Müokardiinfarkt eakatel

Mõiste "südame isheemiatõbi" (IHD) hõlmab praegu haiguste rühma ja patoloogilisi seisundeid, mille peamine põhjus on koronaararterite skleroos.

Eakad leidnud erinevates vormides südame isheemiatõve - müokardiinfarkti eakatel, angiin, aterosklerootiliste cardiosclerosis, krooniline vereringehäirete, südame rütmihäired ja vahevormidena koronaarpuudulikkuseks (small-focal müokardiinfarkti eakatel ja koldelise müokardi düstroofia). Patogenees on vaja arvestada vanusega seotud muutused, mis soodustavad arengut südame isheemiatõbi:

1. Vähendatud adaptiivne funktsioon veresoonkond selle tingimatu vastusrefleksi stiimulile erinevaid - lihasaktiivsus stimuleerimine interoceptors (muutus kehaasendi, silmade südame refleksi), valguse, heli, valuärritus - vanematel inimestel on suur patendi perioodi on palju vähem väljendunud. Hetkel suhtelise sympathicotonia, suurenenud tundlikkus Neurohumoraalse tegurid - see viib sagedaste arengut spastilise reaktsioonid skleroseerunud laevadel. Närvisüsteemi troofiline mõju nõrgestab.
2. Humoraalse ja rakulise immuunsuse aktiivsus väheneb, immuunreaktsioonide puudulikkus põhjustab immuunkomplekside veres ringlust, mis võib kahjustada arterite intima.
3. Beeta-lipoproteiinide, triglütseriidide, kolesterooli sisalduse suurenemine veres; kolesterooli vabanemise vähenemine maksas, lipoproteiini lipaasi aktiivsus (ensüüm, mis hävitab lipoproteiine).
4. Sahhariidide taluvuse vähenemine.
5. Kilpnäärme funktsioonid, sugurakkude vähenemine, sümpaatilise neerupealiste ja reniin-aldosterooni süsteemide reaktiivsus suureneb, vasopressiini tase veres suureneb.
6. Vere hüübimishäirete krooniline aktivatsioon ja antikoagulantsete mehhanismide funktsionaalne puudus stressi tingimustes.
7. Halveneva võimsus väheneb energia metabolismi veresoonte virna, suurendab sisu naatriumiga see, mis viib aktiveerimist aterosklerootilise protsessi enam väljendunud vazokonstriktivnym reaktsioonid arterites. Oma vanusega seotud hüpertroofia tõttu suureneb vajadus südame lihase järele hapnikul. Riskifaktorite kaotamine Haigusravi võib suurendada vanurite eluiga 5-6 aastat, eakaid 2-3 aastat.

[1], [2], [3], [4]

Kuidas esineb müokardi infarkt eakatel?

Pikaajalised kliinilised vaatlused on näidanud, et stabiilne stenokardia, mida iseloomustavad kliiniliste ilmingute püsivus (iseloomu, sagedus, valu sündroomi kestus), on üle 60-aastastel patsientidel kõige sagedasem haigusjuht.

Stabiilne stenokardia võib muutuda ebastabiilseks stenokardiks, kuid see vorm on haruldane kui keskmise vanusega. Eakate ja vananemisega harva täheldatakse spontaanset stenokardiat, mille patogenees on põhjustatud pärgarterite spasmist.

Kindlaks võib olla stabiilse stenokardia valu sündroom. Üle 50-aastastel inimestel on südamehaiguse valu peamiselt südamehaiguste (CHD) sümptom. Südamevalu reosioonid võivad olla kroonilise koronaararteri haiguse ja ägeda müokardiinfarkti ilmnemine ning kaela lülisamba osteokondroosi tagajärg. Patsiendi põhjaliku küsitlemisega on tavaliselt võimalik kindlaks teha valusündroomi põhjus, mis on ratsionaalse ravi koostamiseks äärmiselt vajalik. Sellegipoolest tuleb arvestada, et valu diagnoos südame piirkonnas, mis on tingitud emakakaela lülisamba osteokondroosist, ei välista südame isheemiatõve põhjustatud stenokardia diagnoosi. Mõlemad haigused on patoloogia nähtus, sagedane keskmise, vanema ja vananemisega inimestele.

Müokardi infarkt eakatel on oma eripäradega, mis väljendub selle ereda emotsionaalse värvuse puudumisel. Aja jooksul suureneb vanuse tõttu koronaararteri puudulikkuse ebatüüpilised sümptomid (esineb 1/3 eakatel ja 2/3-l isheemiatõvega patsientidel vanaduses).

Atypical angina võib ilmneda:

• Valu ekvivalendid:
  • paroksüasmiline inspiratoorne või segatüüpi düspnoe, mõnikord koos köha või köhaga;
  • südame töö katkestused, südamepekslemine, tahhüpertoomia ja bradüarütmia paroksüsmid;
  • madala intensiivsusega raskustunne südame piirkonnas füüsilise koormuse, ärrituse kadumisega või pärast nitroglütseriini võtmist.
• Valu lokaliseerimise muutus:
  • perifeerse samaväärne ilma rinnaku komponendid: ebamugavustunne tema vasak käsi ( "müüt vasaku käsivarre"), tera piirkonnas alalõug lahkus epigastrapnoy ebameeldivaid aistinguid valdkonnas;
  • muude elundite (nt sapipõie) haiguste ägenemise provokatsioon - refleksiline stenokardia.
•  Nägemise ja valu kestuse muutmine:
  • "Hilinenud manifesti (valu) sündroom" - mitmest kümnest minutist kuni mitme tunnini.
• Mittespetsiifiliste sümptomite esinemine:
  • pearinglus, minestamine, üldine nõrkus, nõrkus, higistamine, iiveldus.

Eakatel ja vanematel inimestel suureneb valutute müokardiaalse isheemia (BIM) esinemissagedus. Seda soodustavad valutundlikkust vähendavad ravimid, näiteks nifedipiin, verapamiil ja pikaajalised nitraadid.

BIM on mööduv südame-lihase verevarustuse häirimine mis tahes määral, ilma tüüpilise stenokardiaalse rünnakuta või selle kliinilise ekvivalendina. BIM tuvastatakse EKG jälgimise ajal (Holter), vasaku vatsakese funktsiooni ja harjutuskatse pidev registreerimine. Koronarograafia korral on neil isikutel sageli koronaararterite kitsenemine.

Paljudel "kolmanda vanuse" inimestel seostatakse vererõhu tõusuga koronaarpuudulikkuse süvenemist. Paljudel juhtudel näib esirinnas neuroloogiline sümptomatoloogia, mis on tingitud ajuvereringluse puudulikkusest laeva basseinis, esiplaanil vertebrobasilar piirkonnas.

Eakate müokardi infarkti esilekutsumiseks võivad olla meteoroloogilised tegurid, näiteks temperatuuri või niiskuse atmosfäärirõhu olulised muutused.

Stenokardia tekitab sageli suuri toite, mis põhjustab soolte ületäitumist ja turset. Rasvaannus et õigustada toidukultuuri giperlipitsemiyu, Eakate aktiveerida vere hüübimist, nii et pärast sissevõtmist isegi väikeses koguses toitudega võib tekkida (eriti öösel) stenokardia.

Stenokardiaga, mis kestab üle 15 minuti, tuleks mõelda sellisele kiirele seisundile nagu müokardiinfarkt eakatel. Vanusega nakatuvad atüüpilised haigusseisundid sagedamini: astmaatilised, arütmilised, kokkutõmmised, aju, kõhu ja teised) MI variandid. 10-15% juhtudest on eakatel müokardiinfarkt asümptomaatiline. MI eripära vanematel ja vanematel patsientidel on subendotsaarse nekroosi sagedasem areng koos korduvate vormide tekkimisega.

Prognoos haiguse geriaatriapatsientide on oluliselt halvem kui keskmine vanus äge müokardi infarkt eakatel on peaaegu alati kaasas rütmihäired, sageli - dünaamiline insult, kardiogeenne šokk koos neerupuudulikkuse, trombemboolia, äge vasaku vatsakese puudulikkus.

Tunnustada müokardiinfarkti eakatel on raskem kui keskealised inimesed, mitte ainult tänu oma sagedasemad ebatüüpiliste muidugi kanda paljude kliiniliste sümptomite ja välimus uute sümptomite rohkusest tulenevaid patoloogiliste keha, vaid ka sellepärast, elektroentsefalograafiliste funktsioone.

Seerumi südameinfarkt eakatel patsientidel, kellel on ST-segmendi tõus (subepikardiaalne), on reeglina suhteliselt soodne, kuigi sagedamini toimub korduv kulg. See on ainus müokardiinfarkti variant, millel puudub patoloogiline Q-laine, kui on näidustatud trombolüütiline ravi.

Südamelihase infarkt eakatel koos suhtelise segmendi ST (subendokardi) vähenemisega, hõlmab suhteliselt õhukeset südamelihase kihti, mis on piirkonnas sagedamini märkimisväärne, jätkub suhteliselt raske. ST segmendi depressioon püsib mitme nädala jooksul. See MI variant tekib sageli eakatel ja vanuritel, kellel on suhkurtõve, arteriaalse hüpertensiooniga südamepuudulikkusega koronaararterite raske ateroskleroos. Seda sagedamini korratakse, see võib olla laialt levinud, ümmargune, korduva käiguga, võib muutuda hamba 3 infarktiks. Sageli esineb äkksurma.

Kuid ST-i segment ei esine alati teraval perioodil; muutused mõjutavad sageli T-laine. See muutub negatiivseks mitmes otsas, omandades terava välimuse. Negatiivsete T-laine rinnavähkide tiitreid hoitakse sageli juba mitu aastat, mis on märgitud ülekantud MI-st.

Ehhokardiograafilised müokardiinfarkti eakatel patsientidel erine keskealiste suuremat piirkonnas alad hüpokinees südamelihas, osa registreerimise düskineesia infarkt, suur kasv suurus sobivalt kambritesse ning langes indekseid kontraktiilsuse.

Müokardiinfarkti diagnoosimisel tuleks arvesse võtta nõrgemat temperatuuri ja sageli täielikku puudumist eakatel ja eriti vanemaealistel patsientidel. Veres on muutused veres (leukotsüütide arvu suurenemine, ESR kiirendamine) on palju väiksem kui noortel. Kui vere uuriti vahetult enne müokardi infarkti tekkimist, siis saadud andmeid tuleks võrrelda dünaamikaga. Tuleb meeles pidada, et kõrgendatud ösofloksatsiini sisaldus on sageli täheldatav praktiliselt tervetel inimestel ja see tuleneb muutustest verese valgusisalduses, mis ei ületa füsioloogilisi vanusega seotud muutusi. Patsientidel kahtlustatava ägeda koronaararteri haigus on vaja kindlaks teha dünaamika (6-12 tundi) markereid, nagu näiteks kahju südamelihas troponiin T või I, müoglobiin või kreatiniini (KFK).

Kuidas ravitakse müokardiinfarkti eakatel?

IHDga patsientide ravi peaks olema keeruline diferentseeritud sõltuvalt haiguse staadiumist, komplikatsioonide olemasolust. Selle peamised põhimõtted vanurite ja vanemaealiste inimeste jaoks on:

• uimastiravi järjepidevus, kaasa arvatud isheemiavastased, antitrombiini- ja antitrombootilised ained, fibrinolüütikumid;
• varajane haiglaravi koos pideva EKG jälgimisega ägeda koronaarsündroomi tekke riski esimeste märkide all (pikaajaline ebamugavustunne või valu rinnus, EKG muutuste esinemine jne);
• koronaarne revaskularisatsioon (kahjustatud arteri läbilaskevõime taastamine) trombolüütilise ravi, ballooni angioplastika või koronaararterite perifeerse pookimise abil;
• müokardi metaboolsete protsesside parandamine, isheemiliste kahjustuste ja nekroosi tsooni piiramine;
• arütmiate ja teiste ägedate koronaarsündroomide tüsistuste vältimine;
• vasaku vatsakese ja anumate remodelleerimine.

Stenokardia ravimteraapia aluseks on nitraadid. Need ravimid parandavad suhet hapniku manustamisel südame lihasele ja selle tarbimist südame loputamisega (veenide laiendamine, verevoolu vähendamine südamele ja teisest küljest arterite laiendamine, vähendamine pärast koormust). Lisaks suurendavad nitraadid normaalset ja hämmastunud ateroskleroosi koronaarartereid, suurendavad koronaarset verevoolu ja vähendavad trombotsüütide agregatsiooni. Nitroglütseriini, mis on organismi kiire hävimise tõttu, saab võtta stenokardia pideva rünnakuga 4-5 minutit ja korduva - 15-20 minutiga.

Ametisse ravimi esmakordselt, on vaja uurida selle mõju vererõhu: välimus patsiendi nõrkus, pearinglus tavaliselt torkab olulist vähenemist oma, mis ei ole ükskõiksed põdevate isikute raske koronaroskleroza. Alguses määratakse nitroglütseriin väikestes annustes (1/2 tabletti, mis sisaldab 0,5 mg nitroglütseriini). Efekti puudumisel korratakse seda annust 1-2 korda. Me võime soovitada BE Votchali pakutud kombinatsiooni: 9 ml 3% -list mentoolalkoholi ja 1 ml nitroglütseriini 1% alkoholilahust (5 tilka lahuses sisaldab 1 tilga 1% nitroglütseriini). Patsientidel, kellel esineb stenokardia ja madal vererõhk üheaegselt nitroglütseriini manustamisega subkutaanselt, manustatakse väikestes annustes kordiamiini või mezatoni.

Pikaajalise toimega nitraate esinevad sagedamini stenokardiaga patsientidel, kellel on vasaku vatsakese düsfunktsioon, bronhiaalastma, perifeersete arterite haigused. Ravimi korduvkasutuse efektiivsuse säilitamiseks soovitatakse mitte varem kui 10-12 tundi. Pikaajalise toimega nitraadid võivad suurendada silmasisest ja intrakraniaalset rõhku, seega ei kasutata neid glaukoomiga patsientidel.

Antianginaalse toime tõttu on beeta-adrenoblokeerijate toime vereringes ja energia metabolismis südame lihases. Nad aeglustavad südame löögisagedust, vähendavad vererõhku ja müokardi kontraktiilsust. Narkootikumid selles rühmas vähendavad stenokardiatõve esinemissagedust, võivad arengut takistada! Müokardi infarkt ja äkksurm.

Geriatriaan kasutatakse üha selektiivsed beetablokaatorid: atenolooli (atenoben) 1-25 mg üks kord päevas, betaksolooi (LAKRA) but 5 mg päevas, jne, millel on toime selektiivsuse ja kohaldamise lihtsuse .. Harvem kasutatakse selektiivset beetablokaatorid: propranolool (akaprilin, obzidan) 1 10 mg 2-3 korda päevas, pindolool (viski) 10 mg 2-3 korda päevas.

Kasutamise piirangud beeta-adrenobpokatorov väljendatakse südamepuudulikkus, atrioventrikupyarnye blokaadi, bradükardia, perifeersete arterite vereringehäirete, obstruktiivne bronhiit ja astma, diabeet 1 diabeet, düslipideemia, depressioon.

Kaltsiumi antagonistid on tugevad koronaar- ja perifeersete arterite dilataatorid. Selle rühma preparaadid põhjustavad vasaku vatsakese hüpertroofia vastupidist arengut, parandavad vere reoloogilisi omadusi (vähendavad trombotsüütide agregatsiooni ja vere viskoossust, suurendavad plasma fibrinolüütilist aktiivsust). Need ravimid on näidustatud isheemilise ajuhaiguse, hüperlipideemia, diabeedi, krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste, vaimsete häiretega patsientide jaoks. Tahhüarütmikute ja südamepuudulikkuse diastoolsete vormide puhul kasutatakse sageli verapamiili (päevane annus 120 mg 1-2 annusena).

AKE inhibiitoritel on vasodilatõstuki toime, mis viib mitte ainult südame, vaid ka anuma ümberkujundamiseni. See toime on äärmiselt oluline, kuna müokardi hüpertroofia vähendamisel saate suurendada koronaarreservi ja vähendada südame-veresoonkonna haiguste tekkimise ohtu nagu äkksurm (3-6 korda), insult (6 korda). Veresoonte seina restaureerimine aeglustab arteriaalse hüpertensiooni ja südame isheemiatõve arengut. AKE inhibiitorid vähendavad aldosterooni sekretsiooni, suurendavad naatriumi ja vee vabanemist, vähendavad kopsu kapillaarrõhku ja lõpp-diastoolset survet vasaku vatsakese korral. Nad suurendavad eeldatavat eluiga ja füüsilist jõudlust.

Selle rühma ravimid on; Prestariumi annus 2-4-6 mg üks kord päevas, kaptopriil (kapoten) annuses 6,25 mg üks kord ööpäevas; enalapiir (enap) annuses 2,5 mg üks kord ööpäevas.

AKE inhibiitorite kasutamise spetsiifilised näidustused on järgmised: manifestatsioonid, südamepuudulikkus, müokardi infarkt, suhkurtõbi, suhkurtõbi, plasmasisene reniini aktiivsus.

Eakatel isheemiatõvega seotud perifeersete vasodilataatorite hulka kuulub molsidomiin, mis vähendab venoosse tooni ja seega südamesse eellaadimist. Ravim parandab verevarustust ja vähendab trombotsüütide agregatsiooni. Seda saab kasutada spondeerumiseks (sublingvaalselt) ja stenokardia rünnakute ennetamiseks (1-2-3 korda päevas).

Psüühikahäiretega patsientidel, kellel on koronaarpuudulikkus, ei ole vere suhkru taset järsult võimalik vähendada. Erilist tähelepanu tuleb pöörata süsivesikute koguse vähendamisele toidus ja insuliini määramisel; vastasel juhul võib tekkida hüpoglükeemia, mis kahjustab südame metaboolseid protsesse.

Gerhiaarse praktika koronaarse puudulikkuse ennetamiseks ja raviks on väga tähtis tööjõu ratsionaalne korraldamine, motoorne aktiivsus sobival hulgal, režiim ja toitumine, puhkus jne. Ravivõimlemine, jalutuskäigud ja muud väljasõidud. Neid meetmeid on näidatud ka juhtudel, kui need on võimalikud ainult siis, kui antianginaliravimid võetakse ette varem.

Üldpõhimõtetest patsientide ravi ägedas faasis müokardiinfarkti on: liik südame, asendus- ja eemaldamist valu või hingeldamine, vaimne stress, läbiviimisel teraapia säilitamaks funktsiooni kardiovaskulaarsüsteemi ja kõrvaldamine hapnikupuudust organismis; tüsistuste ennetamine ja ravi (kardiogeenne šokk, südame rütmihäired, kopsuturse jne).

Ajal valuravi eakatel patsientidel peaks olema teadlik suurenenud tundlikkus narkootilised analgeetikumid (morfiin, omnopon, Promedolum) võimelised suurtes annustes põhjustada depressiooni respiratoorsete keskusest, hüpotensioon lihaseid. Analgeetilise toime tugevdamiseks ja kõrvaltoimete vähendamiseks kombineeritakse neid antihistamiinikumidega. Kui hingamiskeskuse rõhumise oht on kasutanud kordiamiini sissetoomist. Soovitatav on kombineerida analgeetikume (fentanüül) neuroleptiliste ravimitega (droperidop). Müokardi infarkti korral on anesteesia efektiivne dilämmastikoksiidi (60%) ja hapniku (40%) seguga. Selle toimet võimendavad morfiini, promedooli, omnopooni, haloperidooli väikesed annused (1 mp 0,5% lahus lihasesiseselt).

Soovitav on kasutada ravis müokardiinfarkti eakatel ja seniilse hepariin ja fibrinolüütikumide koos mõningase langusega annust ja eriti hoolikalt jälgida vere protrombiini indeks hüübimisajast ja uriinianalüüs (juuresolekul hematuuria).

Kardioloogiliste glükosiidide kasutamine ägeda müokardi infarkti ajal põhjustab arutelu. Kuid arstid arvavad, et neid on näidustatud ägeda müokardi infarktiga eakate ja vanurite patsientidega isegi ilma südamepuudulikkuse kliiniliste ilminguteta.

Müokardi infarkt eakatel ja hooldus

Ägeda müokardi infarkti esimestel päevadel peab patsient loomulikult järgima range voodit. Arst suunas võib meditsiiniõde selle poole pöörduda. Uroinimas ja defekatsiooni teos tehakse voodis. On vaja selgitada patsiendile aktiivse positsiooni muutumise ohtu, tualettruumi kasutamise lubamatust. On vaja jälgida soolestiku funktsiooni, sest voodipesuse ajal jälgitakse sageli kõhukinnisust. Ennetamiseks viivituse tooli tuleb lisada toitumises puuviljamahlade pulp (aprikoos, pepsikovogo), kompott kuivatatud aprikoosid ja rosinad, küpsetatud õunad, peet ja muud köögiviljad ja puuviljad, stimuleerides peristaltika. Kõhukinnisuse vastu võitlemiseks võib kasutada taimse päritoluga kergete lahtistavate ainete (astelpaju, senna preparaate), nõrgalt leeliselise mineraalvee.

Oluline roll kuulub meditsiinitöötajatele vaimse puhkuse tagamisel patsiendile. Igal üksikjuhtumil on külastuste küsimus, kirja ja telegrammide edastamine, võimalus saada neid toitu, mis toovad patsiendi.

Ägeda müokardiinfarkti esimestel päevadel, eriti südamevalu esinemise korral, antakse patsiendile mitu väikest portsjonit (1/4-1 / 3 tassi) kergesti seeditavat toitu. Lambaliini (kuni 7 g) ja vedeliku piiratud tarbimine. Ärge laske patsiendil süüa.

Järgnevatel päevadel määrake riivitud kodujuust, aurukotlid, köögiviljad ja puuviljad püree kujul, millel on järsult vähenenud energiasisaldus ja vedeliku piiramine (600-800 ml). Ärge andke maiustusi ja nõusid, mis põhjustavad puhitus, mis kahjustab südame funktsiooni. Toit peaks olema murdosa. Energia väärtus suureneb, kui patsiendi seisund paraneb: järk-järgult kõrge kvaliteediga valkude (liha, kala keedetud kujul) ja süsivesikute (kapsad, must leib, toores purustatud puuviljad jms) tõttu.

Haiguse soodne käik asendab südame nekrootilist piirkonda teise nädala sidekoega - armid. Selle perioodi kestus on 4-5 nädalat.

Teise nädala lõpuks on kliinilise stabiliseerumise aeg vereringes suhteliselt taastunud. Sümptomid kaovad raske südame- ja veresoonte (äkiline hüpotensioon) defitsiit, vähenemise või kaovad stenokardia, tahhükardia ja arütmia lõpetatakse, normaalset kehatemperatuuri, positiivset liikumist EKG.

Juhul kerge müokardi infarkt voolu kaotada range voodire järk-järgult, et vältida kokkuvarisemist või südamepuudulikkuse patsiendi üleminekul horisontaalsest vertikaalseks. Ventilaatorite osaline muutus (lubatud istuda mugavas tugitoolis) ei tähenda siiski seda, et patsient saaks toas käia ja jalutada.

Rikava voodipesu kaotamisega kaasnes järk-järgult motoorse aktiivsuse elemendid, terapeutilised harjutused (LFK).

Samal ajal tuleb hoolikalt jälgida harjutuse ulatust, alustades reeglina väikestest koormustest ja järk-järgult füüsilise harjutuse intensiivsust südame-veresoonkonna süsteemi funktsionaalsete parameetrite kontrolli all.

Kui ebamugavustunne või väsimus tundub, tuleb füüsilised harjutused kohe lõpetada.

Südame rütmi (arütmia) rikkumine on kardioskleroosi sagedane esinemine eakatel ja vanematel aastatel. Erinevad arütmia: ekstrasüstoolne, tsiliaarne ja südame blokaad. Enamikul juhtudel võib seda tüüpi arütmia määrata pulseeriva palpeerimisega ja südame kuulamisega. Täieliku diagnoosimise jaoks on elektrokardiograafiline uuring alati vajalik. Siiski tuleb arvestada, et arütmia on sageli müokardiinfarkti sümptom. Sellega seoses välimus rütmihäireid inimesed vanemad kui 50 aastat, eriti pärast algav valu või muu ebameeldiv tunne valdkonnas) südame või rinnus, õhupuudus - tuleb alati vaadelda kui võimalik Tõsine porazhenin süda, paljudel juhtudel nõuavad kiiret haiglaravi, range voodi režiim

Eakate patsientide jälgimisel pidage meeles, et arütmia võib käivitada järgmiste teguritega:

• äge hüpoksia, isheemia ja müokardi kahjustused;
• elektrolüütide häired (hüpokaleemia, hüperkaltseemia, hüpomagneseemia);
• kongestiivne südamepuudulikkus, kardiomegaalia (südame laienemine);
• mööduvad metaboolsed häired (näiteks suhkurtõbi);
• närviline põnevus (isoleeritud ja neuroosidega);
• atsidoos, hingamisteede häired;
• vererõhu järsk tõus või langus;
• alkoholi võtmine, suitsetamine, kuritarvitamine; kohvi või tee;
• sümpaatilise ja parasümpaatilise aktiivsuse tasakaalustamatus;
• polüprogramm, arütmiavastaste ravimite arütmogeenne toime, südameglükosiidid
• müokardi koormus, arütmogeensed muutused vasaku vatsakese müokardis.

Kõige tõsisem südame düsfunktsiooni täheldatud kodade virvendus (juhuslike pulss, kui number heart rate üle 100 1 minuti pärast). Seda tüüpi arütmia, kõige sagedamini kaasas müokardi infarkti, südame löögisagedus on sageli raske hinnata südame löögisagedusest (HR), kui paljud neist tulenevad puudulik täitmine vere südame vatsakeste ei anna pulsilaine piisavalt võimu, ulatudes perifeersete veresoonte osakonnad . Sellistel juhtudel on impulsi puudumine. Suurusjärk defitsiit ehk erinevus kokkutõmmete arvu südame, kui see on määratud auskultatsiooni ja palpeerimist impulsi üle väljendus südame funktsiooni.

Leidmine patsiendi arütmia õde pani ta voodisse ja voodipatsientidele määrama range režiimiga ning tagada kiiret meditsiinilist uurimist. Elektrokardiogrammi salvestamine on ette nähtud rangelt isiklikult. Vajalik ravi pea- ja nendega kaasnevate haiguste, elimination vallanda ja süvendades arütmia tegurid (isheemia, hüpoksia, elektrolüütide tasakaaluhäired jne), Konkreetsed arütmiavastast ravi - mahasurumine südame rütmihäired ja sekundaarse profülaktika: kasutamist arütmiaravimite, kardioversioonile, kõndimine ja / FPI kirurgilised ravimeetodid.