Infarktijärgne kardioskleroos

Üsna raske patoloogia, mis seisneb müokardirakkude asendamises sidestruktuuridega müokardiinfarkti tagajärjel - postinfarkti kardioskleroos. See patoloogiline protsess häirib oluliselt südame enda ja selle tagajärjel kogu keha tööd.

RHK-10 kood

Sellel haigusel on ICD (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) järgi oma kood. See on I25.1 – nimetus „Aterosklerootiline südamehaigus. Koronaararterid: ateroom, ateroskleroos, haigus, skleroos“.

Postinfarkti kardioskleroosi põhjused

Nagu eespool mainitud, on patoloogia põhjustatud nekrootiliste müokardi struktuuride asendamisest sidekoe rakkudega, mis ei saa muud teha kui südame aktiivsuse halvenemine. Ja sellise protsessi käivitamiseks on mitu põhjust, kuid peamine neist on patsiendi müokardiinfarkti tagajärjed.

Kardioloogid eristavad neid patoloogilisi muutusi kehas eraldi haigusena, mis kuulub südame isheemiatõvede rühma. Tavaliselt ilmub kõnealune diagnoos südameataki põdenud inimese kaardile kaks kuni neli kuud pärast ataki. Selle aja jooksul on müokardi armistumise protsess enamasti lõppenud.

Lõppude lõpuks on südameatakk rakkude fokaalne surm, mida keha peab täiendama. Asjaolude tõttu ei toimu asendamine südamelihase rakkude analoogidega, vaid armkoega. Just see transformatsioon viib selles artiklis käsitletava haiguseni.

Sõltuvalt fokaalse kahjustuse lokaliseerimisest ja ulatusest määratakse südame aktiivsuse aste. Lõppude lõpuks ei ole "uutel" kudedel võimet kokku tõmbuda ega nad ole võimelised edastama elektrilisi impulsse.

Tekkinud patoloogia tõttu on südamekambrid venitatud ja deformeerunud. Sõltuvalt fookuste lokaliseerimisest võib kudede degeneratsioon mõjutada südameklappe.

Teine kõnealuse patoloogia põhjus võib olla müokardi düstroofia. Südamelihase muutus, mis ilmneb selle ainevahetuse normist kõrvalekaldumise tagajärjel, mis viib südamelihase kontraktiilsuse vähenemise tagajärjel vereringehäireteni.

Trauma võib samuti sellist vaevust põhjustada. Kuid kaks viimast juhtumit, mis on probleemi katalüsaatoritena, on palju haruldasemad.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Postinfarkti kardioskleroosi sümptomid

Selle haiguse kliiniline avaldumisvorm sõltub otseselt nekrootiliste fookuste ja seega ka armide moodustumise kohast. See tähendab, et mida ulatuslikum on armistumine, seda raskemad on sümptomaatilised ilmingud.

Sümptomid on üsna mitmekesised, kuid peamine on südamepuudulikkus. Patsient võib tunda ka järgmist ebamugavust:

• Arütmia on organi rütmilise töö häire.
• Progresseeruv düspnoe.
• Vähenenud vastupanu füüsilisele pingutusele.
• Tahhükardia on südame löögisageduse tõus.
• Ortopnea on hingamisraskused lamades.
• Võivad esineda öised südame astmahood. 5-20 minutit pärast seda, kui patsient muudab oma kehaasendit vertikaalseks (seisab, istub), taastub hingamine ja inimene tuleb mõistusele. Kui seda ei tehta, võib arteriaalse hüpertensiooni taustal, mis on patoloogia samaaegne element, üsna mõistlikult tekkida ontogenees - kopsuturse. Või nagu seda nimetatakse ka ägedaks vasaku vatsakese puudulikkuseks.
• Spontaanse stenokardiahood, mille puhul valu ei pruugi selle hooga kaasneda. See asjaolu võib avalduda koronaararterite ringlushäire taustal.
• Kui parem vatsake on mõjutatud, võib tekkida alajäsemete turse.
• Kaela piirkonnas võib olla nähtav venoossete radade laienemine.
• Hüdrotoraks on transudaadi (mittepõletikulise päritoluga vedeliku) kogunemine pleuraõõnde.
• Akrotsüanoos on naha sinakas värvumine, mis on seotud väikeste kapillaaride ebapiisava verevarustusega.
• Hüdroperikard on perikardi vesitõbi.
• Hepatomegaalia on vere kogunemine maksa veresoontesse.

Suur fokaalne postinfarkti kardioskleroos

Suure fokaalse tüübi patoloogia on haiguse kõige raskem vorm, mis põhjustab tõsiseid häireid kahjustatud organi ja kogu keha toimimises.

Sellisel juhul asendatakse müokardi rakud osaliselt või täielikult sidekoega. Suured asendatud koe alad vähendavad oluliselt inimese pumba efektiivsust, sealhulgas võivad need muutused mõjutada klapisüsteemi, mis olukorda ainult halvendab. Sellise kliinilise pildi korral on vajalik patsiendi õigeaegne ja üsna põhjalik uurimine, kes peab hiljem oma tervise suhtes väga tähelepanelik olema.

Suure fokaalse patoloogia peamised sümptomid on järgmised:

• Hingamisteede ebamugavuse ilmnemine.
• Normaalse kokkutõmbumise rütmi häired.
• Valusümptomite avaldumine rinnaku piirkonnas.
• Suurenenud väsimus.
• Võib esineda üsna märgatav alajäsemete ja ülemiste jäsemete ning harvadel juhtudel kogu keha turse.

Selle konkreetse haigustüübi põhjuseid on üsna raske kindlaks teha, eriti kui allikaks on haigus, mille põdeti suhteliselt kaua aega tagasi. Arstid osutavad vaid mõnele: •

• Nakkusliku ja/või viirusliku iseloomuga haigused.
• Keha ägedad allergilised reaktsioonid mis tahes välisele ärritajale.

Aterosklerootiline infarktijärgne kardioskleroos

Seda tüüpi patoloogiat põhjustab isheemilise südamehaiguse progresseerumine müokardi rakkude asendamise kaudu sidekoe rakkudega, mis on tingitud koronaararterite aterosklerootilisest kahjustusest.

Lihtsamalt öeldes, pikaajalise hapniku- ja toitainete puuduse taustal, mida süda kogeb, aktiveerub sidekoe rakkude jagunemine kardiomüotsüütide (südame lihasrakkude) vahel, mis viib aterosklerootilise protsessi arenguni ja progresseerumiseni.

Hapnikupuudus tekib kolesterooli naastude kogunemise tõttu veresoonte seintele, mis viib verevoolu ristlõike vähenemiseni või täieliku blokeerimiseni.

Isegi kui valendiku täielikku blokeerimist ei toimu, väheneb elundile tarnitava vere hulk ja seetõttu ei saa rakud piisavalt hapnikku. Seda puudust tunnevad südamelihased eriti hästi isegi väikeste koormuste korral.

Inimestel, kes läbivad rasket füüsilist koormust, kuid kellel on aterosklerootilised probleemid veresoontega, avaldub infarktijärgne kardioskleroos ja progresseerub palju aktiivsemalt.

Omakorda võib järgmine põhjustada koronaarveresoonte valendiku vähenemist:

• Lipiidide metabolismi häire põhjustab kolesterooli taseme tõusu plasmas, mis kiirendab sklerootiliste protsesside arengut.
• Krooniliselt kõrge vererõhk. Hüpertensioon suurendab verevoolu kiirust, mis kutsub esile vere mikrokeeriseid. See asjaolu loob lisatingimused kolesterooli naastude ladestumiseks.
• Nikotiinisõltuvus. Kui see siseneb kehasse, tekitab see kapillaaride spasme, mis ajutiselt halvendavad verevoolu ja sellest tulenevalt hapnikuvarustust süsteemides ja organites. Samal ajal on kroonilistel suitsetajatel veres kõrgenenud kolesteroolitase.
• Geneetiline eelsoodumus.
• Liigsed kilogrammid lisavad stressi, mis suurendab isheemiatõve tekkimise tõenäosust.
• Pidev stress aktiveerib neerupealiseid, mis viib hormoonide taseme tõusuni veres.

Sellises olukorras kulgeb kõnealuse haiguse areng mõõdukalt madalal kiirusel. Eelkõige mõjutatakse vasakut vatsakest, kuna see kannab suurimat koormust ja kannatab hapnikuvaeguse ajal kõige rohkem.

Mõnda aega patoloogia ei avaldu. Inimene hakkab ebamugavust tundma, kui peaaegu kogu lihaskude on juba kaetud sidekoe rakkude lisanditega.

Haiguse arengu mehhanismi analüüsides võime järeldada, et seda diagnoositakse inimestel, kelle vanus on ületanud neljakümne aasta piiri.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Alumine postinfarkti kardioskleroos

Oma anatoomilise ehituse tõttu asub parem vatsake südame alumises osas. Seda "teenindab" kopsuvereringe. See sai oma nime seetõttu, et ringlev veri haarab kinni ainult kopsukoe ja südame enda, toitmata teisi inimorganeid.

Kopsuvereringes voolab ainult venoosne veri. Kõigi nende tegurite tõttu on see inimese motoorika piirkond kõige vähem vastuvõtlik negatiivsete tegurite mõjule, mis viivad käesolevas artiklis käsitletud haiguseni.

Postinfarkti kardioskleroosi tüsistused

Postinfarkti kardioskleroosi tagajärjel võivad tulevikus tekkida muud haigused:

• Kodade virvendus.
• Vasaku vatsakese aneurüsmi areng, mis on muutunud krooniliseks.
• Erinevat tüüpi blokaad: atrioventrikulaarne.
• Erinevate trombooside ja trombemboolsete ilmingute tõenäosus suureneb.
• Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia.
• Ventrikulaarne ekstrasüstool.
• Täielik atrioventrikulaarne blokaad.
• Haige siinuse sündroom.
• Perikardi tamponaad.
• Eriti rasketel juhtudel võib aneurüsm rebeneda ja selle tagajärjel patsient surra.

Samal ajal väheneb patsiendi elukvaliteet:

• Õhupuudus suureneb.
• Sooritusvõime ja treeningtaluvus vähenevad.
• Südame kokkutõmbumise häired on nähtavad.
• Ilmnevad rütmihäired.
• Tavaliselt võib täheldada vatsakeste ja kodade virvendust.

Aterosklerootilise haiguse tekke korral võivad kõrvalnähud mõjutada ka ohvri keha mitte-südamepiirkondi.

• Jäsemete tundlikkuse häire. Eriti mõjutatud on sõrmede jalad ja falangid.
• Külmade jäsemete sündroom.
• Võib tekkida atroofia.
• Patoloogilised häired võivad mõjutada aju, silmade ja teiste piirkondade veresoonkonda.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Äkksurm infarktijärgse kardioskleroosi korral

Kuigi see võib kurvalt tunduda, on kõnealuse haiguse all kannataval inimesel suur risk asüstoolia (bioelektrilise aktiivsuse lakkamine, mis viib südameseiskumiseni) tekkeks ja selle tagajärjel äkksurmaks. Seetõttu peaksid selle patsiendi sugulased olema selliseks tulemuseks valmis, eriti kui protsess on juba üsna kaugelearenenud.

Teine põhjus, mis viib äkksurmani ja on infarktijärgse kardioskleroosi tagajärg, on patoloogia ägenemine ja kardiogeense šoki teke. Just see, enneaegse abi korral (ja mõnel juhul ka koos sellega), saab surma lähtepunktiks.

Südame vatsakeste virvendus, see tähendab müokardi kiudude üksikute kimpude hajutatud ja mitmesuunaline kokkutõmbumine, võib samuti esile kutsuda surma.

Eelneva põhjal tuleks mõista, et inimene, kellel on diagnoositud kõnealune haigus, peab oma tervise eest eriti hoolt kandma, jälgides regulaarselt vererõhku, pulssi ja rütmi ning külastades regulaarselt oma raviarsti - kardioloogi. Ainult nii saab vähendada äkksurma riski.

Postinfarkti kardioskleroosi diagnoosimine

• Kui kahtlustatakse südamehaigust, sealhulgas käesolevas artiklis käsitletud haigust, määrab kardioloog patsiendile mitmeid uuringuid:
• Patsiendi haigusloo analüüs.
• Arsti poolt teostatav füüsiline läbivaatus.
• Püüab kindlaks teha, kas patsiendil on arütmia ja kui stabiilne see on.
• Elektrokardiograafia läbiviimine. See meetod on üsna informatiivne ja võib kvalifitseeritud spetsialistile üsna palju "öelda".
• Südame ultraheliuuring.
• Rütmokardiograafia eesmärk on südame täiendav mitteinvasiivne elektrofüsioloogiline uuring, mille abil arst saab verepumpava organi rütmi varieeruvuse kohta ülevaate.
• Südame positronemissioontomograafia (PET) on radionukliidtomograafiline uuring, mis võimaldab leida hüpoperfusioonikollete asukohta.
• Koronaarangiograafia on röntgenkontrastne meetod südame pärgarteri uurimiseks, et diagnoosida südame isheemiatõbe röntgenikiirte ja kontrastaine abil.
• Ehhokardiogrammi läbiviimine on üks ultraheliuuringu meetodeid, mille eesmärk on uurida südame ja selle klapiaparaadi morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi.
• Südamepuudulikkuse ilmingute sageduse määramine.
• Radiograafia võimaldab meil määrata uuritava bioloogilise mehhanismi mõõtmete parameetrite muutust. See fakt ilmneb peamiselt vasakus pooles.
• Mööduva isheemia diagnoosimiseks või välistamiseks peab inimene mõnel juhul läbima stressitestid.
• Kardioloog, kui meditsiiniasutusel on selline aparatuur, saab määrata Holteri monitooringu, mis võimaldab patsiendi südant ööpäevaringselt jälgida.
• Ventrikulograafia läbiviimine. See on kitsamalt fokuseeritud uuring, südamekambrite röntgenmeetod, mille käigus süstitakse kontrastainet. Sellisel juhul salvestatakse kontrasteeritud vatsakese pilt spetsiaalsele filmile või muule salvestusseadmele.

[ 13 ], [ 14 ]

Postinfarkti kardioskleroos EKG-l

EKG ehk elektrokardiograafia. See meditsiinilise läbivaatuse meetod on suunatud müokardi kiudude bioelektrilise aktiivsuse analüüsimisele. Siinussõlmes tekkiv elektriline impulss läbib teatud juhtivuse taseme tõttu kiude. Paralleelselt impulsi signaali läbimisega täheldatakse kardiomüotsüütide kokkutõmbumist.

Elektrokardiograafia ajal registreerivad liikuva impulsi suunda spetsiaalsed tundlikud elektroodid ja salvestusseade. Tänu sellele saab spetsialist kliinilise pildi südamekompleksi üksikute struktuuride tööst.

Kogenud kardioloog, kellel on patsiendi EKG, suudab hinnata peamisi tööparameetreid:

• Automatismi tase. Inimese pumba erinevate sektsioonide võime iseseisvalt genereerida vajaliku sagedusega impulssi, mis ergastab müokardi kiude. Hinnatakse ekstrasüstooli.
• Juhtivusaste on südamekiudude võime juhtida signaali selle alguskohast kokkutõmbuvasse müokardi - kardiomüotsüütidesse. Nii on võimalik näha, kas konkreetse klapi või lihasgrupi kokkutõmbumisaktiivsuses on viivitus. Tavaliselt tekib nende töös ebakõla just siis, kui juhtivus on häiritud.
• Erutuvuse taseme hindamine loodud bioelektrilise impulsi mõjul. Tervislikus seisundis toimub selle ärrituse mõjul teatud lihasrühma kokkutõmbumine.

Protseduur ise on valutu ja võtab vähe aega. Kogu ettevalmistust arvesse võttes võtab see aega 10-15 minutit. Samal ajal saab kardioloog kiire ja üsna informatiivse tulemuse. Samuti tuleb märkida, et protseduur ise ei ole kallis, mis muudab selle kättesaadavaks üldpopulatsioonile, sealhulgas vaestele.

Ettevalmistavad tegevused hõlmavad järgmist:

• Patsient peab paljastama oma torso, randmed ja jalad.
• Protseduuri läbiviiv meditsiinitöötaja niisutab neid piirkondi veega (või seebilahusega). Pärast seda paraneb impulsi ülekanne ja vastavalt ka selle tajumise tase elektriseadme poolt.
• Hüppeliigesele, randmetele ja rinnale asetatakse näpuotsad ja iminapad, mis püüavad kinni vajalikud signaalid.

Samal ajal on olemas aktsepteeritud nõuded, mille rakendamist tuleb rangelt jälgida:

• Vasaku randme külge on kinnitatud kollane elektrood.
• Paremal - punane toon.
• Vasaku pahkluu külge asetatakse roheline elektrood.
• Paremal - must.
• Südamepiirkonda rinnale asetatakse spetsiaalsed iminapad. Enamasti peaks neid olema kuus.

Pärast diagrammide saamist hindab kardioloog:

• QRS-indikaatori hammaste pinge kõrgus (vatsakeste kontraktiilsuse puudulikkus).
• ST-kriteeriumi nihke tase. Nende languse tõenäosus allapoole normaalset isojoont.
• T-piikide hindamine: analüüsitakse normist languse astet, sealhulgas üleminekut negatiivsetele väärtustele.
• Arvesse võetakse erineva sagedusega tahhükardia tüüpe. Hinnatakse kodade laperdust või virvendust.
• Blokaadide olemasolu. Südamekudede juhtiva kimbu juhtivuse häirete hindamine.

Elektrokardiogrammi peab dešifreerima kvalifitseeritud spetsialist, kes suudab normist erinevat tüüpi kõrvalekallete põhjal kokku panna haiguse kogu kliinilise pildi, lokaliseerida patoloogia allika ja panna õige diagnoosi.

Postinfarkti kardioskleroosi ravi

Arvestades, et see patoloogia on üsna keeruline ilming ja kuna see organ täidab keha jaoks olulist funktsiooni, peab selle probleemi leevendamiseks mõeldud ravi olema terviklik.

Need on mittemeditsiinilised ja ravimivabad meetodid, vajadusel kirurgiline ravi. Ainult õigeaegne ja täieulatuslik ravi võib saavutada isheemilise haiguse probleemi positiivse lahenduse.

Kui patoloogia ei ole väga kaugelearenenud, siis on medikamentoosse korrektsiooni abil võimalik kõrvaldada kõrvalekalde allikas, taastades normaalse toimimise. Toimides otseselt patogeneesi lülidele, näiteks aterosklerootilise kardioskleroosi allikale (moodustunud kolesterooli naastud, veresoonte sulgus, arteriaalne hüpertensioon jne), on täiesti võimalik haigust ravida (kui see on algstaadiumis) või oluliselt toetada normaalset ainevahetust ja toimimist.

Samuti tuleb märkida, et selle kliinilise pildi korral on eneseravimine absoluutselt vastuvõetamatu. Ravimeid saab välja kirjutada ainult kinnitatud diagnoosi korral. Vastasel juhul võib patsienti veelgi rohkem kahjustada, olukorda halvendades. Sellisel juhul võivad tekkida pöördumatud protsessid. Seetõttu peab isegi raviarst - kardioloog - enne ravi määramist olema täiesti kindel diagnoosi õigsuses.

Kõnealuse haiguse aterosklerootilise vormi korral kasutatakse südamepuudulikkuse vastu võitlemiseks ravimite rühma. Need on farmakoloogilised ained, näiteks:

• Metaboliidid: rikavit, midolaat, mildronaat, apilak, ribososiin, glütsiin, milife, biotredin, antisten, riboksiin, kardionaat, merevaikhape, kardiomagnyl ja teised.
• Fibraadid: normolip, gemfibrosiil, gevilon, tsiprofibraat, fenofibraat, ipolipiid, bezafibraat, regulipi ja teised.
• Statiinid: Recol, Mevacor, Cardiostatin, Pitavastatin, Lovasterool, Atorvastatin, Rovacor, Pravastatin, Apexstatin, Simvastatin, Lovacor, Rosuvastatin, Fluvastatin, Medostatin, Lovastatin, Choletar, Cerivastatin ja teised.

Ainevahetust soodustav aine glütsiin on organismi poolt üsna hästi omaks võetud. Ainsaks vastunäidustuseks selle kasutamisele on ülitundlikkus ühe või mitme ravimi komponendi suhtes.

Ravimit manustatakse kahel viisil: keele alla (sublingvaalselt) või asetatakse ülahuule ja igeme vahele (transbukaalselt), kuni see on täielikult lahustunud.

Ravim on välja kirjutatud annuses, mis sõltub patsiendi vanusest:

Alla kolmeaastastele lastele - pool tabletti (50 ml) kaks kuni kolm korda päevas. Seda raviskeemi järgitakse ühe kuni kahe nädala jooksul. Seejärel seitse kuni kümme päeva pool tabletti üks kord päevas.

Kolmeaastastele lastele ja täiskasvanud patsientidele määratakse terve tablett kaks kuni kolm korda päevas. Seda raviskeemi praktiseeritakse ühe kuni kahe nädala jooksul. Vajadusel pikendatakse ravikuuri kuuni, seejärel tehakse kuuajaline paus ja korratakse ravikuuri.

Lipiidide taset langetavat ravimit gemfibrosiili määrab raviarst suu kaudu pool tundi enne sööki. Soovitatav annus on 0,6 g kaks korda päevas (hommikul ja õhtul) või 0,9 g üks kord päevas (õhtul). Tabletti ei tohi närida. Maksimaalne lubatud annus on 1,5 g. Ravi kestus on poolteist kuud ja vajadusel kauem.

Selle ravimi vastunäidustused on järgmised: primaarne biliaarne maksatsirroos, patsiendi keha suurenenud talumatus gemfibrosiili komponentide suhtes, samuti raseduse ja imetamise periood.

Lipiidide taset langetavat ravimit fluvastatiini manustatakse koos väikese koguse veega, olenemata toidukordadest, tervelt, ilma närimiseta. Soovitatav on võtta õhtul või vahetult enne magamaminekut.

Algannus valitakse individuaalselt - 40 kuni 80 mg päevas ja seda kohandatakse sõltuvalt saavutatud efektist. Kerge haiguse staadiumis on lubatud vähendada annust 20 mg-ni päevas.

Selle ravimi vastunäidustused on järgmised: maksa mõjutavad ägedad haigused, patsiendi üldine raske seisund, ravimi komponentide individuaalne talumatus, rasedus, imetamine (naistel) ja lapseeas, kuna ravimi absoluutset ohutust ei ole tõestatud.

Kasutatakse ka angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid (AKE blokaatoreid): oliviin, normapress, invoril, kaptopriil, minipriil, lerin, enalapriil, renipriil, kalpiren, korandil, enalacor, miopriil ja teised.

AKE blokaatorit enalapriili võetakse olenemata toidust. Monoteraapia korral on algannus 5 mg ühekordne annus päevas. Kui terapeutilist toimet ei täheldata, võib seda nädala või kahe pärast suurendada 10 mg-ni. Ravimit tuleb võtta spetsialisti pideva järelevalve all.

Hea taluvuse korral ja vajadusel võib annust suurendada 40 mg-ni ööpäevas, jagatuna üheks või kaheks annuseks kogu päeva jooksul.

Maksimaalne päevane tarbimiskogus on 40 mg.

Diureetikumiga koosmanustamisel tuleb viimase manustamine lõpetada paar päeva enne enalapriili manustamist.

Ravim on vastunäidustatud ülitundlikkuse korral selle komponentide suhtes, raseduse ja imetamise ajal.

Komplekssesse ravi kuuluvad ka diureetikumid: furosemiid, kinex, indap, lasix ja teised.

Tableti kujul olevat furosemiidi võetakse tühja kõhuga, ilma närimiseta. Täiskasvanud patsientide maksimaalne ööpäevane annus on 1,5 g. Algannus määratakse 1–2 mg patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta (mõnel juhul on lubatud kuni 6 mg kilogrammi kohta). Ravimi järgmist annust ei tohi võtta varem kui kuus tundi pärast esimest manustamist.

Kroonilise südamepuudulikkuse tursenäitajaid leevendab annus 20–80 mg ööpäevas, jagatuna kaheks kuni kolmeks annuseks (täiskasvanud patsiendi puhul).

Kasutamise vastunäidustuste hulka võivad kuuluda järgmised haigused: äge neeru- ja/või maksafunktsiooni häire, kooma või koomaeelne seisund, vee-elektrolüütide tasakaaluhäired, raske glomerulonefriit, dekompenseeritud mitraal- või aordistenoos, lapseeas (alla 3 aasta), rasedus ja imetamine.

Südame kokkutõmbumiste aktiveerimiseks ja normaliseerimiseks võetakse sageli selliseid ravimeid nagu lanoksiin, dilanatsiin, strofantiin, dilakor, lanikor või digoksiin.

Kardiotooniline aine, südameglükosiid, digoksiin, on ette nähtud algannuses kuni 250 mikrogrammi päevas (patsientidele, kelle kehakaal ei ületa 85 kg) ja kuni 375 mikrogrammi päevas (patsientidele, kelle kehakaal ületab 85 kg).

Eakate patsientide puhul vähendatakse seda kogust 6,25–12,5 mg-ni (veerand või pool tabletti).

Digoksiini ei ole soovitatav manustada, kui inimesel on anamneesis selliseid haigusi nagu glükosiidide mürgistus, teise astme või täielik AV-blokaad, Wolff-Parkinson-White'i sündroom või ülitundlikkus ravimi suhtes.

Kui ravimite ja ravimiteta ravi kombinatsioon ei anna oodatud efekti, määrab konsiilium kirurgilise ravi. Tehtavate operatsioonide ulatus on üsna lai:

• Kitsenenud koronaarveresoonte laienemine, mis võimaldab normaliseerida läbiva vere mahtu.
• Šundioperatsioon on täiendava tee loomine veresoone kahjustatud piirkonna ümber, kasutades möödaviigusüsteemi. Operatsioon viiakse läbi avatud südamega.
• Stentimine on minimaalselt invasiivne sekkumine, mille eesmärk on taastada kahjustatud arterite normaalne valendik, implanteerides anumaõõnde metallkonstruktsiooni.
• Ballooni angioplastika on verevaba intravaskulaarne kirurgiline sekkumine, mida kasutatakse stenoosi (ahenemise) kõrvaldamiseks.

Füsioteraapia peamised meetodid ei ole kõnealuse haiguse raviprotokollis oma rakendust leidnud. Kasutada saab ainult elektroforeesi. Seda rakendatakse lokaalselt südamepiirkonnale. Sellisel juhul kasutatakse statiinirühma kuuluvaid ravimeid, mis tänu sellele ravile manustatakse otse valusasse kohta.

Sanatooriumi- ja kuurorditeraapia mägiõhuga on ennast hästi tõestanud. Lisameetodina kasutatakse ka spetsiaalset terapeutilist võimlemist, mis võimaldab teil tõsta keha üldist toonust ja normaliseerida vererõhku.

Psühhoteraapia infarktijärgse kardioskleroosi diagnoosiga

Psühhoterapeutiline teraapia on süsteem, mis mõjutab terapeutiliselt psüühikat ja psüühika kaudu inimkeha. See ei sega käesolevas artiklis käsitletud haiguse leevendamist. Lõppude lõpuks sõltub inimese suhtumisest teraapiasse ja kõigi arsti juhiste rakendamise õigsusest suuresti see, kui õigesti ta on ravi suhtes häälestatud. Ja selle tulemusel saavutatakse suurem tulemus.

Tuleb vaid märkida, et seda teraapiat (psühhoterapeutilist ravi) peaks läbi viima ainult kogenud spetsialist. Lõppude lõpuks on inimese psüühika õrn organ, mille kahjustus võib viia ettearvamatute tulemusteni.

Infarktijärgse kardioskleroosi õendusabi

Keskastme meditsiinipersonali kohustused infarktijärgse kardioskleroosiga diagnoositud patsientide hooldamisel hõlmavad järgmist:

• Sellise patsiendi üldine hooldus:
  • Voodipesu ja kehapesu vahetamine.
  • Ruumide puhastamine ultraviolettkiirgusega.
  • Palati ventilatsioon.
  • Raviarsti juhiste järgimine.
  • Ettevalmistavate tegevuste läbiviimine enne diagnostilisi teste või kirurgilist sekkumist.
  • Patsiendi ja tema sugulaste õpetamine, kuidas valuhoo ajal nitroglütseriini õigesti manustada.
  • Sama kategooria inimeste õpetamine pidama vaatluspäevikut, mis võimaldab hiljem raviarstil jälgida haiguse dünaamikat.
• Keskastme meditsiinipersonali õlul lasub vastutus vestluste pidamise eest tervise eest hoolitsemise ja probleemide ignoreerimise tagajärgede teemal. Vajadus ravimite õigeaegse võtmise, päevakava ja toitumise jälgimise järele. Patsiendi seisundi igapäevane jälgimine on kohustuslik.
• Abi motivatsiooni leidmisel elustiili muutmiseks, mis vähendaks patoloogia ja selle progresseerumise riskitegureid.
• Haiguste ennetamise teemaliste nõustamiskoolituste läbiviimine.

Infarktijärgse kardioskleroosi kliiniline jälgimine

Meditsiiniline läbivaatus on aktiivsete meetmete kogum, mis tagab käesolevas artiklis käsitletud haigusega diagnoositud patsiendi süstemaatilise jälgimise.

Järgmised sümptomid on näidustuseks arstlikule läbivaatusele:

• Stenokardia esinemine.
• Stenokardia pinge progresseerumine.
• Kui teil tekib puhkeolekus südamevalu ja õhupuudus.
• Vasospastiline, st spontaansed valusümptomid ja muud stenokardia sümptomid.

Kõik need patsiendid, kellel esinevad need ilmingud, peavad olema kohustuslikus korras haiglaravil spetsialiseeritud kardioloogiaosakondades. Infarktijärgse kardioskleroosi ambulatoorne jälgimine hõlmab:

• Patsiendi 24-tunnine jälgimine ja tema anamneesi kogumine.
• Mitmekesine uurimistöö ja konsultatsioonid teiste spetsialistidega.
• Haigete eest hoolitsemine.
• Õige diagnoosi seadmine, patoloogia allika kindlakstegemine ja raviplaani määramine.
• Patsiendi tundlikkuse jälgimine konkreetse farmakoloogilise ravimi suhtes.
• Keha seisundi regulaarne jälgimine.
• Sanitaar-, hügieeni- ja majanduslikud meetmed.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Postinfarkti kardioskleroosi ennetamine

Tervisliku eluviisi edendamine tähendab mis tahes haiguste riski vähendamist, sealhulgas infarktijärgse kardioskleroosi ennetamist.

Nendes tegevustes on esikohal toitumine ja antud inimesele omane elustiil. Seetõttu peaksid inimesed, kes püüavad oma tervist võimalikult kaua säilitada, järgima lihtsaid reegleid:

• Toitumine peaks olema täisväärtuslik ja tasakaalustatud, rikas vitamiinide (eriti magneesiumi ja kaaliumi) ja mikroelementide poolest. Portsjonid peaksid olema väikesed, kuid soovitatav on süüa viis kuni kuus korda päevas, ilma ülesöömata.
• Jälgi oma kaalu.
• Vältige igapäevast rasket füüsilist koormust.
• Hea uni ja puhkus.
• On vaja vältida stressirohkeid olukordi. Inimese seisund peaks olema emotsionaalselt stabiilne.
• Müokardiinfarkti õigeaegne ja piisav ravi.
• Soovitatav on spetsiaalne terapeutilise võimlemise kompleks. Terapeutiline kõndimine.
• Balneoteraapia on ravi mineraalveega.
• Regulaarne dispanseri jälgimine.
• Sanatooriumi- ja kuurordiravi.
• Enne magamaminekut jalutamine ja ventileeritavas ruumis viibimine.
• Positiivne suhtumine. Vajadusel psühhoteraapia, suhtlemine looduse ja loomadega, positiivsete saadete vaatamine.
• Ennetavad massaažid.

Toitumisele tasub pikemalt peatuda. Sellise patsiendi toidust peaksid kaduma kohv ja alkohoolsed joogid, samuti tooted, millel on närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi rakkudele stimuleeriv mõju:

• Kakao ja tugev tee.
• Minimeerige soola tarbimist.
• Piiratud koguses – sibul ja küüslauk.
• Rasvane kala ja liha.

Toitumisest on vaja eemaldada toidud, mis provotseerivad suurenenud gaasitootmist inimese soolestikus:

• Kõik kaunviljad.
• Redis ja naeris.
• Piim.
• Kapsas, eriti hapukapsas.
• Kõrvalsaadused, mis provotseerivad "halva" kolesterooli ladestumist veresoontesse, peaksid toidust kaduma: loomade siseorganid, maks, kopsud, neerud, aju.
• Suitsutatud ja vürtsikad toidud ei ole lubatud.
• Jäta oma toidusedelist välja supermarketite tooted, millel on palju E-koode: stabilisaatorid, emulgaatorid, mitmesugused värvained ja keemilised maitsetugevdajad.

Postinfarkti kardioskleroosi prognoos

Postinfarkti kardioskleroosi prognoos sõltub otseselt müokardi patoloogiliste muutuste asukohast ja haiguse raskusastmest.

Kui süsteemsesse vereringesse verega varustamise eest vastutav vasak vatsake on kahjustatud ja verevool ise väheneb normist enam kui 20%, siis selliste patsientide elukvaliteet halveneb oluliselt. Sellise kliinilise pildi korral toimib ravimteraapia toetava ravina, kuid ei suuda haigust täielikult ravida. Ilma elundisiirdamiseta ei ületa selliste patsientide elulemus viit aastat.

Vaatlusalune patoloogia on otseselt seotud armkoe moodustumisega, mis asendab isheemiat ja nekroosi läbinud terveid rakke. See asendus viib selleni, et fokaalsete kahjustuste piirkond langeb tööprotsessist täielikult välja, ülejäänud terved rakud püüavad kanda suurt koormust, mille taustal tekib südamepuudulikkus. Mida rohkem on mõjutatud piirkondi, seda raskem on patoloogia aste, seda raskem on kõrvaldada sümptomid ja patoloogia allikas, mis viib kudede taastumiseni. Pärast diagnoosi on terapeutiline ravi suunatud probleemi maksimaalsele kõrvaldamisele ja infarkti kordumise ennetamisele.

Süda on inimese mootor, mis vajab teatud hoolt ja tähelepanu. Ainult siis, kui kõik ennetavad meetmed on võetud, võime eeldada selle normaalset toimimist pikka aega. Aga kui midagi läheb valesti ja diagnoositakse infarktijärgne kardioskleroos, siis ei tohiks ravi edasi lükata, et vältida tõsisemate tüsistuste teket. Sellises olukorras ei tohiks loota probleemi iseseisvale lahendamisele. Ainult õigeaegse diagnoosi ja piisavate meetmete võtmise korral kvalifitseeritud spetsialisti pideva järelevalve all võime rääkida tulemuse kõrgest efektiivsusest. Selline lähenemine probleemile parandab patsiendi elukvaliteeti või isegi päästab tema elu!