Mükoplasmoos (mükoplasmoosiinfektsioon) - põhjused ja patogenees

Mükoplasmad on Mollicutes'i klassi kuuluvad bakterid: respiratoorse mükoplasmoosi tekitaja on Mycoplasma perekonda kuuluv Pneumoniae liiki kuuluv mükoplasma. Rakukesta puudumine määrab mükoplasmade mitmed omadused, sealhulgas väljendunud polümorfismi (ümarad, ovaalsed, filiformsed kujud) ja resistentsuse beetalaktaamantibiootikumide suhtes. Mükoplasmad paljunevad binaarse lõhustumise teel või rakkude jagunemise ja DNA replikatsiooni desünkroniseerimise tõttu, pikenedes filiformsete mütseelivormide moodustumisega, mis sisaldavad korduvalt replitseeritud genoomi ja jagunevad seejärel kokkoidseteks (elementaarseteks) kehadeks. Genoomi suurus (prokarüootide seas väikseim) määrab biosünteesi piiratud võimalused ja sellest tulenevalt mükoplasmade sõltuvuse peremeesrakust, samuti kõrged nõuded kultiveerimiseks vajalikele toitainetele. Mükoplasmade kultiveerimine on võimalik koekultuuris.

Mükoplasmad on looduses laialt levinud (neid leidub inimestel, loomadel, lindudel, putukatel, taimedel, pinnasel ja vees).

Mükoplasmadele on iseloomulik tihe seos eukarüootsete rakkude membraaniga. Mikroorganismide terminaalstruktuurid sisaldavad valke p1 ja p30, mis tõenäoliselt mängivad rolli mükoplasmade liikuvuses ja nende kinnitumises makroorganismi rakkude pinnale. Mükoplasmad võivad eksisteerida raku sees, mis võimaldab neil vältida peremeesorganismi paljude kaitsemehhanismide mõju. Makroorganismi rakkude kahjustuse mehhanism on mitmetahuline (eelkõige M. pneumoniae toodab hemolüsiini ja omab võimet hemadsorptsiooniks).

Mükoplasmad on keskkonnas ebastabiilsed: aerosoolides sisetingimustes jäävad nad elujõuliseks kuni 30 minutit, nad surevad ultraviolettkiirte, desinfitseerimisvahendite mõjul ning on tundlikud osmootse rõhu muutuste ja muude tegurite suhtes.

Mükoplasmoosi (mükoplasma infektsiooni) epidemioloogia

Patogeeni allikaks on haige inimene, kellel esineb manifestne või asümptomaatiline M. pneumoniae infektsioon (seda saab neelu limast eraldada 8 nädalat või kauem alates haiguse algusest, isegi antimükoplasma antikehade olemasolul ja vaatamata efektiivsele antimikroobsele ravile). M. pneumoniae ajutine kandlus on võimalik.

Edastusmehhanism on aspiratsiooniline, seda teostavad peamiselt õhus olevad tilgad. Patogeeni edasikandumiseks on vajalik üsna tihe ja pikaajaline kontakt.

Nakkustele vastuvõtlikkus on suurim 5–14-aastastel lastel; täiskasvanute seas on enim mõjutatud vanuserühm alla 30–35-aastased.

Postinfektsioosse immuunsuse kestus sõltub nakkusprotsessi intensiivsusest ja vormist. Pärast mükoplasma kopsupõletikku tekib väljendunud rakuline ja humoraalne immuunsus, mis kestab 5-10 aastat.

M. pneumoniae infektsioon on laialt levinud, kuid kõige rohkem juhtumeid on täheldatud linnades. Hingamisteede mükoplasmoosile ei ole iseloomulik: kiire epideemiline levik, mis on tüüpiline hingamisteede viirusnakkustele. Patogeeni edasikandumine nõuab üsna lähedast ja pikaajalist kontakti, seega on hingamisteede mükoplasmoos eriti levinud suletud rühmades (sõjaväelased, üliõpilased jne); äsja moodustatud sõjaväerühmades on kuni 20–40% kopsupõletikest põhjustatud M. pneumoniae'st. Sporaadilise haigestumuse taustal täheldatakse perioodiliselt hingamisteede mükoplasmoosi puhanguid suurtes linnades ja suletud rühmades, mis kestavad kuni 3–5 kuud või kauem.

Tüüpilised on M. pneumoniae infektsiooni sekundaarsed juhud perekondlikes fookustes (esmalt haigestub kooliealine laps); need tekivad 75% juhtudest, kusjuures edasikandumise määr ulatub lastel 84%-ni ja täiskasvanutel 41%-ni.

M. pneumoniae nakkuse juhuslikku esinemissagedust täheldatakse aastaringselt, kusjuures sügis-talve- ja kevadperioodil esineb see mõnevõrra rohkem: respiratoorse mükoplasmoosi puhanguid esineb sagedamini sügisel.

M. pneumoniae infektsioonile on iseloomulik haigestumuse perioodiline suurenemine iga 3-5 aasta tagant.

Mükoplasmoosi spetsiifilist ennetamist pole välja töötatud.

Hingamisteede mükoplasmoosi mittespetsiifiline ennetamine sarnaneb teiste ägedate hingamisteede infektsioonide ennetamisega (separatsioon, märgpuhastus, ruumide ventilatsioon).

Mükoplasmoosi (mükoplasma infektsiooni) patogenees

M. pneumoniae satub hingamisteede limaskestade pinnale. See tungib läbi mukotsiliaarse barjääri ja kinnitub terminaalsete struktuuride abil kindlalt epiteelirakkude membraanile. Osa patogeeni membraanist on rakumembraani sisse põimitud; tihe membraanidevaheline kontakt ei välista mükoplasma sisu tungimist rakku. Võimalik on mükoplasmade rakusisene parasiitlus. Epiteelirakkude kahjustused tekivad mükoplasmade poolt rakumembraani metaboliitide ja steroolide kasutamise tõttu, samuti mükoplasma metaboliitide: vesinikperoksiidi (hemolüütiline faktor M, pneumoniae) ja superoksiidradikaalide toimel. Üks ripsepiteeli rakkude kahjustuse ilminguid on ripsmete düsfunktsioon kuni ripskoe staasini, mis viib mukotsiliaarse transpordi häidumiseni. M. pneumoniae põhjustatud kopsupõletik on sageli interstitsiaalne (alveolaarsete vaheseinte infiltratsioon ja paksenemine, lümfoidsete histiotsütaarsete ja plasmarakkude ilmumine neisse, alveolaarse epiteeli kahjustus). Esineb peribronhiaalsete lümfisõlmede suurenemine.

Mükoplasmoosi patogeneesis omistatakse suurt tähtsust immunopatoloogilistele reaktsioonidele, mis tõenäoliselt määravad paljud mükoplasmoosi ekstrapulmonaalsed ilmingud.

Respiratoorset mükoplasmoosi iseloomustab tugevalt külmaglutiniinide teke. Eeldatakse, et M. pneumoniae mõjutab erütrotsüütide antigeeni I, muutes selle immunogeeniks (teise versiooni kohaselt pole välistatud nende epitoopiline seos), mille tulemusel tekivad erütrotsüütide antigeeni I vastu komplementi siduvad külma IgM antikehad.

M. pneumoniae põhjustab B- ja T-lümfotsüütide polüklonaalset aktivatsiooni. Nakatunud inimestel ilmneb seerumi IgM kogutaseme märkimisväärne suurenemine.

M. pneumoniae kutsub esile spetsiifilise immuunvastuse, millega kaasneb sekretoorse IgA ja ringlevate IgG antikehade tootmine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]