Neerutuberkuloos - põhjused ja patogenees

Peamine nakkusallikas on patsiendi poolt keskkonda paisatud mükobakterid. Patogeeni peamine tungimistee neerudesse on hematogeenne. Tavaliselt toimub see kopsukolle moodustumise staadiumis, kui patogeeni suhtes "mittesteriilne" immuunsus ei toimi korralikult. Mükobakterite hematogeenne levik organismis on aga võimalik juba esimestel tundidel pärast õhus või seedetraktis nakatumist.

Invasiooni meetod (patogeeni tungimine koesse) on tihedalt seotud neerude mikrotsirkulatsiooni iseärasustega: mikrotsirkulatsiooni ulatus, aeglane verevool glomerulaarsetes kapillaarides ja veresoonte tihe kontakt interstitsiaalse koega. Need omadused aitavad kaasa mitmete primaarsete fookuste moodustumisele, peamiselt neerukoores. Nende edasine areng võib kulgeda täieliku taandarengu teed pidi, millega kaasneb väljendunud üldine ja lokaalne resistentsus tuberkuloosiinfektsiooni suhtes, väikesed fookused ja valdavalt granulomatoossed (ilma kaseoosse nekroosita) patomorfoloogilised muutused. Spetsiifilise immuunsuse üsna kiire aktiveerimise, kuid proliferatiivseid protsesse põhjustavate väljendunud lokaalsete muutuste korral võib tekkida osaline taandareng koos armistumisega. Ja lõpuks, spetsiifilise immuunsuse aktiveerimise, kuid fookustes kaseoos-nekrootiliste masside moodustumisega toimub nende täielik või osaline kapseldumine koos püsivate mükobakterite säilimisega. Üldistest patogeneetilistest mehhanismidest on peamised tuberkuloosi mükobakteritega nakatumine või tuberkuloosikolde olemasolu, immunobioloogiliste jõudude ja organismi reaktsioonivõime nõrgenemine. Spetsiifilise immuunsuse puudulikkus on neerudes tuberkuloosse protsessi tekke peamine tegur primaarsete kollete aktiveerumise ja leviku tagajärjel. Neeruvaagna, kusejuhade ja põie kahjustus ilmneb sekundaarselt, see on seotud tuberkuloosse infektsiooni valdava levikuga lümfiteede kaudu, kuid mükobakterite otsene kokkupuude uroteeliga (urinogeenne rada) ei ole välistatud. Meestel mõjutab tuberkuloosiprotsess enam kui 50% juhtudest ka suguelundeid (eesnääre, jäsemed, munandid). Naistel täheldatakse seda palju harvemini, mitte rohkem kui 5-10% juhtudest.

Tuberkuloosi mükobakteri hematogeenne penetratsioon viib mõlema neeru nakatumiseni. Parema ja vasaku neeru kahjustuse sageduses ei ole erinevust võimalik tuvastada. Vaatamata mõlema neeru nakatumisele täheldatakse tavaliselt ühel neerupoolel spetsiifilise põletikulise protsessi teket. Põletikukollete olemasolu vastasneerus võib olla latentne; harva võivad need läbida vastupidise arengu. Neerutuberkuloosi tekkeks peavad tekkima teatud lokaalsed seisundid: lokaalsed vereringehäired, mis võivad põhineda haigustel ja uriinierituse häiretel, millega kaasneb neerukoore hüpoksia. See võib selgitada spetsiifiliste muutuste domineerivat lokaliseerumist ajukoores neeru tuberkuloosse põletiku algstaadiumis.

Neerutuberkuloosi morfoloogilised muutused

Tuberkuloosse protsessi iseloomulik morfoloogiline ilming mis tahes lokaliseerimisel ja eriti neerus on spetsiifilise põletiku fookus (tuberkuloosne tuberkul), milles võib täheldada põletiku infiltratiivse, destruktiivse ja proliferatiivse faasi tunnuseid. Sellise fookuse keskel on reeglina kaseoosse nekroosi piirkond, mida ümbritseb lümfoidsete, epitelioidsete ja hiiglaslike Pirogov-Langhansi rakkude võll. Tuberkuloosse, nagu ka mis tahes spetsiifilise põletiku iseloomulik tunnus on väljendunud produktiivne koereaktsioon, mis viib lõpuks granuloomi moodustumiseni - fookuse piiritlemiseni ümbritsevatest tervetest kudedest. Need fookused võivad põletiku arengu käigus omavahel sulanduda, läbida edasise kaseoosse nekroosi ja sulada koopa moodustumisega. Üks põletikulise protsessi arengu variante on armistumine, sageli koos kivistumisega (lubjastumisega).

Neerutuberkuloosi klassifikatsioon

Neerutuberkuloosi morfoloogiline klassifikatsioon hõlmab miliaarset, fokaalset, kavernoosset, fibrokavernoosset tuberkuloosi ja tuberkuloosset püonefroosi. Eristatakse ka tuberkuloosset infarkti, tuberkuloosset nefriiti (Kohovski nefrotsirroos) ja tuberkuloosijärgseid muutusi. Neeru tuberkuloosse kahjustuse arengufaasid on äge fokaalne ja destruktiivne, krooniline fokaalne ja destruktiivne.

[ 1 ], [ 2 ]

Neerutuberkuloosi kliiniline klassifikatsioon

Kliiniku seisukohast saab tuberkuloosse protsessi arenguetappe ja -vorme täpsemalt kirjeldada neerutuberkuloosi kliiniliste ja radioloogiliste vormidega, mida aktsepteeritakse ja rakendatakse ftisiouroloogilises praktikas. Nende hulka kuulub neeruparenhüümi tuberkuloos, mida iseloomustavad mitmed põletikulised kolded neerukoores ja medullaarses tsoonis. Järgmine vorm, mida iseloomustavad suuremal määral destruktiivsed kalduvused, on tuberkuloosne papilliit: protsess lokaliseerub peamiselt neerupapillis. Kavernoosne tsoon võib tekkida mitme kolde ühinemise, nende hävimise ja kiulise koega piiritletud kaseoosse nekroosi tagajärjel ajukoores, levides medullale ja suheldes tupplehtede valendikuga, kus kaseoossed massid järk-järgult tagasi lükatakse, mis viib ühe või mitme õõnsuse moodustumiseni (neeru kavernoosne tuberkuloos). Mõnikord on tuberkuloosse papiliidi taustal peamiselt mõjutatud ühe või mitme tassi kael, need surutakse kokku, millele järgneb stenoos ja obliteratsioon. Sellisel juhul tekib destruktiivne-mädane õõnsus, mis koosneb hävinud papilla tsoonist ja retentiivselt muutunud tassist: tekib kiuline-kavernoosne tuberkuloos ning hävimise ja põletiku fookus on "välja lülitatud", kuna sisu väljavoolu võimalus kaob.

Üks keha kaitsemehhanismide ilminguid on spetsiifilise põletikulise fookuse väljendunud piiramine koos kudede vohamise ja kahjustatud piirkonna immutamisega kaltsiumisooladega. Selle tulemusena tekivad nn kaseoomid või tuberkuloomid ning protsessil endal on neeruosmootse toime iseloom.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]