalselt rääkida, ei saa rääkida teistes olukordades - eriti etendusstsenaariumide korral - blokeeriv sündroom ja muud hüpokineetilised ja hüperkineetilised seisundid. [44]

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi konvulsioonilise ninaverejooksuga (vastavalt elektroentsefalograafiale), lihasjäikusündroomiga ja psüühikahäirete hüpokineetiliste sündroomide muude ilmingutega.

Katatonilise stuupori põhjused erinevad ka omavahel. Esiteks on välistatud skisofreenia ja afektiivsed häired depressiivses faasis. Magnetresonantstomograafia võimaldab teil välistada või kinnitada ajukasvajaid ja selle traumaatiliste vigastuste tagajärgi, laborikatseid - joobeseisundit, hormonaalseid ja ainevahetushäireid.

Pärast põhjalikku uurimist määratakse patsiendile ravikuur vastavalt tuvastatud patoloogiale. Juhtub, et katatoonia põhjus jääb teadmata (idiopaatiline katatooniline stuupor).

Ravi katatooniline stuupor

Katatooniline stuupor reageerib hästi väikestes annustes bensodiasepiinidele. [45] Teadlaste sõnul on Lorazepami tabletid osutunud eriti tõhusaks. Lorasepaami positiivset ravivastust näitasid 4/5 patsienti ja sümptomid kadusid täielikult ja väga kiiresti, kaks tundi pärast manustamist. See trankvilisaator, nagu ka muud bensidiasepiini derivaadid, tugevdab y-aminovõihappe toimet - peamist neurotransmitterite pärssimist. Madala annuse korral on sellel rahustav, ärevusvastane, mõningane krambivastane ja lihaseid lõõgastav toime. See on efektiivne mitte ainult katatoonilise stuupori, vaid ka põnevuse korral. Kõrvaldab sümptomid skisofreenikutel, depressiooni ja orgaaniliste ajukahjustustega patsientidel. Kuid sõltuvusega (narkootikumid, alkohol, ravimid) ja nende ainetega mürgitatud patsiente ei määrata. 

Esmatasandi katatoonia ravi põhineb GABAergilistel ravimitel, eriti bensodiasepiinidel. Lorasepaami reageerimise määr on peaaegu 80%. Olansapiini, [46]  risperidooni ja modifitseeritud elektrokonvulsioonravi (MECT) efektiivsus  on tõestatud. [47] Patsientidel, kes ei reageeri bensodiasepiinidele mõni päev pärast ravi algust, tuleks kaaluda raviskeemi. Erandiks sellest strateegiast on pahaloomulise katatooniaga patsiendid, kellele tuleb ravi alguses määrata varase staadiumi ravi, kuna haiguse suremus on kõrge. [48]

Ehkki lorasepaami ja ECT-d on juba pikka aega tunnustatud kui tõhusaid katatooniaga patsientide ravimeetodeid, on pakutud muid võimalusi. Üksikutel juhtudel olid patsiendid kirjeldatud, efektiivselt lechivshiesya solpideem  [49],  [50] mis on tüüpiline ja bensodiasepiinid, ravib katatoonia vastasmõjus GABA retseptoreid. Lisaks on amantadiin ja memantin, mis toimivad NMDA antagonistidena, kuid interakteeruvad ka paljude teiste neurotransmitterite süsteemidega, osutunud efektiivseks vähestel patsientidel. [51],  [52] Ei ole selge, kas need ravivõimalused olla kasulik väike osa patsientidest, kes ei reageeri lorasepaam või ECT.