Müokardiinfarkt eakatel inimestel

"Isheemilise südamehaiguse" (IHD) mõiste hõlmab praegu haiguste ja patoloogiliste seisundite rühma, mille peamiseks põhjuseks on koronaararterite skleroos.

Eakatel inimestel esineb südame isheemiatõve erinevaid avaldumisvorme - eakatel müokardiinfarkt, stenokardia, aterosklerootiline kardioskleroos, krooniline vereringepuudulikkus, rütmihäired ja koronaarpuudulikkuse vahepealsed vormid (väike fokaalne müokardiinfarkt eakatel ja fokaalne müokardidüstroofia). Patogeneesis on vaja arvestada vanusega seotud muutustega, mis soodustavad südame isheemiatõve arengut:

1. Kardiovaskulaarsüsteemi adaptiivne funktsioon väheneb, selle tingimusteta refleksreaktsioonid erinevatele stiimulitele - lihaste aktiivsus, interoretseptorite stimulatsioon (kehaasendi muutus, okulokardiaalne refleks), valgus, heli, valuärritus - eakatel inimestel tekivad pika patendiperioodiga, on palju vähem väljendunud. Tekib suhteline sümpaatikotoonia, suureneb tundlikkus neurohumoraalsete faktorite suhtes - see viib sklerootiliste veresoonte spastiliste reaktsioonide sagedase tekkeni. Närvisüsteemi troofiline mõju nõrgeneb.
2. Humoraalse ja rakulise immuunsuse aktiivsus väheneb ning mittetäielikud immuunreaktsioonid viivad immuunkomplekside ringlusse veres, mis võib kahjustada arterite intima.
3. Veres suureneb beeta-lipoproteiinide, triglütseriidide ja kolesterooli sisaldus; väheneb kolesterooli eritumine maksas ja lipoproteiini lipaasi (ensüüm, mis lagundab lipoproteiine) aktiivsus.
4. Süsivesikute taluvus väheneb.
5. Kilpnäärme ja sugunäärmete funktsioonid vähenevad, sümpaatilise-neerupealise ja reniini-aldosterooni süsteemide reaktsioonivõime suureneb ning vasopressiini tase veres tõuseb.
6. Vere hüübimissüsteemi krooniline aktiveerimine ja antikoagulantmehhanismide funktsionaalne puudulikkus stressirohketes tingimustes.
7. Toitumine halveneb, energiametabolism veresoontes väheneb, naatriumisisaldus selles suureneb, mis viib aterosklerootilise protsessi aktiveerumiseni, arterite vasokonstriktiivsete reaktsioonide tugevnemiseni. Südamelihase hapnikuvajadus suureneb selle vanusega seotud hüpertroofia tõttu. Südame isheemiatõve riskifaktorite kõrvaldamine võib eakate eluiga pikendada 5-6 aasta ja eakate eluiga 2-3 aasta võrra.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kuidas müokardiinfarkt eakatel avaldub?

Pikaajalised kliinilised vaatlused on näidanud, et üle 60-aastastel patsientidel on kõige sagedasem südame isheemiatõve vorm stabiilne stenokardia, mida iseloomustab kliiniliste ilmingute püsivus (valu sündroomi iseloom, sagedus, kestus).

Stabiilne stenokardia võib muutuda ebastabiilseks, kuid see vorm on vähem levinud kui keskeas. Vanemas ja seniilses eas on spontaanne stenokardia äärmiselt haruldane, mille patogenees põhineb koronaarveresoonte spasmil.

Stabiilse stenokardia valusündroom võib olla tüüpiline. Südamepiirkonna valu üle 50-aastastel inimestel on peamiselt südame isheemiatõve (KHT) sümptom. Südamepiirkonna valuhood võivad olla kroonilise KHT ja ägeda müokardiinfarkti ilming, samuti emakakaela lülisamba osteokondroosi tagajärg. Patsiendi põhjaliku küsitlemisega on tavaliselt võimalik kindlaks teha valusündroomi põhjus, mis on ratsionaalse ravi ülesehitamiseks äärmiselt oluline. Siiski tuleb arvestada, et emakakaela lülisamba osteokondroosist põhjustatud südamepiirkonna valu diagnoosimine ei välista KHT põhjustatud stenokardia diagnoosi. Mõlemad haigused on patoloogia ilming, mis on levinud keskealistel, eakatel ja vanadel inimestel.

Eakatel inimestel esineval müokardiinfarktil on oma omadused, mis avalduvad ereda emotsionaalse värvingu puudumises. Koronaarse vereringepuudulikkuse atüüpilised tunnused muutuvad vanuse kasvades sagedasemaks (need esinevad 1/3-l eakatest ja 2/3-l vanemas eas koronaarhaigusega patsientidest).

Ebatüüpiline stenokardia võib avalduda järgmistel juhtudel:

• Valu ekvivalendid:
  • paroksüsmaalne inspiratoorne või segatüüpi düspnoe, millega mõnikord kaasneb köha või köha;
  • südame töö katkestused, südamepekslemine, tahhü- ja bradüarütmia paroksüsmid;
  • madala intensiivsusega raskustunne südame piirkonnas füüsilise koormuse, ärevuse ajal, kadudes puhkeolekus või pärast nitroglütseriini võtmist.
• Valu lokaliseerimise muutus:
  • perifeerne ekvivalent ilma retrosternaalse komponendita: ebamugavustunne vasakus käes ("vasaku käe müüt"), abaluu piirkonnas, vasakul alumises lõualuus, ebameeldivad aistingud epigastimaalses piirkonnas;
  • teiste organite (näiteks sapipõie) haiguste ägenemise provotseerimine - "refleksne" stenokardia.
• Valu tekkimise aja ja kestuse muutused:
  • "hilinenud manifesti (valu) sündroom" - mitmest kümnest minutist kuni mitme tunnini.
• Mittespetsiifiliste sümptomite esinemine:
  • pearingluse, minestamise, üldise nõrkuse, iivelduse, higistamise, iivelduse rünnakud.

Eakatel ja seniilsetel inimestel suureneb vaikse müokardi isheemia (SMI) esinemissagedus. Seda soodustavad valu tundlikkust vähendavate ravimite, näiteks nifedipiini, verapamiili ja pikaajaliste nitraatide võtmine.

IAC on südamelihase verevarustuse mööduv häire mis tahes raskusastmega, ilma tüüpilise stenokardiahoo või selle kliiniliste ekvivalentideta. IAC tuvastatakse EKG-monitooringu (Holter), vasaku vatsakese funktsiooninäitajate pideva registreerimise ja füüsilise koormustesti abil. Sellistel inimestel näitab koronaarangiograafia sageli koronaararterite stenoosi.

Paljudel "kolmanda vanuse" inimestel on koronaarpuudulikkuse süvenemine seotud vererõhu tõusuga. Mõnel juhul tulevad esile neuroloogilised sümptomid, mis on põhjustatud ebapiisavast ajuvereringest konkreetse veresoone basseinis, kõige sagedamini vertebrobasilaarses piirkonnas.

Eakatel inimestel võib müokardiinfarkti esile kutsuda meteoroloogilised tegurid, näiteks olulised muutused õhurõhus, temperatuuris või niiskuses.

Suur eine, mis põhjustab kõhukinnisust ja puhitust, on sageli ka stenokardia provotseeriv tegur. Rasvakoormus, mis põhjustab seedeelundkonna hüperlipeemiat, aktiveerib eakatel ja vanuritel vere hüübimissüsteemi, mistõttu isegi väikese koguse rasvase toidu söömise järel võivad tekkida stenokardiahood (eriti öösel).

Üle 15 minuti kestva stenokardiahoo korral tuleks eakatel mõelda sellisele hädaolukorrale nagu müokardiinfarkt. Vanusega tekivad sagedamini haiguse atüüpilised vormid: astmaatiline, arütmiline, kollaptoidne, tserebraalne, kõhuõõne ja muud müokardiinfarkti variandid. 10–15% juhtudest on eakatel müokardiinfarkt asümptomaatiline. Eakate ja seniilsete patsientide müokardiinfarkti tunnuseks on subendokardiaalse nekroosi sagedasem teke koos korduvate vormide esinemisega.

Haiguse prognoos geriaatrilistel patsientidel on oluliselt halvem kui keskeas, kuna ägeda müokardiinfarktiga eakatel kaasnevad peaaegu alati rütmihäired, sageli dünaamilised tserebrovaskulaarsed õnnetused, kardiogeenne šokk neerupuudulikkuse, trombemboolia ja ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tekkega.

Eakatel inimestel on müokardiinfarkti raskem ära tunda kui keskealistel, mitte ainult selle sagedasema atüüpilise kulgemise, paljude kliiniliste sümptomite kustutamise ja uute märkide ilmnemise tõttu, mis on põhjustatud keha patoloogiliste kahjustuste rohkusest, vaid ka elektrokardiograafiliste tunnuste tõttu.

Eakatel ST-segmendi elevatsiooniga (subepikardiaalne) müokardiinfarkt kulgeb tavaliselt suhteliselt healoomuliselt, kuigi sagedamini kordub. See on ainus müokardiinfarkti variant ilma patoloogilise Q-laineta, mille puhul on näidustatud trombolüütiline ravi.

Eakatel inimestel esinev müokardiinfarkt, mille puhul ST-segment on isoleinse suhtes vähenenud (subendokardiaalne), mõjutab südamelihase suhteliselt õhukest kihti, mis on sageli pindalalt märkimisväärne ja kulgeb suhteliselt raskelt. ST-segmendi depressioon püsib mitu nädalat. Seda tüüpi müokardiinfarkt tekib sageli eakatel ja seniilsetel inimestel, kellel on raske koronaararterite ateroskleroos, kes põevad suhkurtõbe, arteriaalset hüpertensiooni koos südamepuudulikkusega. See kordub sageli, võib olla laialt levinud, ringikujuline, korduva kuluga ja võib muutuda müokardiinfarktiks 3. lainega. Äkksurma täheldatakse sagedamini.

ST-segmendi nihet ägedas perioodis siiski alati ei täheldata; muutused puudutavad sagedamini T-lainet. See muutub mitmes juhtmes negatiivseks ja omandab terava kuju. Negatiivne T-laine rindkere juhtmetes püsib sageli aastaid, olles märk varasemast müokardiinfarktist.

Eakate patsientide müokardiinfarkti ehhokardiograafilised tunnused erinevad keskealiste inimeste omadest südamelihase hüpokineesiatsoonide suurema pindala, müokardi düskineesia sagedasema registreerimise, südamekambrite suuruse suurema suurenemise ja südamelihase kontraktiilsuse vähenemise poolest.

Müokardiinfarkti diagnoosimisel tuleb arvestada nõrgema temperatuurireaktsiooniga ja sageli selle täieliku puudumisega eakatel ja eriti seniilsetel inimestel. Vere muutused (leukotsüütide arvu suurenemine, kiirenenud ESR) on neil palju nõrgemad kui noortel. Kui verd analüüsiti vahetult enne müokardiinfarkti algust, tuleb saadud andmeid dünaamiliselt võrrelda. Tuleb meeles pidada, et suurenenud ESR-i täheldatakse sageli praktiliselt tervetel inimestel ja see on tingitud vere valgusisalduse muutusest, mis ei ületa füsioloogilisi vanusega seotud nihkeid. Ägeda südame isheemiatõve kahtlusega patsientidel on vaja dünaamiliselt (6-12 tunni pärast) määrata selliseid südamelihase kahjustuse markereid nagu troponiinid T või I, müoglobiin või kreatiniinfosfokinaas (CPK).

Kuidas ravitakse müokardiinfarkti eakatel?

Südame isheemiatõvega patsientide ravi peaks olema terviklik ja diferentseeritud, olenevalt haiguse staadiumist ja tüsistuste olemasolust. Selle peamised põhimõtted eakatel ja seniilsetel inimestel on:

• ravimravi järjepidevus, sh isheemiavastased, antitrombiini ja trombotsüütidevastased ained, fibrinolüütikumid;
• varajane haiglaravi pideva EKG jälgimisega esimeste ägeda koronaarsündroomi tekkeriski tunnuste ilmnemisel (pikaajaline! Ebamugavustunne või valu rinnus, EKG muutuste esinemine jne);
• koronaarrevaskularisatsioon (kahjustatud arteri läbitavuse taastamine) trombolüütilise ravi, balloonangioplastika või koronaararteri šunteerimise abil;
• müokardi ainevahetusprotsesside paranemine, isheemilise kahjustuse ja nekroosi piirkonna piiramine;
• arütmiate ja muude ägeda koronaarsündroomi tüsistuste ennetamine;
• Vasaku vatsakese ja veresoonte ümberkujundamine.

Stenokardia ravimteraapia aluseks on nitraadid. Need ravimid parandavad südamelihasele tarnitava ja tarbitava hapniku suhet, vabastades südant koormusest (veenide laiendamise teel vähendavad nad südamesse verevoolu ja arterite laiendamise teel vähendavad nad järelkoormust). Lisaks laiendavad nitraadid nii normaalseid kui ka aterosklerootilisi koronaarartereid, suurendavad külgmist koronaarverevoolu ja pärsivad trombotsüütide agregatsiooni. Nitroglütseriini võib organismis kiire hävimise tõttu võtta käimasoleva stenokardiahoo ajal 4-5 minuti pärast ja korduva hoo ajal 15-20 minuti pärast.

Ravimi esmakordsel väljakirjutamisel on vaja uurida selle mõju vererõhu tasemele: nõrkuse ja pearingluse ilmnemine patsiendil viitab tavaliselt selle olulisele langusele, mis on oluline raske koronaarskleroosiga inimestele. Alguses määratakse nitroglütseriin väikestes annustes (1/2 tabletti, mis sisaldab 0,5 mg nitroglütseriini). Kui mõju ei ole, korratakse seda annust 1-2 korda. Võib soovitada B. E. Votchali pakutud kombinatsiooni: 9 ml 3% mentoolialkoholi ja 1 ml 1% nitroglütseriini alkoholilahust (5 tilka lahust sisaldab pool tilka 1% nitroglütseriini). Stenokardiahoogude ja madala vererõhuga patsientidele süstitakse samaaegselt väikeses annuses nitroglütseriini subkutaanselt kordiamiini või mesatooni.

Pikaajalise toimega nitraadid on kõige näidustatud stenokardiaga patsientidele, kellel esineb vasaku vatsakese düsfunktsioon, bronhiaalastma ja perifeersete arterite haigused. Efektiivsuse säilitamiseks on soovitatav ravimit manustada korduvalt mitte varem kui 10-12 tunni pärast. Pikaajalise toimega nitraadid võivad suurendada silmasisest ja koljusiseset rõhku, mistõttu neid glaukoomiga patsientidel ei kasutata.

Beetablokaatoritel on stenokardiavastane toime tänu nende mõjule südamelihase vereringele ja energiametabolismile. Need aeglustavad südame löögisagedust, vähendavad vererõhku ja müokardi kontraktiilsust. Selle rühma ravimid vähendavad stenokardiahoogude sagedust ja võivad ennetada müokardiinfarkti ja äkksurma teket.

Geriaatria puhul kasutatakse kõige sagedamini selektiivseid beetablokaatoreid: atenolooli (atenobeeni) 25 mg üks kord päevas, betaksolooli (lakreeni) 5 mg päevas jne, millel on selektiivne toime ja mida on lihtne kasutada. Harvemini kasutatakse mitteselektiivseid beetablokaatoreid: propranolooli (akapriliini, obzidaani) 1-10 mg 2-3 korda päevas, pindolooli (viskeeni) 10 mg 2-3 korda päevas.

Beeta-adrenergiliste blokaatorite kasutamise piirangud on: raske südamepuudulikkus, atrioventrikulaarne blokaad, bradükardia, perifeerse arteriaalse vereringe puudulikkus, obstruktiivne bronhiit ja astma, suhkurtõbi, düslipideemia, depressioon.

Kaltsiumi antagonistid on koronaar- ja perifeersete arterite tugevad laiendajad. Selle rühma ravimid põhjustavad vasaku vatsakese hüpertroofia pöördvõrdelist arengut, parandavad vere reoloogilisi omadusi (vähendavad trombotsüütide agregatsiooni ja vere viskoossust, suurendavad plasma fibrinolüütilist aktiivsust). Need ravimid on näidustatud isheemilise ajukahjustuse, hüperlipideemia, suhkurtõve, krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste ja vaimse tervise häiretega patsientidele. Verapamiili kasutatakse sageli tahhüarütmiate ja diastoolse südamepuudulikkuse korral (päevane annus 120 mg 1-2 annusena).

AKE inhibiitoritel on vasodilateeriv toime, mis viib mitte ainult südame, vaid ka veresoonte ümberkujunemiseni. See efekt on äärmiselt oluline, kuna müokardi hüpertroofia vähendamise kaudu on võimalik suurendada koronaarreservi ja vähendada selliste südame-veresoonkonna haiguste nagu äkksurm (3-6 korda) ja insult (6 korda) tekkeriski. Veresoonte seina taastamine aeglustab arteriaalse hüpertensiooni ja isheemilise südamehaiguse teket. AKE inhibiitorid aitavad vähendada aldosterooni sekretsiooni, suurendada naatriumi ja vee eritumist, vähendada kopsude kapillaarrõhku ja vasaku vatsakese lõppdiastoolset rõhku. Need pikendavad eluiga ja parandavad füüsilist sooritusvõimet.

Sellesse rühma kuuluvad ravimid on: prestarium annuses 2-4-6 mg üks kord päevas, kaptopriil (kapoten) annuses 6,25 mg üks kord päevas; enalapriip (enap) annuses 2,5 mg üks kord päevas.

AKE inhibiitorite kasutamise erilised näidustused on: südamepuudulikkuse ilmingud, eelnev müokardiinfarkt, suhkurtõbi, kõrge plasma reniini aktiivsus.

Eakatel inimestel südame isheemiatõve raviks kasutatavate perifeersete vasodilataatorite hulka kuulub molsidomiin, mis vähendab venoosset toonust ja seega südame eelkoormust. Ravim parandab külgverevoolu ja vähendab trombotsüütide agregatsiooni. Seda saab kasutada stenokardiahoogude leevendamiseks (keele all) ja ennetamiseks (suukaudselt 1-2-3 korda päevas).

Südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on diabeet, ei tohiks veresuhkru taset järsult langetada. Eriti ettevaatlik tuleb olla süsivesikute koguse vähendamisel toidus ja insuliini määramisel, vastasel juhul võib tekkida hüpoglükeemia, millel on negatiivne mõju südame ainevahetusprotsessidele.

Geriaatrilises praktikas koronaarpuudulikkuse ennetamiseks ja raviks on väga oluline töö ratsionaalne korraldus, sobiva mahuga füüsiline aktiivsus, toitumine ja toitumisrežiim, puhkus jne. Soovitatav on terapeutiline võimlemine, jalutuskäigud ja muud aktiivse puhkuse liigid. Need meetmed on näidustatud isegi juhtudel, kui nende rakendamine on võimalik ainult stenokardiavastaste ravimite eelneva võtmise tingimusel.

Müokardiinfarkti ägeda perioodi patsientide ravimise üldpõhimõtted on: südame töö piiramine, valu või lämbumise, vaimse stressi leevendamine ja eemaldamine, kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni säilitamiseks ja keha hapnikuvaeguse kõrvaldamiseks ravi läbiviimine; tüsistuste (kardiogeenne šokk, südame rütmihäired, kopsuturse jne) ennetamine ja ravi.

Eakatele patsientidele valuvaigistava ravi määramisel tuleb arvestada suurenenud tundlikkusega narkootiliste valuvaigistite (morfiin, omnopon, promedool) suhtes, mis suurtes annustes võivad põhjustada hingamiskeskuse depressiooni, lihashüpotensiooni. Valuvaigistava toime tugevdamiseks ja kõrvaltoimete vähendamiseks kombineeritakse neid antihistamiinikumidega. Hingamiskeskuse depressiooni ohu korral manustatakse kordiamiini. Valuvaigisteid (fentanüül) on soovitatav kombineerida neuroleptikumidega (droperidop). Müokardiinfarkti korral on efektiivne anesteesia dilämmastikoksiidi (60%) ja hapniku (40%) seguga. Selle toimet võimendavad väikesed morfiini, promedooli, omnoponi, haloperidooli annused (1 mg 0,5% lahust intramuskulaarselt).

Eakatel ja seniilsetel inimestel on müokardiinfarkti kompleksses ravis soovitatav kasutada hepariini ja fibrinolüütilisi aineid, vähendades nende annuseid mõnevõrra ning jälgides eriti hoolikalt vere protrombiiniindeksi taset, hüübimisaega ja uriinianalüüsi (hematuuria esinemise) tulemusi.

Südameglükosiidide kasutamine müokardiinfarkti ägedas faasis on vastuoluline. Siiski usuvad arstid, et need on näidustatud eakatele ja seniilsetele patsientidele ägeda müokardiinfarkti korral isegi ilma südamepuudulikkuse kliiniliste ilminguteta.

Müokardiinfarkt eakatel ja hoolduses

Ägeda müokardiinfarkti esimestel päevadel peab patsient kindlasti järgima ranget voodirežiimi. Arsti korraldusel võib õde patsiendi külili pöörata. Urineerimine ja roojamine toimuvad voodis. Patsiendile on vaja selgitada asendi aktiivse muutmise ohtu ja tualeti kasutamise lubamatust. On vaja jälgida soolefunktsiooni, kuna voodirežiimi ajal täheldatakse sageli kõhukinnisust. Roojapeetuse vältimiseks on vaja lisada toidusedelisse puuviljamahlad viljalihaga (aprikoos, virsik), kuivatatud aprikoosi- ja rosinakompotid, küpsetatud õunad, peet ning muud köögiviljad ja puuviljad, mis stimuleerivad soolestiku peristaltikat. Kõhukinnisuse vastu võitlemiseks võib võtta kergeid taimseid lahtisteid (astelpaju, sennapreparaadid), kergelt aluselist mineraalvett.

Meditsiinipersonalil on patsiendi vaimse rahu tagamisel oluline roll. Igal üksikjuhul otsustatakse külastuste, kirjade ja telegrammide saatmise ning patsiendile toodud toidu kaasa võtmise võimalikkuse küsimus.

Ägeda müokardiinfarkti esimestel päevadel, eriti kui südames on valu, antakse patsiendile mitu väikest portsjonit (1/4-1/3 tassi) kergesti seeditavat toitu. Piirata lauasoola (kuni 7 g) ja vedeliku tarbimist. Patsienti ei tohiks sööma sundida.

Järgnevatel päevadel on ette nähtud püreestatud kodujuust, aurutatud kotletid, köögiviljad ja puuviljad püree kujul, mille energiaväärtus on järsult vähenenud ja vedeliku tarbimine piiratud (600–800 ml). Ärge andke maiustusi ja roogasid, mis põhjustavad puhitust ja mõjutavad negatiivselt südame tööd. Söögikorrad peaksid olema osalised. Energiaväärtus suureneb patsiendi seisundi paranedes: järk-järgult tänu täisväärtuslikele valkudele (liha, keedetud kala) ja süsivesikutele (puder, must leib, toored puuviljapüree jne).

Haiguse soodsa kulgemise korral asendatakse südame nekrootiline piirkond alates 2. nädalast sidekoega - armistumisega. Selle perioodi kestus on 4-5 nädalat.

Teise nädala lõpuks saabub kliinilise stabiliseerumise periood koos vereringe suhtelise taastumisega. Raske südame- ja veresoonkonna puudulikkuse (terava hüpotensiooni) tunnused kaovad, stenokardiahood vähenevad või kaovad, tahhükardia ja arütmia lakkavad, kehatemperatuur normaliseerub ja EKG-l täheldatakse positiivset dünaamikat.

Kerge müokardiinfarkti korral lõpetatakse range voodirežiim järk-järgult, et välistada kollapsi või südamepuudulikkuse tekkimise võimalus patsiendi horisontaalasendist vertikaalsesse asendisse üleminekul. Voodirežiimi osaline muutmine (lubades patsiendil mugavas toolis istuda) ei tähenda aga seda, et patsient saab püsti tõusta ja toas ringi käia.

Range voodirežiimi kaotamisega hakatakse järk-järgult kasutusele võtma füüsilise aktiivsuse ja terapeutilise võimlemise (võimlemisteraapia) elemente.

Samal ajal on vaja füüsilise koormuse mahu määramisel olla väga ettevaatlik, alustades reeglina väikeste koormustega ja suurendades järk-järgult füüsilise koormuse intensiivsust kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsete näitajate kontrolli all.

Füüsiline treening tuleks koheselt lõpetada, kui tekib ebamugavustunne või väsimus.

Südame rütmihäired (arütmiad) on kardioskleroosi sagedane ilming eakatel ja vanemas eas. Eristatakse arütmiaid: ekstrasüstoolseid, kodade ja südameblokaadi. Enamasti saab seda tüüpi arütmiaid määrata pulsi palpeerimise ja südame kuulamise teel. Täielikuma diagnoosi saamiseks on alati vajalik elektrokardiograafiline uuring. Siiski tuleb arvestada, et arütmia on müokardiinfarkti sagedane sümptom. Sellega seoses tuleks arütmia esinemist üle 50-aastastel inimestel, eriti pärast valu või muude ebameeldivate aistingute hoogu südame piirkonnas või rinnaku taga, õhupuudust, alati pidada raske südamekahjustuse võimalikuks ilminguks, mis paljudel juhtudel nõuab kiiret haiglaravi ja ranget voodirežiimi.

Eakate patsientide jälgimisel tuleb meeles pidada, et arütmiat võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

• äge hüpoksia, isheemia ja müokardi kahjustus;
• elektrolüütide häired (hüpokaleemia, hüperkaltseemia, hüpomagneseemia);
• südame paispuudulikkus, kardiomegaalia (südame suurenemine);
• mööduvad ainevahetushäired (näiteks suhkurtõbi);
• närviline erutus (isoleeritud ja neurooside korral);
• atsidoos, hingamisraskused;
• vererõhu järsk tõus või langus;
• alkoholi tarbimine, suitsetamine, kuritarvitamine; kohv või tee;
• sümpaatilise ja parasümpaatilise aktiivsuse tasakaalustamatus;
• polüfarmatsia, antiarütmikumide arütmogeenne toime, südameglükosiidid
• müokardi mahuline ülekoormus, vasaku vatsakese müokardi arütmogeensed muutused.

Kõige raskemaid südamefunktsiooni häireid täheldatakse kodade virvenduse korral (ebaregulaarse pulsi korral, kui südamelöökide arv ületab 100 minutis). Seda tüüpi arütmia korral, mis eriti sageli kaasneb müokardiinfarktiga, on pulsi järgi sageli raske südame löögisagedust (HR) hinnata, kuna paljud neist, mis tulenevad südame vatsakeste mittetäielikust täitumisest verega, ei tekita piisava võimsusega pulsilaine, et jõuda veresoonte perifeersetesse osadesse. Nendel juhtudel räägitakse pulsi defitsiidist. Mida suurem on defitsiidi suurusjärk, st südame kokkutõmmete arvu erinevus, mis määratakse pulsi kuulamise ja palpeerimise teel, seda suurem on südamefunktsiooni häire.

Pärast patsiendil arütmia avastamist peaks õde ta voodisse panema ning voodihaige patsiendi puhul määrama range raviskeemi ja tagama kiireloomulise arsti läbivaatuse. Elektrokardiogrammi salvestamise korral määratakse ravi rangelt individuaalselt. On vaja ravida nii põhi- kui ka kaasuvaid haigusi, kõrvaldada arütmiat provotseerivad ja süvendavad tegurid (isheemia, hüpoksia, elektrolüütide häired jne), rakendada spetsiaalset antiarütmilist ravi - südame rütmihäirete pärssimist ja nende sekundaarset ennetamist: antiarütmikumide kasutamine, elektropulssravi, elektriline südamestimulatsioon ja/või kirurgilised ravimeetodid.