Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Madala naatriumi sisalduse põhjused (hüponatreemia)
Viimati vaadatud: 06.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hüponatreemia on naatriumi kontsentratsiooni langus vereplasmas alla 135 mmol/l. Hüponatreemiat on nelja tüüpi.
- Euvoleemiline hüponatreemia (ringleva vere ja plasma maht normi piires, rakuvälise vedeliku maht ja naatriumi kogusisaldus normi piires).
- Hüpovoleemiline hüponatreemia (ringleva veremahu defitsiit; naatriumi ja rakuvälise vedeliku sisalduse vähenemine, kusjuures naatriumi defitsiit ületab vee defitsiidi).
- Hüpervoleemiline hüponatreemia (suurenenud vereringe maht; naatriumi kogusisaldus ja rakuvälise vedeliku maht on suurenenud, kuid vesi suuremal määral kui naatrium).
- Vale (isosmolaarne hüponatreemia) või pseudohüponatreemia (valed laboratoorsete testide tulemused).
Euvoleemilise hüponatreemia korral ei esine patsientidel rakuvälise vedeliku ja ringleva vere mahu defitsiidi tunnuseid ega ka perifeerset turset ehk veepeetuse tunnuseid interstitsiaalses ruumis, kuid vee koguhulk organismis on tavaliselt suurenenud 3-5 liitri võrra. See on hospitaliseeritud patsientidel kõige levinum düsnatreemia tüüp.
Euvoleemilise hüponatreemia peamine põhjus on antidiureetilise hormooni (ADH) ebapiisava sekretsiooni sündroom, st seisund, mida iseloomustab antidiureetilise hormooni pidev autonoomne vabanemine või suurenenud neerureaktsioon antidiureetilisele hormoonile veres. Liigne vesi organismis ei teki kunagi selle liigse tarbimise tagajärjel enne, kui vee tasakaalu regulatsioon on häiritud. Antidiureetilisel hormoonil on naatriumimetabolismi regulatsioonis juhtiv roll. Tavaliselt sekreteeritakse antidiureetilist hormooni kõrge plasma osmolaarsuse korral. Selle sekretsioon viib vee tubulaarse reabsorptsiooni suurenemiseni, mille tagajärjel plasma osmolaarsus väheneb ja antidiureetilise hormooni sekretsioon on pärsitud. Antidiureetilise hormooni sekretsiooni peetakse ebapiisavaks, kui see ei peatu vaatamata madalale plasma osmolaarsusele (280 mosm/l).
Euvoleemilise hüponatreemia korral suureneb antidiureetilise hormooni toimel kogumiskanalite rakkudele lõpliku uriini osmolaarsus ja naatriumi kontsentratsioon selles muutub suuremaks kui 20 mmol/l.
Hüpotüreoidismiga võib kaasneda hüponatreemia. Kilpnäärmehormoonide (T4, T3 ) puudulikkuse tagajärjel vähenevad südame väljutusmaht ja glomerulaarfiltratsioon. Südame väljutusmahu vähenemine viib antidiureetilise hormooni sekretsiooni mitteosmootse stimuleerimiseni ja glomerulaarfiltratsiooni nõrgenemiseni. Selle tulemusena väheneb vaba vee eritumine ja tekib hüponatreemia. T4 preparaatide manustamine viib hüponatreemia kõrvaldamiseni.
Sarnased mehhanismid on seotud primaarse või sekundaarse neerupealiste glükokortikoidide puudulikkusega.
Antidiureetilise hormooni analoogide või vasopressiini sekretsiooni stimuleerivate või toimet võimendavate ravimite kasutamine terapeutilistel eesmärkidel võib samuti viia hüponatreemia tekkeni.
Hüpovoleemiline hüponatreemia võib esineda patsientidel, kellel on märkimisväärne vee- ja elektrolüütide kaotus või hüpotooniliste lahuste infusioon. Hüpovoleemilise hüponatreemia patogeneetilised mehhanismid on seotud antidiureetilise hormooni sekretsiooni mitteosmootse stimuleerimisega. Veekaotuse tõttu ringleva vere mahu vähenemist tajuvad aordikaare, unearteri siinuste ja vasaku koja baroretseptorid ning see hoiab antidiureetilise hormooni sekretsiooni kõrgel tasemel, hoolimata vereplasma hüpoosmolaarsest olekust.
Hüpovoleemilist hüponatreemiat saab jagada kahte tüüpi: liigse naatriumikaotusega uriinis ja neerudevahelise naatriumikaotusega. Neerude kaudu kaotusega seotud kurnatuse hüponatreemia peamised põhjused on järgmised.
- Sunnitud diurees:
- diureetikumide võtmine;
- osmootne diurees;
- suhkurtõbi koos glükosuuriaga;
- hüperkaltsiuuria;
- kontrastainete sissetoomine röntgenuuringute ajal.
- Neeruhaigused:
- krooniline neerupuudulikkus;
- äge ja krooniline püelonefriit;
- kuseteede obstruktsioon;
- polütsüstiline neeruhaigus;
- tubulaarne atsidoos;
- aminoglükosiidide rühma antibiootikumide (gentamütsiin) kasutamine.
- Neerupealise koore puudulikkus (Addisoni tõbi).
Ekstrarenaalsed naatriumikaod on seotud seedetrakti haigustega (oksendamine, peensoole fistul, ileostoomia, sapijuha fistul, krooniline kõhulahtisus jne). Liigne naatriumikaotus läbi naha on võimalik tugeva higistamise korral, näiteks kuumades ruumides töötamisel, kuumas kliimas, põletuste aeglase paranemise korral. Sellistes tingimustes on naatriumi kontsentratsioon uriinis alla 20 mmol/l.
Aldosterooni ja mineralokortikoidsete omadustega kortisooli madala sekretsiooni korral suureneb nefronites naatriumi reabsorptsiooni vähenemise tõttu osmootne kliirens ja väheneb vee diurees. See viib naatriumi kontsentratsiooni vähenemiseni organismis, põhjustades seeläbi interstitsiaalse vedeliku ja ringleva vere mahu defitsiidi. Vee diureesi samaaegne vähenemine põhjustab hüponatreemiat. Hüpovoleemia ja vereringe minutimahu vähenemine vähendavad SCF-i, mis viib samuti hüponatreemiani antidiureetilise hormooni sekretsiooni stimuleerimise tõttu.
Kontrollimatu suhkurtõve korral suureneb vereplasma osmolaarsus (glükoosi kontsentratsiooni suurenemise tõttu), mis viib vee üleminekuni rakuvedelikust rakuvälisesse vedelikku (verre) ja vastavalt hüponatreemiani. Naatriumisisaldus veres väheneb 1,6 mmol/l võrra glükoosi kontsentratsiooni suurenemisega 5,6 mmol/l (hüpovoleemiaga patsientidel 2 mmol/l võrra).
Hüpervoleemiline hüponatreemia tekib interstitsiaalse ruumi patoloogilise "üleujutuse" tagajärjel, mille põhjuseks on südame paispuudulikkus, nefrootiline sündroom, maksatsirroos ja muud seisundid. Keha kogu veesisaldus suureneb suuremal määral kui naatriumisisaldus. Selle tulemusena tekib hüpervoleemiline hüponatreemia.
Vale- ehk pseudohüponatreemia on võimalik, kui plasma naatriumikontsentratsioon ei ole vähenenud, kuid uuringu käigus tehti viga. See võib esineda kõrge hüperlipideemia, hüperproteineemia (koguvalgu sisaldus üle 100 g/l) ja hüperglükeemia korral. Sellistes olukordades suureneb plasma mittevesilahuse naatriumivaba fraktsioon (tavaliselt 5–7% selle mahust). Seetõttu on plasma naatriumikontsentratsiooni õigeks määramiseks parem kasutada ioonselektiivseid analüsaatoreid, mis peegeldavad täpsemalt tegelikku naatriumikontsentratsiooni. Pseudohüponatreemia korral on plasma osmolaarsus normi piires. Selline hüponatreemia ei vaja korrigeerimist.
Hüperlipideemia ja hüperproteineemia tõttu plasma naatriumisisalduse vähenemist saab arvutada järgmiselt: Na vähenemine (mmol/l) = plasma TG kontsentratsioon (g/l) × 0,002; Na vähenemine (mmol/l) = seerumi koguvalgusisaldus üle 80 g/l × 0,025.
Enamikul patsientidest, kelle seerumi naatriumisisaldus on üle 135 mmol/l, ei esine kliinilisi sümptomeid. Kui naatriumikontsentratsioon on vahemikus 125–130 mmol/l, on domineerivateks sümptomiteks apaatia, isutus, iiveldus ja oksendamine. Närvisüsteemi sümptomid on valdavad, kui naatriumikontsentratsioon langeb alla 125 mmol/l, peamiselt ajuödeemi tõttu. Nende hulka kuuluvad peavalu, unisus, pöörduv ataksia, psühhoos, krambid, refleksihäired ja kooma. Janu sellistel patsientidel tavaliselt ei täheldata. Kui seerumi naatriumikontsentratsioon on 115 mmol/l ja alla selle, ilmneb patsiendil segasusnähte, ta kurdab väsimuse, peavalu, iivelduse, oksendamise ja isutuse üle. Kontsentratsioonil 110 mmol/l süveneb teadvusehäire ja patsient langeb koomasse. Kui seda seisundit õigeaegselt ei peatata, tekib hüpovoleemiline šokk ja saabub surm.