Postinfarkti kardioskleroos
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Suhteliselt raske patoloogia, mis on müokardiinfarkti tagajärjel müokardi rakkude asendus sidekoondiste poolt - postinfarkti kardioskleroos. See patoloogiline protsess häirib oluliselt südame enda tööd ja sellest tulenevalt tervet tervet organismi.
ICD-10 kood
Sellel haigusel on oma kood μb (Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis). See on I25.1 - pealkiri "Aterosklerootiline südamehaigus. Koronaarsed (arterid): ateroom, ateroskleroos, haigus, skleroos. "
Postinfarkti kardioskleroosi põhjused
Nagu eespool juba mainitud, on patoloogia põhjustatud nekrootiliste müokardi struktuuride asendamisest sidekoe rakkudega, mis ei muuda kuidagi südame aktiivsuse halvenemist. Ja põhjused, mis sellist protsessi võivad käivitada, on mitu, kuid peamised on patsiendi müokardi infarkti tagajärjed.
Kardioloogid eristavad neid patoloogilisi muutusi organismis isheemiliste südamehaiguste rühma kuuluvaks eraldi haiguseks. Tavaliselt ilmub diagnoos südameinfarkti saanud isiku kaardile kaks kuni neli kuud pärast rünnakut. Selle aja jooksul on müokardi armistumisprotsess põhiliselt lõppenud.
Lõppude lõpuks on infarkt fokaalne, mis sureb välja rakkudest, mida peab kehas täiendama. Olukorra tõttu ei ole asendamine analoogne südamelihase rakkude, vaid armide ja sidekoega. See on selline ümberkujundamine, mis toob kaasa käesolevas artiklis käsitletud haiguse.
Sõltuvalt fookuskahjustuste asukohast ja ulatusest määratakse südame aktiivsuse määr. Lõppude lõpuks ei ole "uutel" kudedel võimalik lepingut sõlmida ja nad ei suuda elektrilisi impulsse edasi anda.
Tekkinud patoloogia tõttu täheldatakse südame katete venitamist ja deformeerumist. Sõltuvalt fookuste asukohast võib koe degeneratsioon mõjutada südameklappe.
Teine patoloogiate põhjus võib olla müokardi düstroofia. Muutus südame lihases, mis ilmnes selle kõrvalekaldumise tõttu ainevahetuse kiirusest, mis põhjustab südame lihase kontraktiivsuse vähendamise tõttu vereringet.
Sarnase haiguseni viimisega võib kaasneda ka trauma. Kuid viimased kaks juhtumit, nagu probleemi katalüsaatorid, on palju vähem levinud.
Postinfarkti kardioskleroosi sümptomid
Selle haiguse ilmnemise kliiniline vorm sõltub otseselt nekrootiliste fookuste moodustumise kohast ja seega ka armidest. See tähendab, et mida suurem on armistumine, seda tugevam on sümptomaatiline manifestatsioon.
Sümptomid on üsna erinevad, kuid peamine on südamepuudulikkus. Samamoodi võib patsient seda ebamugavust tunda:
- Arütmia - elundi rütmilise töö rike.
- Progresseeruv düspnea
- Resistentsuse vähenemine füüsilisele stressile.
- Tahhükardia on rütmi kiirendus.
- Ortopeenia - hingamisprobleemid lamades.
- Kardiaalse astma ähvardused võivad olla öösel. Lase 5-20 minutit pärast seda, kui patsient on muutnud keha asendit, vertikaalselt (seisab, istub), hingamine on taastatud ja inimene tuleb iseendale. Kui seda ei tehta, võib arteriaalse hüpertensiooni, mis on patoloogia koosmõju element, taustal ontogeneesi - kopsuödeem - mõistlikult tekkida. Või kui seda nimetatakse ka ägedaks vasaku vatsakese puuduseks.
- Spontaanse stenokardia reosioonid koos valuga ei pruugi seda rünnakuid põhjustada. See fakt võib ilmneda koronaarrünnakute rikkumise taustal.
- Parema vatsakese kahjustusega võib alajäseme turse esineda.
- Nähtavalt on näha ka venoossete teede suurenemist.
- Gidorothax on transudaadi (vedeliku, mis ei ole põletikulise päritoluga) kogum pleuraõõnes.
- Akrotsüanoos on naha tsüanootiline värvus, mis on seotud väikeste kapillaaride ebapiisava verevarustusega.
- Hüdroperikard on südamepaela paisus.
- Hepatomegaalia - vere stagnatsioon maksaensüümides.
Suuremahuline postinfarkti kardioskleroos
Suurt fokaalse tüübi patoloogiat on haiguse kõige tõsisem vorm, mis viib tõsise häirega mõjutatud organi töösse ja kogu organismi tervikuna.
Sellisel juhul on müokardirakud osaliselt või täielikult asendatud sidekoega. Asendatud koe suured alad vähendavad oluliselt inimpumba toimivust, sealhulgas võivad need muutused mõjutada ventiilide süsteemi, mis ainult olukordi veelgi teravdab. Sellise kliinilise pildi korral on vaja patsiendi õigeaegset ja piisavalt põhjalikku uurimist, mis hiljem peab olema teie tervise suhtes väga ettevaatlik.
Suurfokaalse patoloogia peamine sümptomaatika on:
- Hingamisteede ebamugavustunne.
- Kokkuvõtete tavapärase rütmihäired.
- Valusümptomite manifestatsioon rinnakorvuses.
- Suurenenud väsimus.
- Võimalik on piisaval määral nähtav alaosa ja ülemiste jäsemete paistetus, harvadel juhtudel kogu keha absoluutselt puudub.
Selle konkreetse haigusseisundi põhjuste kohta on üsna raske kindlaks teha, eriti kui allikas on haigus, mis on suhteliselt ammu üle viidud. Arstid määravad vaid mõned: •
- Nakkushaiguste ja / või viiruslike haiguste haigused.
- Ägedad allergilised reaktsioonid organismi, mõnele välisele stiimulile.
Aterosklerootiline postinfarkti kardioskleroos
Seda tüüpi patoloogiat põhjustab südame isheemiatõve progressioon, asendades müokardi rakud sidekoega tänu koronaararterite aterosklerootilistele häiretele.
Lihtsamalt öeldes, taustal jätkuvalt vähene hapnikku ja toitaineid, mis on tekkinud südame aktiveerib jagamine seost rakkude kardiomüotsüüdide (südamelihase rakud), mis viib arengut ja ateroskleroosi progresseerumist.
Hapniku puudus on tingitud veresoonte seintelt kogunevatest kolesteroolitaskestest, mille tagajärjeks on verevoolu läbipääsu vähenemine või täielik blokeerimine.
Isegi kui luumenit täielikult ei blokeerita, väheneb orelisse jõudnud vere kogus ja seetõttu on rakkudes hapnikupuudus. Eriti seda puudust tunnevad südamelihased isegi väikese koormusega.
Inimestel, kellel on suurem füüsiline aktiivsus, kuid kellel on veresoonte aterosklerootilised probleemid, ilmneb postinfarkti kardioskleroos ja toimub palju aktiivsemalt.
Koronaarlaevade luumenuse vähendamiseks võib omakorda põhjustada:
- Lipiidide metabolismi ebaõnnestumine põhjustab kolesterooli taseme tõusu plasmas, mis kiirendab sklerootiliste protsesside arengut.
- Krooniline kõrge vererõhk. Hüpertensioon suurendab verevoolu kiirust, mis põhjustab vere mikroorganismi. See asjaolu loob täiendavaid tingimusi kolesterooli laengute sadestamiseks.
- Sõltuvus nikotiinist. Allaneelamisel provotseerib see spastilisi kapillaare, mis ajutiselt halvendab verevoolu ja järelikult ka süsteemide ja elundite hapnikku. Sellisel juhul on kroonilised suitsetajad suurendanud kolesterooli sisaldust veres.
- Geneetiline eelsoodumus.
- Liigne kilogramm lisab koormuse, mis suurendab isheemia tekkimise tõenäosust.
- Pidev stress aktiveerib neerupealiste tööd, mis põhjustab hormoonide taseme tõusu veres.
Sellises olukorras jätkub kõnealuse haiguse arengu protsess aeglaselt ja aeglaselt. Esmajärjekorras on vasakpoolne vatsakese kahjustus, sest see on tema peal, et suurim koormus langeb ja hapnikuvaegusega on see kõige enam kannatlik.
Mõnda aega patoloogia ei avaldu. Inimene hakkab tundma ebamugavust, kui peaaegu kogu lihaskoe on kaetud sidekoe rakkude kandmisega.
Analüüsides haiguse arengu mehhanismi, võime järeldada, et seda diagnoositakse inimestel, kelle vanus on üle neljakümne aasta piiri.
Madalam postinfarkti kardioskleroos
Selle anatoomilise struktuuri tõttu asub parempoolne vatsakese südame alaosas. See "teenib" väikest ringlust vereringes. Seda nime sai ta tänu sellele, et ringlev vere lööb ainult kopsukude ja süda ise ilma teiste inimorganite söötmata.
Väikeses ringis voolab ainult venoosne vere. Kõikide nende tegurite tõttu on see inimmootori piirkond vähem tundlik negatiivsete tegurite mõjul, mis põhjustab käesolevas artiklis käsitletud haigusi.
Postinfarkti kardioskleroosi komplikatsioonid
Postinfarkti kardioskleroosi tekkimise tagajärjel võivad hiljem areneda ka muud haigused:
- Kodade fibrillatsioon.
- Kroonilise seisundiga läbinud vasaku vatsakese aneurüsmi kujunemine.
- Mitmesugused blokaadid: atrioventrikulaarne.
- Erinevate trombooside esinemise tõenäosus suureneb trombemboolsete manifestatsioonide korral.
- Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia.
- Ventrikulaarne ekstrasüstool.
- Täielik atrioventrikulaarne blokaad.
- Sinusoole nõrkuse sündroom.
- Perikardiõõne tamponaade.
- Eriti rasketel juhtudel aneurüsmide purunemine ja selle tulemusena patsiendi surm.
See vähendab patsiendi elukvaliteeti:
- Hingelduse tõus suureneb.
- Töövõime ja kandevõime vähenevad.
- Südamehaigused on täheldatud.
- Rütmil on rike.
- Tavaliselt võib jälgida ventrikulaarset ja kodade virvendust.
Aterosklerootilise haiguse kujunemise korral on külgnev sümptomoloogia võimeline mõjutama ohvri keha mitte-südame piirkonda.
- Kõrvaltoimed jäsemetel. Eriti kannatavad sõrmede jalad ja falangid.
- Külmade jäsemete sündroom.
- Atroofia on võimeline arenema.
- Patoloogilised häired võivad mõjutada aju, silmade ja muude piirkondade veresoonte süsteemi.
Äkiline surm pärastinfarkti kardioskleroosiga
Kahjuks see kõlab, kuid inimene põeb haiguse suhtes on kõrge risk Asüstoolia (lõpetamine bioelectrical aktiivsus, millega kaasneb südame seiskumine) ja selle tulemusena äkiline kliinilise surma. Seetõttu tuleks selle tulemuse saavutamiseks ette valmistada patsiendi sugulane, eriti kui protsess on piisavalt alustatud.
Teine põhjus, mis põhjustab äkilist surmajuhtumit ja on postinfarkti kardioskleroosi tagajärg, on patoloogiate ägenemine ja kardiogeenset šoki areng. See on see, kes, kui abi ebapiisavalt osutatakse (ja mõnel juhul ka sellega), saab surma alguse lähtepunktiks.
Leetaalsuse tekitamine on võimeline ka ventrikulaarset fibrillatsiooni, st erinevalt ja mitmesuunaliselt vähendama müokardi kiude individuaalseid kimpe.
Tuginedes eelnevale, on arusaadav, et inimene, kes seab ohtu diagnoosi, peate väga hoolikalt jälgida oma tervist regulaarselt jälgida vererõhku, südame löögisageduse ja rütmi, regulaarne arsti juurde minekut - kardioloogi. See on ainus viis äkksurma ohu vähendamiseks.
Post-südame südame-skleroosi diagnoosimine
- Südamehaiguste kahtluse korral, sealhulgas käesolevas artiklis käsitletud, kahtlustatakse kardioloog patsiendile rea uuringuid:
- Patsiendi anamneesi analüüs.
- Arst läbivaatus.
- Ta püüab kindlaks teha, kas patsiendil on arütmia ja kui stabiilne on.
- Elektrokardiograafia läbiviimine. See meetod on üsna informatiivne ja võib kvalifitseeritud spetsialistile palju öelda.
- Südame ultraheliuuring.
- Rütmakardiogeograafia nimetamine on täiendav mitteinvasiivne südame elektrofüsioloogiline uuring, mille kaudu arst saab verepumbaorgani rütmi varieeruvust.
- Südame positron-emissioonimonograafia (PET) on radionukliid-tomograafiline uuring, mis võimaldab leida hüpoperfusioonikahjustuste lokaliseerimist.
- Kroonarograafia on südame pärgarterite uurimine radiopaatilise meetodina südame isheemiatõve diagnoosimiseks, kasutades röntgenikiirgusid ja kontrastaineid.
- Echokardiogrammi läbiviimine on ultraheliuuringute üks meetod, mille eesmärk on uurida südame ja selle ventiili seadmete morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi.
- Südamepuudulikkuse ilmingute esinemissageduse kindlakstegemine.
- Radiograafia võib määrata uuritava bioloogilise mehhanismi suuruse parameetrite muutuse. Põhimõtteliselt ilmneb see asjaolu vasakpoolse külje arvelt.
- Mööduva isheemia diagnoosimiseks või välistamiseks on mõnel juhul vaja isikut testida.
- Kardioloog, kui meditsiiniasutusel on sellised seadmed, võib määrata halteride seire, mis võimaldab patsiendi südame igapäevast jälgimist.
- Ventrikulograafia juhtimine. See on täpsem uurimus, röntgendifraktogramm, mille abil hinnatakse südamekambriid, milles manustatakse kontrastainet. Sellisel juhul registreeritakse vastandatud vatsakese pilt erilisel filmil või muul salvestusseadmel.
Postinfarkti kardioskleroos EKG-s
EKG või kui see on detekteeritud - elektrokardiograafia. See arstliku läbivaatuse meetod, mille eesmärk on analüüsida müokardi kiude bioektiivset aktiivsust. Elektrivool, mis on tekkinud siinusõlmes, läbib kiudude kaudu teatavat juhtivuse taset. Paralleelselt impulsi signaali läbimisega vähenevad kardiomüotsüüdid.
Elektrokardiograafia ajal eritundlike elektroodide ja salvestusseadme tõttu salvestatakse liikuva impulsi suund. Tänu sellele saab spetsialist saada südame kompleksi individuaalsete struktuuride töö kliinilise pildi.
Kogenud kardioloog, kellel on patsiendi EKG, on võimeline hindama töö põhiparameetreid:
- Automatiseerituse tase. Inimese pumba erinevate osakondade võimekus sõltumatult genereerida vajaliku sageduse impulssi, mis toimib sujuvalt müokardi kiududele. On hinnatud kõrvaltoimeid.
- Juhtimisaste - südame-kiudude võimalus viia signaal läbi selle päritolukohast siirdamise südamelihase - kardiomüotsüüdideni. On võimalus näha, kas klapi ja lihasrühma kontraktiilses tegevuses on lag. Tavaliselt tekib nende töö erinevus just juhtimishäirete korral.
- Väljakujunenud bioelectric impulsi mõju tekitatavuse taseme hinnang. Tervislikus seisundis mõjutab see stimulatsiooni teatud lihaste rühmitus kokkutõmbumist.
Menetlus iseenesest on valutu ja võtab natuke aega. Võttes arvesse kõiki ettevalmistusi, võtab see aega 10-15 minutit. Sellisel juhul saab kardioloog kiiresti ja piisavalt informatiivse tulemuse. Samuti tuleks märkida, et menetlus iseenesest ei ole kallis, mistõttu see on kättesaadav elanikkonna laiematele massidele, sealhulgas vaestele.
Ettevalmistavad meetmed hõlmavad järgmist:
- Patsient peab paljastama torso, käte ja jalgade randmeid.
- Protseduuriga tegeleva meditsiinitöötaja poolt need kohad niisutatakse vett (või seebilahust). Seejärel paraneb impulsi läbipääs ja sellest tulenevalt ka elektriseadme taju.
- Hüppeliigese, randmete ja rindkere küljes paneme õmblused ja imemised, mis võtavad vastu vajalikud signaalid.
Samal ajal on olemas tunnustatud nõuded, mille rakendamist tuleb selgelt kontrollida:
- Vasakule randmele on kinnitatud kollased elektroodid.
- Paremal - punane varjund.
- Vasaku pahkluu kohal on roheline elektrood.
- Paremal - must.
- Sügavuse rinnal asetatakse spetsiaalne imemiseks. Enamikul juhtudel peaks olema kuus.
Pärast diagrammide saamist hindab kardioloog järgmist:
- QRS-septikeste pinge kõrgus (ventrikulaarse kontraktiivsuse ebaõnnestumine).
- Kriteeriumi S-T nihkumise tase. Nende languse tõenäosus on madalam kui normi isolüliin.
- Tippude hindamine T: analüüsitakse normi languse taset, sealhulgas üleminekut negatiivsetele väärtustele.
- Erinevate sageduste tahhükardia sorteerimine. Hinnatakse värisevat või kodade virvendust.
- Blockade olemasolu. Südame kude juhtivate kimpude juhtivuse hindamine.
Elektrokardiogrammi dešifreerimiseks peab kvalifitseeritud spetsialist, kes erinevatest standardite kõrvalekaldumisest suudab kogu haiguse kliinilise pildi, patoloogia keskuse lokaliseerimise ja õige diagnoosi saamise.
Kellega ühendust võtta?
Post-südame südame-skleroosi ravi
Võttes arvesse, et see patoloogia viitab üsna keerukatele ilmingutele ja selle organismi poolt organismi poolt täidetava vastutava funktsiooni tõttu, peab selle probleemi leevendamine olema tingimata keerukas.
Need on vajaduse korral kirurgiliselt ravimeetmed ja ravimeetodid. Ainult õigeaegne ja täismahus ravi võib saavutada koronaararterite haiguse probleemi positiivse lahenduse.
Kui patoloogia ei ole veel palju töötab, narkootikumide korrektsioon võib kõrvaldada allikas kõrvalekalle, et taastada normaalne toimimine. Toimides otseselt patogeneesis ühikut, näiteks allikas aterosklerootiliste cardiosclerosis (moodustunud kolesterooli naastude vaskulaaroklusiooni, arteriaalse hüpertensiooni ja nii edasi), siis on võimalik ravida haigust (kui see on lapsekingades) või oluliselt toetada normaalse metabolismi ja funktsiooni.
Samuti tuleb märkida, et enesekehtestamine selles kliinilises pildis on täiesti vastuvõetamatu. Ravimeid võib kirjutada ainult heakskiidetud diagnoosiga. Vastasel juhul võib patsient tuua veelgi rohkem kahju, raskendades olukorda. Samal ajal on võimalik pöördumatuid protsesse saada. Seetõttu peab isegi raviarst, kes enne ravi välja kirjutamist peab kindlasti diagnoositud diagnoosi õigsuses olema kindel.
Selle haiguse aterosklerootiline vorm, südamepuudulikkuse vastu võitlemiseks kasutatakse ravimite rühma. Need on sellised farmakoloogilised ained nagu:
- Metabolitы: rikavit, midolat, mildronat, apilak, ribonozin, glütsiin, milayf, biotredin, Antisthenes, riboksin, kardionat, yantarnaya Chisloth, kardiomagnil jt.
- Fibraadid: normolip, gemfibrosiil, gevilon, tsiprofibraat, fenofibraat, ipolipiid, bezafibraat, regulap ja teised.
- Statinы: RECO, Mevacor'iga, kardiostatin, Pitavastatiini lovasterol, atorvastatiin, rovakor, pravastatiini apekstatin, simvastatiin, lovakor, rosuvastatiini, fluvastatiin, medostatin, lovastatiin holetar, tserivastatiin jt.
Ainevahetus tähendab glütsiini organismi suhteliselt hästi. Ainsaks vastunäidustuseks selle kasutamisele on ülitundlikkus ravimi ühe või mitme komponendi suhtes.
Ravimit manustatakse kahel viisil - keele alla (sublingvaalselt) või ülemiste huulte ja kummide vahel (bukaalne) kuni täieliku resorptsiooni.
Ravimit määrati annust sõltuvalt patsiendi vanusest:
Väikelastele, kes pole veel kolm aastat vanad - pool tabletist (50 ml) kaks kuni kolm korda päevas. Seda sisselogimisviisi rakendatakse ühe kuni kahe nädala jooksul. Järgmisena seitse kuni kümme päeva, pooled tabletid üks kord päevas.
Lapsed, kes on juba kolm aastat vanad ja täiskasvanud, määratakse kogu tableti jaoks päeva jooksul kaks või kolm korda. Seda sisselogimisviisi rakendatakse ühe kuni kahe nädala jooksul. Terapeutilise vajadusega pikendatakse ravikuuri kuni kuu, seejärel kuu pikkune paus ja teine ravikuur.
Gipofibrosiili hüpolipideemiline aine antakse arstile 30 minuti jooksul enne sööki. Soovitatav annus on 0,6 g kaks korda päevas (hommikul ja õhtul) või 0,9 g üks kord päevas (õhtul). Tableti ei tohi hammustada. Maksimaalne lubatud annus on 1,5 g. Ravi kestus on poolteist kuud ja vajadusel ka rohkem.
Vastunäidustuste antud ravimi hulka: primaarne maksatsirroos, suurenenud patsiendi talumatus organismide moodustavaid gemfibrosiil, samuti raseduse ja imetamise ajal.
Fluvivastatiini fluvastatiin manustatakse sõltumata toidu kogusest, täielikult närimata koos väikese koguse veega. Soovitatav kasutada õhtul või vahetult enne magamaminekut.
Algannus valitakse individuaalselt - 40-80 mg päevas ja kohandatakse sõltuvalt saavutatavast mõjust. Haiguse lihtsal etapil on lubatud vähendada kuni 20 mg päevas.
Vastunäidustused seda ravimit võib hõlmata: ägedate haigestumiste mis mõjutavad maksa, üldise saatuse patsiendi individuaalsed talumatus ravimi komponentideks, raseduse, rinnaga toitmise ajal (naiste) ja laste vanusest, sest absoluutne ravimi ohutusele ei ole tõendatud.
Kasutatud ka angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE-blokaatorid): oliviin, normapress, Invorio kaptoptriil, minipril, LERIN, enalapriil, renipril, kalpiren, Korando, enalakor, miopril ja teised.
ACE blokaator enalapriil võetakse sõltumata toidust. Monoteraapiaga on algannus ühekordne 5 mg päevas. Kui terapeutilist toimet ei täheldata, siis nädala pärast - kaks võib suurendada 10 mg-ni. Ravimit peaks spetsialist pidevalt jälgima.
Tavapärase taluvuse korral ja vajadusel võib annust suurendada kuni 40 mg-ni ööpäevas, eraldades üks kuni kaks annust päevas.
Maksimaalne lubatud ööpäevane kogus on 40 mg.
Kui manustatakse koos diureetikumidega, tuleb teine manustada paar päeva enne enalapriili manustamist.
Ravim on vastunäidustatud ülitundlikkuse korral selle komponentide, raseduse ja imetamise ajal.
Kompleksses ravis kasutatakse ka diureetikume : furosemiidi, kinexi, indapi, lasixi jt.
Furosemiidi tabletid võetakse tühja kõhuga ilma närimiseta. Täiskasvanud patsientidele maksimaalne lubatud ööpäevane kogus on 1,5 g. Algannus määratakse patsiendi kehakaalu kilogrammi arvutamisel 1 ... 2 mg-ni (mõnel juhul võib lubada kuni 6 mg kilogrammi kohta). Järgmise ravimi annus ei ole lubatud 6 tundi pärast esmast süstimist.
Kroonilise südamepuudulikkuse ülemiste parameetrite annus on 20 kuni 80 mg päevas, jagatud kaheks kuni kolmeks sisendiks (täiskasvanud patsiendile).
Vastunäidustatud sellise haiguse võib olla: äge neerupuudulikkus ja / või maksa düsfunktsioon või koomaseisundis predkomatoznoe, katkestused vett - elektrolüütide metabolismi, raske glomerulonefriit, kompenseerimata mitraalklapi või aordistenoosi, lastele (kuni 3 aastat), rasedus ja imetamine.
Selleks, et aktiveerida ja viia normaalse südame löögisageduse tekkeni, tuleb sageli kasutada selliseid ravimeid nagu lanoksiin, dilanatsiin, strofantiin, dilakor, lancor või digoksiin.
Kardiotooniline agent, südameglükosiid, digoksiin on määratud lähtesummat 250 mg päevarahade (patsiendid, kelle kaal ei ületa 85 kg) 375 mikrogrammi elatuskuludena (patsiendid, kelle kehakaal ületab 85 kg).
Eakate patsientide puhul vähendatakse seda kogust 6,25-12,5 mg-ni (veerand või pool tabletist).
Ei soovita manustada digoksiin juuresolekul inimese haiguste nagu anamneesi glükosiid mürgistus, AV blokaadi teise astme või täieliku blokaadi puhul Wolff-Parkinson-White sündroom, samuti kõrge tundlikkus ravimile.
Kui meditsiinilise ja mitteravimteraapia kompleks ei too oodatud efekti, määrab konsultatsioon kirurgilise ravi. Operatsioonide valik on üsna lai:
- Kitsendatud koronaarlaevade laiendamine, mis võimaldab normaliseerida läbib verd.
- Manööverdamine on täiendava teekonna loomine, mis mööda laeva kahjustatud piirkonda, kasutades shundite süsteemi. Operatsioon viiakse läbi avatud südamega.
- Stentimine on minimaalselt invasiivne sekkumine, mille eesmärgiks on taastatud kahjustatud arterite normaalne luumenus, implanteerides metallstruktuuri laeva õõnsusse.
- Ballooni angioplastika on kirurgilise sekkumise intravaskulaarne veretu meetod, mida kasutatakse stenoosi (kitsenduse) kõrvaldamiseks.
Füsioteraapia peamised meetodid ei leia nende rakendamist asjaomase haiguse raviprotokollis. Kasutada saab ainult elektroforeesi. Seda kasutatakse paikselt südamealal. Sellisel juhul kasutatakse statiinide rühma kuuluvaid ravimeid, mis tänu sellele ravile viiakse otse valus kohale.
Hästi arenenud mägipõhjaga spa treatment. Täiendava meetodina rakendatakse spetsiaalset terapeutilist harjutust, mis tõstab keha üldist toonust ja normaliseerib vererõhku.
Psühhoteraapia postinfarkti kardioskleroosiga diagnoosimisel
Psühhoteraapia teraapia on terapeutiline efekt psüühikule ja inimese keha psüühiale. See ei takista käesolevas artiklis kirjeldatud haiguse leevendust. Lõppude lõpuks, kui hästi ravitud inimene sõltub suurel määral ravitööstuse suhtumisest, on arsti kõigi ettekirjutuste täitmise õigsus. Ja selle tulemusena saadud tulemus on kõrgem.
Tuleb märkida, et seda ravi (psühhoteraapiline ravi) peaks läbi viima ainult kogenud spetsialist. Lõppude lõpuks on inimese psüühika delikaatne elund, mille kahjustus on võimeline ettearvamatult lõpetama.
Postinfarkti kardioskleroosne hooldusravi
Keskmise meditsiinipersonali ülesannetel pärast postinfarkti kardioskleroosi diagnoosiga patsientide hooldamisel on:
- Sellise patsiendi üldine hooldus:
- Voodipesu ja aksessuaaride vahetamine.
- Ruumi sanitaarkaitse ultraviolettkiirgusega.
- Ventilatsioonikamber.
- Vastutava arsti ettekirjutuste täitmine.
- Ettevalmistavate toimingute läbiviimine enne diagnostilisi uuringuid või rakenduslikku meedet.
- Patsiendi ja tema sugulaste koolitamine nitroglütseriini sisestamise korrigeerimiseks valuhäire ajal.
- Sama kategooria inimeste koolitamine, kellel on vaatluste päevik, mis võimaldab seejärel arstil jälgida haiguse dünaamikat.
- Parameditsiinipersonali õlgadel on vastutus läbi viia vestlusi tervise eest hoolitsemise ja probleemide ignoreerimise tagajärgede kohta. Vajadus ravimite õigeaegse tarbimise järele, päeva režiimi ja toitumise jälgimine. Patsiendi seisundi kohustuslik igapäevane jälgimine.
- Aita leida motivatsiooni elustiili muutmiseks, mis vähendaks patoloogiate riskifaktorit ja selle arengut.
- Haiguste ennetamise alase konsultatsioonikoolituse läbiviimine.
Post-südame südame-skleroosi disparaatorianalüüs
Kliiniline uurimine on aktiivsete meetmete kompleks, millega tagatakse käesolevas artiklis diagnoosiga diagnoositud patsiendi süstemaatiline jälgimine.
Kliinilise läbivaatuse näidustus on sarnane sümptomaatika:
- Stenokardia sündmus.
- Stenokardia progressioon.
- Kui teil on südamevalu ja hingeldus.
- Vasospastilised, st spontaansed valusümptomid ja muud stenokardia sümptomid.
Kõikide nende manifestatsioonidega patsientide suhtes kohaldatakse spetsiaalsetel kardioloogiüksustel kohustuslikku lubamist. Postinfarkti kardioskleroosi kliinilised järelmeetmed hõlmavad järgmist:
- 24-tunnine patsiendi jälgimine ja tema anamneesis tuvastamine.
- Multidistsiplinaarne uurimine ja konsultatsioon teiste spetsialistidega.
- Hoolitse haige.
- Õige diagnoosi kindlaksmääramine, patoloogia allikas ja raviprotokolli määramine.
- Patsiendi keha tundlikkuse jälgimine konkreetse farmakoloogilise ravimi suhtes.
- Kere regulaarselt jälgimine.
- Sanitaar- ja hügieenilised ja majanduslikud meetmed.
Post-südame südame skleroosi ennetamine
Tervisliku eluviisi edendamine on iga haiguse riski vähendamine ja postinfarkti kardioskleroosi ennetamine, sealhulgas.
Nendele sündmustele tuleb esmalt see inimene, mis on selle inimese sisemine toit ja eluviis. Seetõttu peavad inimesed, kes soovivad oma tervist säilitada nii kaua kui võimalik, järgima lihtsaid reegleid:
- Toit peaks olema täis ja tasakaalus, rikas vitamiinide (eriti magneesiumi ja kaaliumi) ja mikroelementidega. Portsjonid peaksid olema väikesed, kuid soovitatavalt 5-6 korda päevas ilma ületamiseta.
- Vaadake oma kaalu.
- Ärge lubage suurt igapäevast füüsilist tegevust.
- Täielik magada ja puhata.
- On vaja vältida stressirohke olukordi. Isiku seisund peab olema emotsionaalselt stabiilne.
- Müokardi infarkti õigeaegne ja piisav ravi.
- Soovitame spetsiaalset teraapilist ja spordikompleksi. Healing kõndimine.
- Balneotherapy - ravi mineraalveega.
- Regulaarne ambulantsseire.
- Sanatooriumide ravi.
- Enne voodisse lähemist jalutades ja ventileeritavas ruumis.
- Positiivne suhtumine. Vajadusel - psühhoteraapia, suhtlemine loodusega ja loomadega, positiivsete programmide vaatamine.
- Profülaktilised massaažid.
Üksikasjalikumalt on toidul vaja peatada. Sellise patsiendi toitumisest peab kohvi ja alkohoolsed joogid kaduma, samuti närvide ja kardiovaskulaarsüsteemi rakkude ärritavad tooted:
- Kakao ja tugev tee.
- Minimeerige soola tarbimist.
- Piiratud - sibul ja küüslauk.
- Rasvhapped kala ja liha.
On vaja eemaldada toidust toodetud tooted, mis põhjustavad gaasiheitmete suurenemist inimese soolestikus:
- Kõik oad.
- Redis ja redis.
- Piim.
- Kapsad, eriti hapud.
- Dieedilt peaks subproduktid kaduma, põhjustades "halvas" kolesteroolis aset leidma: loomade siseorganid, maks, kopsud, neerud, ajud.
- Suitsutatud liha ja vürtsised nõud ei ole lubatud.
- Eristada suurtest "E-Shekist" suurtest supermarketitist toodetest dieeti: stabilisaatoreid, emulgaatoreid, mitmesuguseid värvaineid ja keemilisi maitse lisandeid.
Postinfarkti kardioskleroosi prognoos
Postinfarkti kardioskleroosi prognoos sõltub otseselt müokardi patoloogiliste muutuste asukohast ja haiguse raskusastmest.
Kui mõjutaks raputused vasak vatsake sätestab verevoolu vereringesse, verevoolu ise vähenenud rohkem kui 20% normaalsest, elukvaliteedi kokkupuutunud patsientide olulist halvenemist. Sellises kliinilises pildis on ravimireaktsioon säilitusravi, kuid ei suuda haigust täielikult ravida. Ilma elundite siirdamiseta ei ületa selliste patsientide elulemus viit aastat.
See patoloogia on otseselt seotud armide kude tekkimisega, asendades isheemia ja nekroosi läbinud terved rakud. See asendus viib asjaolu, et fokaalsete kahjustuste piirkond täielikult tööprotsessist välja tõrjub, ülejäänud terved rakud püüavad tõmmata rasket koormust, mille vastu südamepuudulikkus areneb. Mida enam mõjutatud piirkonnad, seda suurem on patoloogia tase, seda raskem on kõrvaldada sümptomaatika ja patoloogia allikas, viies kudede taastumiseni. Pärast diagnoosi on ravi suunatud probleemi maksimaalsele kõrvaldamisele ja infarkti kordumise ennetamisele.
Süda on inimese mootor, mis vajab hoolitsust ja hooldust. Me võime ainult siis, kui rakendame kõiki ennetusmeetmeid, et ta töötab korralikult. Kui aga patsient ebaõnnestub ja diagnoositakse postinfarkti kardioskleroos, siis ei tohiks seda ravi edasi lükata, et mitte tõkestada tõsiste komplikatsioonide tekkimist. Sellises olukorras ei tohiks tugineda probleemi iseseisvale lahendamisele. Võime rääkida tulemuse kõrge efektiivsusest ainult õigeaegse diagnoosimise ja kvalifitseeritud spetsialisti pideva järelevalve all piisavate meetmete võtmisega. See lähenemine probleemile parandab patsiendi elukvaliteeti ja isegi päästa tema elu!